电针对家兔高血压及心肌细胞游离钙镁浓度的影响

利用ＡＲ－ＣＭ－ＣＯＭ阳离子测定系统和离子探针Ｆｕｒａ－２－ＡＭ及Ｆｕｒａｐｔｒａ－ＡＭ，观察了电针在治疗家兔实验性高血压时心肌细胞内游离钙离子２和游离镁离子２（「Ｍｇ＾２＋」）的变化情况，静脉滴注去甲肾上腺素（ＮＥ）造在家兔实验性高血压，心肌细胞（「Ｃａ＾２＋」），随血压升高而增大，「Ｍｇ＾２＋」，则降低，「Ｃａ＾２＋」／「Ｍｇ＾２＋」，比值升高，电针两侧“足三里”穴位后，治疗有兔血压明显降低，     

缺氧条件下梭曼中毒对培养大鼠心肌细胞的影响

目的：探讨缺氧与梭曼中毒单－或复合作用对培养大鼠心肌细胞的损伤特点和可能机制。方法：培养的大鼠心肌细胞在缺氧条件下暴露于含不同浓度梭曼的培养液中,观察细胞存活率和培养液肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）及谷草转氨酶（ＧＯＴ）等心肌酶含量变化,同时用Ｆｕｒａ－２／ＡＭ荧光负载测定心肌细胞内游离钙浓度（［Ｃａ＾２＋］ｉ）变化。结果：缺氧与梭曼中毒均可导致培养的大鼠心肌细胞存活率下降,培养液中     

新型重组人肿瘤坏死因子对大鼠肝细胞及小鼠肝组织中钙稳度的影响

目的;研究新型重组人肿瘤坏死因子（ｒｈＴＮＦ－ＮＣ）对培养大鼠肝细胞内游离Ｃａ＾２＋浓度（「Ｃａ＾２＋」ｉ）及小鼠肝组织中Ｃａ６２＋含量的影响。方法：以Ｆｕｒａ－２／ＡＭ为Ｃａ＾２＋荧光检测,荧光分光光度法测定培养大鼠肝细胞内「Ｃａ＾２＋」ｉ;原子吸收分光光度法测定小鼠肝组织中Ｃａ＾２＋含量。结果：在加入ｒｈＴＮＦ－ＮＣ ３ｈ后,可剂量依赖性地引起培养大鼠肝细胞内「Ｃａ＾２＋」ｉ显著升高。     

大鼠学习,记忆过程中突触体胞浆游离Ca^2＋的变化

目的：研究大鼠主动回避反应（ＡＡＲ）训练后，海马，额叶皮层突触体胞浆游离「Ｃａ＾２＋」的变化。方法：采用Ｆｕｒａ－２／ＡＭ荧光探针测定突触体胞浆游离「Ｃａ＾２＋」与行为训练相结合的方法：结果：大鼠主动回避反应习得后，静息状态下突触体胞浆游离「Ｃａ＾２＋」与对照给相比无变化；在去极化（ＫＣｌ、Ｇｌｕ刺激下）时，突触体胞浆游离「Ｃａ＾２＋」显著增高，这一变化主要由于触体外Ｃａ＾２＋内流易化所致；而主动     

犬脑干缺血后细胞内钙含量和超微结构的改变

通过建立犬脑干局灶性缺血模型，采用原子吸收分光光度法测量脑组织细胞内钙含量「Ｃａ＾２＋」ｉ并观察了电镜下神经元超微结构的改变。结果表明脑干缺血后，Ｃａ＾２＋内流，细胞内钙含量「Ｃａ＾２＿」ｉ增在神经元超微结构发生破坏，脑干因时间越长，脑组织细胞内钙含量越高，神经元超微结构破坏越严重。     

酮替芬对新生大鼠心肌细胞内游离钙的影响

观察了酮替芬（Ｋｅｔ）对新生鼠心肌细胞内游离钙的影响,以酶法制备新生大鼠心肌细胞悬液,用荧光探针Ｆｕｒａ－２／ＡＭ检测心肌细胞内游离钙浓度的变化。结果表明：Ｋｅｔ对静息状态下「Ｃａ＾２＋」ｉ无影响,Ｋｅｔ（１０￣５００μｍｏｌ／Ｌ）剂量依赖性抑制高钾去经及ＮＥ所致的「Ｃａ＾２＋」ｉ升高。提示：Ｋｅｔ对心肌细胞膜下坟依赖性钙通道有抑制作用,也可能抑制受体操纵型钙通道。     

淋巴细胞[Ca^2＋]i变化在小儿反复呼吸道感染发病机制 …

目的：探讨反复呼吸道感染患儿Ｔ淋巴细胞增殖及胞浆游钙浓度「Ｃａ＾２＋」ｉ的变化,及其在发病机制中的作用。方法;选取ＲＲＴＩ患儿３０例,健康儿童３１例为对照组,测定外周血单个细胞中Ｔ细胞增殖,Ｔ细胞活化及未活化时「Ｃａ＾２＋」ｉ的变化。结果：ＲＲＴＩ与对照组相比,Ｔ细胞增殖明显降低;Ｔ细胞未活化时两组间「Ｃａ＾２＋」ｉ无明显差异;     

一叶秋碱诱导K562细胞凋亡及对[Ca^2＋]i的影响

采用ＤＡＰＩ荧光染色及ＪＡＭ法对一叶锹碱讫地Ｋ５６２３细胞凋亡进行定量和定性观察，用流式细胞仪和ｕｒａ－２法研究一叶秋碱对Ｋ５６２细胞内「Ｃａ＾２＋」ｉ的影响，结果显示，一叶秋碱可诱导Ｋ５６２细胞凋亡及对通过促进外钙内流长高「Ｃａ＾２＋」。     

冬虫夏草水提液抗心肌细胞缺氧再给氧损伤的实验研究

采用荧光素染色法和ＡＣＡＳ５７０型粘附细胞仪观察冬虫夏草水提液对正常心肌细胞内Ｃａ＾２＋的作用及对缺氧再给氧时细胞内Ｃａ＾２＋的影响。结果显示：冬虫夏草水提液能降低正常心肌细胞内Ｃａ６２＋的浓度，减轻缺氧再给氧时细胞内Ｃａ＾２＋超载现象，二均呈良好的量效关系。     

17β—雌二醇对人的类成骨细胞HOS TE85胞内游离钙,IP3及？…

目的 观察１７β－雌二醇（Ｅ２０）对成骨细胞内游离钙（「Ｃａ＾２＋」ｉ）１,４,５,－三磷酸肌醇（ＩＰ３）含量及钙调蛋白（ＣａＭ）含量的影响。方法 以Ｆｌｕｏ－３／ＡＭ为钙荧光指示剂,采用激光共聚焦显微系统测定细胞内钙荧光值的改变,以反映「Ｃａ＾２＋」ｉ含量的变化。用阳离子交换法测定ＩＰ３含量。以测定钙依赖的磷酸二酯酶活性方法测定ＣａＭ含量。