模拟4000m高原条件下失血性休克山羊血浆血管活性肽的动态变化

目的：观察山羊于缺氧复合失血性休克情况下血浆中血管活性肽的变化。方法：山羊预先在低压舱内模拟海拔４０００ｍ高原缺氧２４ｈ后，经股动脉插管放血使血压维持在５．５ｋＰａ１ｈ，然后回输放出的血液，最后输入失血量３倍的等渗糖盐水。用放免法测定动脉血浆中血管活性肽的动态变化。结果：动物失血１ｈ末，血浆中的内源性洋地黄因子（ＥＤＬＦ）含量显著减少（降低４４．７％，Ｐ＜０．０１），回输血０．５、２和４ｈ后ＥＤＬＦ含量有所回升。血浆中的心钠素（ＡＮＰ）含量于失血１ｈ末开始升高，于回输血０．５ｈ升至高峰，４ｈ降至基础水平；血浆中的血紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）含量于失血１ｈ末显著升高，于回输血０．５和２ｈ仍处于高水平（Ｐ＜０．０１），于４ｈ降至基础水平。结论：血管活性肽分泌的变化可能在缺氧复合失血性休克发生中起重要作用。     

缺氧对培养的肺动脉内皮细胞血管紧张素转换酶释放的影响

肺血管局部的肾素血管紧张素系统在缺氧性肺动脉高太的发生中所起的作用尚不清楚，为此，动态观察了缺氧对培养的新小牛肺人皮细胞（ＰＡＥＣ）的血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性的影响，结果发现：培养的ＰＡＥＣ在２．５％Ｏ２缺氧１．５ｈ末，培养液ＡＥＣ活性明显增高（与常氧组及０％，Ｏ２组相比Ｐ〈０．００１），随缺氧时间延长３ｈ～１２ｈ，ＡＣＥ活性与１．５ｈ相比有所降低，但仍高于常氧组（Ｐ〈０．０５），２４和４８     

蝎毒多肽对大鼠纤溶系统的作用

从蝎毒中获取具有多种药理活性的肽类混合物（简称ＳＶＰ），用下肢血管灌流和整体给药的动物模型，观察对血管灌流液内纤溶酶原激活物（ＰＡ）活性、血浆优球蛋白纤溶活性（ＥＦＡ）、纤溶酶（ＰＬ）活性的影响。结果：１～２０μｇ／ｍｌ灌流３ｍｉｎ和０．８，１．６ｍｇ·ｋｇ－１ｉｐＳＶＰ１ｈ血浆中ＰＡ活性与对照组相比明显升高（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），这可能与血管内皮细胞释放ＰＡ活性增加有关。     

失血性休克和再灌注大鼠多脏器细胞损伤的实验研究

为探讨再灌注损伤机制在失血性休克中的意义，方法：作采用失血性休克大鼠实验模型，测定和比较了大鼠不同脏器中丙二醛（ＭＤＡ），超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量和血浆溶酶体水解酶活性在失血休克３ｈ，失血１．５ｈ后再灌注１．５ｈ的改变以及外源性ＳＯＤ和过氧化氢酶（Ｃａｔ）的防治再灌注损伤的效果，结果：失血性休克后快速再灌注，各脏器组织中ＭＤＡ和血浆溶酶体明显增高（Ｐ〈０．０１），ＳＯＤ显下降（Ｐ〈０．０１     

脑损伤对大鼠血浆和肺组织血管活性肠肽含量的影响及意义

目的 观察脑创作对大鼠血浆和肺组织血管活性肠肽（ＶＩＰ）含量的影响，以及ＶＩＰ在脑创作致急性肺损伤的意义。方法 成年Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为正常组、脑创作组，采用放免法分别测定伤后０．５ｈ、６ｈ、２４ｈ、７２ｈ的血浆和肺组织ＶＩＰ含量。结果 伤后０．５ｈ肺组织及２４ｈ血浆和肺组织ＶＩＰ均明显低于正常对照组，而伤后６ｈ、７２ｈ血浆和肺组ＶＩＰ明显高于正常对照组，且二者含量变化明显相关，比值仅在伤后７     

氧自由基对再灌注损伤大鼠白细胞介素1活性的影响

氧自由基对再灌注损伤大鼠白细胞介素１活性的影响［石汉平等．中华医学杂志，１９９７；７７（８）∶６０１］观察氧自由基对失血／复苏大鼠白细胞介素１（ＩＬ－１）活性的影响。大鼠经颈动脉插管放血３０％后１ｈ回输２倍失血量的林格液，不同时间点测定血浆丙二醛（Ｍ...     

失血性休克大鼠IL－1活性呈双峰型变化

目的：观察大鼠失血性休克后血浆白细胞介素１（ＩＬ－１）活性及巨噬细胞分泌ＩＬ－１能力的动态变化。方法：ＳＤ大鼠失血后（３０％，按体重折算）１ｈ回输失血，不同时间采血或收集腹腔巨噬细胞，用改良ＬＡＦ法检测ＩＬ－１活性。结果：失血性休克后２～３ｈ及２４～７２ｈ血浆ＩＬ－１活性显著升高，１～２ｈ及２４～７２ｈ腹腔巨噬细胞分泌ＩＬ－１的能力也明显增强，与第１峰相比，第２峰峰值更高，持续时间更长。结论：大鼠失血性休克后ＩＬ－１活性呈双峰型升高，推测第１峰为应激峰，β－内啡肽、糖皮质激素起重要调控作用；第２峰为炎症峰，肠道内毒素入血及细菌移位起主要作用。     

心交感神经活动在大鼠心肌梗塞病程中的变化

以血浆和心肌内去甲肾上腺素（ＮＥ）含量、心肌内多巴胺β－羟化酶（ＤβＨ）活性为指标，了解心梗病程中心交感神经活动的变化规律。结果发现，在心梗后亚急性期血浆中ＮＥ水平恢复正常（６．２３±５．９２ｆｍｏｌ／ｍｌ，缺血心肌ＤβＨ活性显著增强（１８．３８±２．６４ｎｍｏｌ／０．１ｇ湿重组织·ｈ），ＮＥ含量低于正常（０．０８±０．０１ｐｍｏｌ／ｍｇ）；慢性期ＤβＨ活性（３．９６±１．８５ｎｍｏｌ／０．１ｇ湿重组织·ｈ）、ＮＥ含量（０．０６±０．０１ｐｍｏｌ／ｍｇ）均低于正常。提示亚急性期心交感神经活动亢进，由于ＮＥ释放大于合成无堆积现象，慢性期心交感神经活动失去代偿能力。     

失血性休克大鼠IL—1活性呈双峰型变化

目的；观察大鼠失血性休克后血浆白细胞介素１（ＩＬ－１）活性及巨噬细胞分泌ＩＬ０１能力的动态变化。方法；ＳＤ大鼠在后（３０％，按体重折算）１ｈ回输失血；不血哐收集腹腔巨噬细胞，用改良ＬＡＦ法检测ＩＬ＿１活性。结果；失血性休克后２－３ｈ有２４－２７－７２ｈ血浆ＩＬ－１活性显著升高，１－２ｈ及２４－７２ｈ腹腔巨噬细胞分泌ＩＬ－１的能力了明显增强，与第１峰相比，第２峰峰值更高，持续时间更长。结论；大鼠失血     

创伤急性期血浆内CCK-8,VIP,SS,GAS含量变化

目的 探讨创伤急性期血浆内八肽胆囊收缩素（ＣＣＫ－８）、血管加压素（ＶＩＰ）、生长抑素（ＳＳ）和胃断肢创伤后０、１、２、３、６ｈ血浆内ＣＣＫ－８、ＶＩＰ含量的动态变化。结果 中重度创伤患者急性期血浆内ＣＣＫ－８、ＶＩＰ、ＧＡＳ含量明显升高,ＳＳ含量降低（Ｐ〈０．０５）,大鼠断肢后即刻ＣＣＫ－８含量升高（Ｐ〈０．０５）,１ｈ后恢复正常,血浆内ＶＩＰ含量于断肢后１ｈ、２ｈ明显升高（Ｐ〈０．０５）,后逐