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相似文献
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1.
穆润华  陈必良 《医学争鸣》1998,19(3):261-264
目的:探讨反义硫代寡核苷酸对HPV16阳性的人宫颈癌细胞增殖的影响,方法:人工合三段18-mer的反义硫代寡核苷酸S-ODN1-3,其中S-ODN1(AE6),S-ODN2(AE7)分别与HPV16E6E7基因的起始码及其下游序列互补S-ODN,为一随机序列,分别用三种反义寡核苷酸处理整合有HPV16基因组的人宫颈癌细胞SiHa。通过四唑盐比色法,^3H-TdR参入试验观察不同浓度反义寡核苷酸对S  相似文献   

2.
目的:在树(Tupaia)体内观察硫代反义寡脱氧核苷酸(S-ASODN)对HDV复制、表达的抑制作用。方法:树同时接种HBV阳性血清0.1ml、HDV阳性血清0.3ml后,将16只HDV/HBV感染成功的树随机分为两组,给药组8只树按每只每次经尾静脉注射S-ASODN3mg,隔日1次,共7次。对照组中2只注射等量生理盐水,另6只不作处理。注射后5、10、15、25d取血及肝组织采用免疫组化、斑点杂交及原位杂交法检测HDVAg及HDVRNA。结果:于注射结束时(15d)给药组有7只树肝内HDVAg及HDVR-NA转为阴性,对照组8只树中仅1只转为阴性。停止使用S-ASODN10d后,给药组2只阴转树肝内又可检出HDVAg和HDVRNA,对照组仍有7只可检出。结论:S-ASODN在树体内能有效抑制HDV复制及表达,但作用并不完全,可能与用药剂量不足,时间不够长及仅用硫代修饰尚不能直接导向靶基因有关  相似文献   

3.
甲肝疫苗治疗慢性乙型肝炎的机制研究探讨   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的 研究甲肝减毒活疫苗(以下简称甲肝疫苗)治疗慢性乙型肝炎(CHB)的机制。方法 140例CHB随机分为治疗组和对照组,每组70例,治疗组采用甲肝疫苗治疗,对照组用一般保肝疗法,在治疗前后分别检测乙型肝炎病毒标志(HBVM),CD3^3,CD4^+,CD4^+/CD8^+,α-干扰素(IFN-α)及白细胞介素-6(IL-6)水平。结果 治疗组HBeAg转阴率(42.9%),HBV DNA转阴率(  相似文献   

4.
目的:探索在血管束樾入真皮下血管网(SVN)皮片后,皮片的生化改变。方法:在前文我们建立的血管束樾入SVN皮片动物模型的基础上,研究术后1天~5卫实验组和对照组相应部位氧自由基的变化。结果:测定实验组SVN皮片的MDA含量的平均为(55.5±0.7)mol/g,对照组的MDA的(74.0±0.9)mol/g,P〈0.05。实验组SOD值平均为(5.0±0.1)μU/cell,对照组SOD值平均为(  相似文献   

5.
为建立丁型肝炎的实验动物模型,分别筛选4只携带DHBV的麻鸭(实验组)和4只正常麻鸭(对照组)进行了HDV实验感染。结果:实验组1只麻鸭在接种后第二周血清中出现HDV抗原,另1只麻鸭血清中检出抗-HD。对照组麻鸭血清中未检出HDV标记物。揭示在麻鸭中DHBV可辅助HDV进行复制和表达。  相似文献   

6.
NDGA对内皮细胞增殖抑制的作用研究   总被引:14,自引:8,他引:6  
目的:探讨去甲二氢愈创木酸(NDGA)对内皮细胞增殖活性的影响及特点。方法:采用形态学观察、细胞计数、流式细胞仪分析、免疫组织化学等技术方法观测不同浓度NDGA作用下人脐静脉内皮细胞ECV-304细胞增殖活性的变化。结果:①不同沈度(50~200umol/L)的NDGA处理ECV-304细胞24~72h后或一定浓度(100umol/L)的NDGA处理ECV-304细胞不同时间(1~8d)后,均出现  相似文献   

7.
反义寡核苷酸体外抑制丙型肝炎病毒的研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
刘勇  陈智 《中华医学杂志》1997,77(8):567-570
研究反义寡核苷酸体外抑制丙型肝炎病毒(HCV)的方法。方法以重组丙型肝炎病毒(pCD-HCV)转染的H9细胞为对象,通过半定量逆转录聚合酶链反应和dotELISA检测HCVmRNA和抗原表达的变化,观察与HCV结构区(包括AUG)互补和同源以及随机的硫代磷酸化寡核苷酸(PS-ASON、PS-ODN、rPS-ODN)对HCV的抑制作用。结果PS-ASON和PS-ODN可有效地进入靶细胞并在体外与靶基因杂交结合,终浓度为10μmol/L的PS-ODN、rPS-ODN对HCV均无抑制作用,但PS-ASON可明显降低HCVmRNA和抗原表达水平,具有药物浓度和时间依赖效应,脂质体修饰可增强PS-ASON的反义抑制作用,磷酸钙修饰却无此作用。结论与HCV互补的PS-ASON是HCV的反义寡核苷酸,在翻译水平上具有反义抑制作用。  相似文献   

8.
灰树花多糖促进干扰素诱生作用的研究   总被引:7,自引:0,他引:7  
灰树花多糖以2000,1000,500mg/kg/d的剂量给NIH小鼠灌胃7天,然后腹腔注射1280HAU/ml的NDV(新城鸡瘟病毒)0.5ml。6h后放血,分离血清,以L929细胞、VSV病毒检测鼠干扰素。结果发现,灰树花多糖能够促进NDV诱生干扰素。各实验组、NDV对照组和生理盐水对照组的干扰素活性分别为44.5,45.0,29.0,12.0和2.0U/ml,据此认为,灰树花多糖抗病毒感染的  相似文献   

9.
为观察乙肝病毒 H Bs Ag 基因疫苗免疫小鼠后的细胞及体液免疫应答,将该疫苗定向克隆于质粒pc D N A3 巨细胞病毒启动子下游,构建能在真核细胞内表达的重组基因疫苗pc D N A H Bs Ag 。将此疫苗通过多点肌肉注射免疫 Balb/ C 小鼠后第六周,实验组小鼠均出现抗- H Bs Ig G 阳性,其抗体水平明显高于对照组,同时 Th1 免疫应答相关的细胞因子 I L2 及γ干扰素水平也明显高于对照组,表明本文构建的基因疫苗pc D N A3 H Bs Ag 能诱导 Balb/ C 小鼠产生良好的细胞及体液免疫应答。  相似文献   

10.
为探讨病毒性心肌炎(VMC)免疫发病机理及静脉丙种球蛋白(IVIG)治疗VMC的作用机理,将BALB/c小鼠随机分为正常对照组、病毒模型组、IVIG保护组及IVIG治疗组,观察IVIG对小鼠脾脏T细胞亚群、NK细胞、IL-1、IL-2及外周血TNF活性的影响。结果:与正常对照组比较,病毒模型组NKC活性及CD3、CD4、CD8均明显降低,IL-1、IL-2及TNF活性明显升高,而IVIIG保护组一  相似文献   

11.
目的 探究膀胱癌分泌趋化因子生长调节基因5(CXCL5)招募巨噬细胞对膀胱癌化疗耐药的影响。 方法 应用Transwell 小室招募实验检测不同处理条件下对人急性单核细胞白血病细胞系(THP-1)招募能力 改变;使用Western blot 测定CXCL5、PARP/cleaved-PARP 蛋白水平改变;通过qRT-PCR 检测CXCL5 的mRNA 水平改变;使用MTT 实验测定巨噬细胞及多柔比星处理对膀胱癌增殖能力的影响。结果 膀胱癌 细胞相对正常膀胱上皮细胞招募更多的THP-1(P <0.05);膀胱癌细胞相对正常膀胱上皮细胞CXCL5 在蛋 白水平和mRNA 水平表达上调(P <0.05);膀胱癌细胞中CXCL5 敲减能抑制膀胱癌细胞对THP-1 细胞的 招募能力(P <0.05);巨噬细胞与膀胱癌细胞共培养后再加入多柔比星cleaved-PARP 上调减弱,细胞存活率 增加(P <0.05)。结论 膀胱癌细胞能分泌CXCL5 招募过多的巨噬细胞促进膀胱癌化疗耐药。  相似文献   

12.
用电镜观察了胃镜TIL细胞杀伤MKN45人胃癌细胞株的形态学变化。发现TIL细胞先向靶细胞靠近并伸出伪足与之接触,随后靶细胞开始出现结构破坏,6h后靶细胞破碎死亡。研究证实了胃癌TIL细胞对胃癌细胞的杀伤作用。  相似文献   

13.
人乳腺癌原代细胞和细胞系中肿瘤干细胞的比较   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的比较人乳腺癌原代细胞以及人乳腺癌细胞系MCF-7、MDA-MB-231S中乳腺癌干细胞的含量和细胞表型。方法采用流式细胞技术对人乳腺癌原代细胞以及MCF-7、MDA-MB-231S进行检测和分选,并测定不同细胞亚群在裸鼠体内重建肿瘤的能力。结果人乳腺癌原代细胞以及MCF-7、MDA-MB-231S细胞的CD44和CD24表达与分布不同;和人乳腺癌原代细胞相比,MCF-7、MDA-MB-231S细胞中乳腺癌干细胞的含量更高(P<0.01)。结论和人乳腺癌原代细胞相比,人乳腺癌细胞系中含有更高比例的乳腺癌干细胞,并且细胞表型也发生了改变。  相似文献   

14.
目的 筛选喉癌细胞中的CD133+细胞亚群,探讨其肿瘤干细胞特性及化疗抵抗性,并分析其原因。 方法 流式细胞仪检测Hep-2细胞经顺铂,氟尿嘧啶,紫杉醇作用后,CD133表达率的变化。采用流式细胞分选技术分离CD133+,CD133-细胞亚群,观察各亚群对上述药物的反应。采用软琼脂克隆形成实验检测各亚群的克隆形成能力,采用transwell小室体外侵袭实验,检测各亚群细胞的侵袭能力。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和western blot法,检测各亚群细胞中耐药基因ABCG2基因的表达。 结果:Hep-2细胞中CD133表达率为1-2%. 化疗药物作用后CD133+亚群被富集。CD133+细胞克隆形成率为(41.9±3.9%)显著高于CD133-细胞(11.7±1.6%), P<0.01。CDl33+细胞侵袭细胞数为(88±9.7)显著高于CD133-细胞(53±7.2), P<0.01。CD133+细胞ABCG2的表达水平显著高于CD133-细胞。 结论: CDl33+喉癌细胞具有肿瘤干细胞的生物学特性, CD133+喉癌肿瘤干细胞存在化疗抵抗,ABCG2的高表达是其中的主要原因。针对CD133+细胞的治疗势必会促进对喉癌治疗的进展。  相似文献   

15.
Chemoresistance of CD133+ cancer stem cells in laryngeal carcinoma   总被引:1,自引:0,他引:1  
Background  Mounting evidence suggests that tumors are histologically heterogeneous and are maintained by a small population of tumor cells termed cancer stem cells. CD133 has been identified as a candidate marker of cancer stem cells in laryngeal carcinoma. This study aimed to analyze the chemoresistance of CD133+ cancer stem cells.
Methods  The response of Hep-2 cells to different chemotherapeutic agents was investigated and the expression of CD133 was studied. Fluorescence-activated cell sorting analysis was used to identify CD133, and the CD133+ subset of cells was separated and analyzed in colony formation assays, cell invasion assays, chemotherapy resistance studies, and analyzed for the expression of the drug resistance gene ABCG2.
Results  About 1%–2% of Hep-2 cells were CD133+ cells, and the CD133+ proportion was enriched by chemotherapy. CD133+ cancer stem cells exhibited higher potential for clonogenicity and invasion, and were more resistant to chemotherapy. This resistance was correlated with higher expression of ABCG2.
Conclusions  This study suggested that CD133+ cancer stem cells are more resistant to chemotherapy. The expression of ABCG2 could be partially responsible for this. Targeting this small population of CD133+ cancer stem cells could be a strategy to develop more effective treatments for laryngeal carcinoma.
  相似文献   

16.
 【目的】 通过体外实验观察溶瘤性单纯疱疹病毒(HSV)载体G47Δ对人类原代乳腺癌细胞及乳腺癌干细胞毒效应,探讨其对人乳腺癌的治疗作用。【方法】 选取6例浸润性导管癌组织,体外培养人原代乳腺癌细胞及人原代乳腺癌干细胞,将G47Δ按不同感染复数(MOI),即MOI=0.01和MOI=0.1加入各实验组中,观察每天细胞的生长情况G47Δ含有LacZ基因,其表达产物可被X-gal染色检测 【结果】 G47Δ病毒在乳腺癌细胞中可复制和传播通过X-gal染色法得以证实 G47Δ对人原代乳腺癌细胞及乳腺癌干细胞都具有杀伤作用,对乳腺癌细胞更加敏感在MOI=0.01组及0.1组中,感染病毒后第4 d,人原代乳腺癌细胞被杀灭的比例分别是91%及96%,乳腺癌干细胞被杀灭的比例分别是43%及78%;感染病毒后第6天,两组中人原代乳腺癌细胞接近全部被杀灭,乳腺癌干细胞被杀灭的比例分别是92%98% 【结论】 G47Δ可有效杀灭人乳腺癌细胞及其干细胞;乳腺癌细胞比乳腺癌干细胞对G47Δ更具有敏感性  相似文献   

17.
目的探讨乳腺癌和卵巢癌易感基因BRCA1对不同肺癌放射治疗敏感性的影响。方法采用脂质转染方法将pcDNA3-BRCA1表达质粒转染到人肺腺癌细胞获得BRCA1高表达转染细胞,将BRCA1 siRNA转染到7种人肺腺癌细胞获得BRCA1基因沉默的转染细胞;采用Western blot方法检测BRCA1蛋白表达水平的变化;γ射线照射后,采用细胞克隆形成方法检测BRCA1高表达对两种肺癌细胞放射敏感性的影响。结果不同肺癌细胞的放射治疗敏感性与其所含的BRCA1表达水平成负相关。与"空"pcDNA3质粒细胞和无转染母细胞的对照组相比,提高BRCA1表达水平可导致肺癌细胞对放射治疗的敏感性明显下降(P〈0.05)。BRCA1诱导的细胞耐辐射现象可以在A-549和HTB58两种肺癌细胞系观察到。而转染BRCA1 siRNA的NIH-H2170肺癌细胞导致BRCA1基因沉默的转染细胞则放射治疗敏感性明显增加(P〈0.05)。结论该研究首次发现,BRCA1表达水平与肺癌细胞的放射敏感性有着密切的关系,并首次证实改变BRCA1的表达水平可以明显影响肺癌细胞的放射治疗敏感性。  相似文献   

18.
为探讨癌细胞淋巴管侵润转移机理,对8例人的直肠腺癌的癌周围组织和转移淋巴结以及5例正常人的直肠组织和淋巴结,采用免疫组织化学方法,检测ICAM-1和CEA的表达。结果显示癌周直肠组织中的淋巴管及转移的淋巴结中的淋巴管内皮细胞均有ICAM-1和CEA的表达。由此提示在癌细胞沿淋巴管转移过程中,ICAM-1和CEA是介导癌细胞和淋巴管内皮细胞稳定粘附的分子。  相似文献   

19.
为探讨癌细胞淋巴管侵润转移机理,对8 例人的直肠腺癌的癌周围组织和转移淋巴结以及5例正常人的直肠组织和淋巴结,采用免疫组织化学方法,检测ICAM-1和CEA的表达.结果显示癌周直肠组织中的淋巴管及转移的淋巴结中的淋巴管内皮细胞均有ICAM-1和CEA的表达.由此提示在癌细胞沿淋巴管转移过程中, ICAM-1和CEA是介导癌细胞和淋巴管内皮细胞稳定粘附的分子.  相似文献   

20.
为了模拟体内癌细胞与血管内皮粘附的过程,用人大肠癌细胞与人多器官血管内皮细胞共同培养,观察到与不同血管内皮粘附的癌细胞数有显著性统计学差异(P<0.05—0.01)。与门静脉、肠系膜静脉内皮粘附的癌细胞数多,细胞表面微绒毛多,丝状突起细长,伪足多且长;与大隐静脉内皮粘附的癌细胞数少,细胞表面突起也细小。这表明不同的血管内皮对癌细胞的粘附是具有选择性的。  相似文献   

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