维生素E对心肌损伤的保护作用

用克山病病区粮和非病区粮喂养大鼠,并以锰和异丙基肾上腺素(ISO)作为条件因素建立动物心肌损伤模型,观察维生素E对心肌损伤的保护作用。实验结果表明,补充维生素E组(C和D组)大鼠心肌和肝脏脂质过氧化物(MDA)含量明显下降,心肌的细胞色素氧化酶和琥珀酸脱氢酶活性有不同程度的提高。心肌坏死检出率和坏死面积也有降低和缩小的趋势。而非病区粮+Mn+VE+ISO组心肌坏死检出率最低,坏死面积最小,可能与非病区粮中含硒量高有关。     

白细胞介素8对异丙肾上腺素所致大鼠心肌细胞坏死的影响

近年来发现白细胞介素8(IL-8)具有抑制中性粒细胞与血管内皮细胞粘附的作用。本研究用重组 IL-8治疗异丙肾上腺素(ISO)所致大鼠心肌坏死,与单纯 ISO 组比较,重组 IL-8治疗能明显减轻 ISO 引起的心肌坏死,使心肌丙二醛含量减少,降低心肌髓过氧化物酶活性,使血浆内皮素放免活性明显降低。实验结果提示,IL-8可以通过抑制白细胞粘附和浸润,抑制内皮素的释放,从而达到防治缺血心肌坏死。     

微量元素锌、铜对阿霉素引起的生化代谢改变的预防作用

本文探讨了锌(Zn)、铜(Cu)对阿霉素(ADR)引起的大鼠生化代谢改变的作用。结果表明,注射ADR可使全血及心肌的谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-P_x)及超氧化物歧化酶(SOD)活性显著降低(P<0.01);并可使心肌中微量元素硒(Se)及肾脏和血清中的铜、锌和钙含量显著降低,补充微量Zn或Zn+Cu后,可以使上述生化改变获得明显的改善。     

锌、硒对铅致小鼠脂质过氧化的保护作用

观察单独给铅和联合给铅、锌及铅、锌、硒时小鼠红细胞及脑组织中脂质过氧化物（ｌｉｐｉｄｐｅｒ ｏｘｉｄａｓｅ，ＬＰＯ）含量的变化以及全血中谷胱甘肽过氧化物酶（ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ，ＧＳＨ Ｐｘ）活性的变化．结果，单独给铅时红细胞和脑组织中脂质过氧化物含量明显升高的同时谷胱甘肽过氧化物酶活性明显降低，与对照组比较，Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１．联合给铅、锌或铅、锌、硒时红细胞和脑组织中的脂质过氧化物含量明显降低，同时谷胱甘肽过氧化物酶活性明显升高，而且铅、锌、硒联合染毒时的谷胱甘肽过氧化物酶活性高于铅、锌联合染毒的小鼠，与单独给铅组比较具有统计学意义（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）．     

硒、锌及维生素E对富锰所致大鼠体内脂质过氧化的保护作用

本文叙述了在低硒富锰饲料中补充硒、锌及ＶＥ对大鼠血及组织中脂质过氧化（ＬＰｏ）的影响。实验表明，当用亚硝酸盐诱发大鼠缺氧时，在低硒环境下，富锰可使丙二醛（ＭＤＡ）积累增加，引起ＬＰｏ加剧。补充硒、锌及ＶＥ均能对抗富锰引起的上述影响。研究还表明，硒、锌及ＶＥ的联合补充有显著的抗氧化协同作用，尤其以硒与ＶＥ的组合为最佳。     

硒与维生素E对大鼠体内抗氧化能力的影响

本文利用正交实验设计,观察硒与维生素E对大鼠体内抗氧化能力的影响。实验结果表明,补充VE可显著提高大鼠血及组织中的VE含量,极明显地降低心、肝及血的脂质过氧化物(TBA)值,提高肝脏的硒含量。补充硒则可显著升高体内的GSH-Px活性,其中对肝脏GSH-Px活性的影响尤为明显,补硒还可增高心及血中的VE含量,降低肝及血中的TBA值。但补充硒及VE对超氧化物歧化酶(SOD)活性都无显著影响。就降低TBA值能力而言,补VE的效果明显优于补硒。     

不同剂量硒对老年大鼠心肌构筑影响的形态学观察

本文报告了不同剂量硒对喂养２２月增龄大鼠心肌构筑的形态学影响。低硒饲料组大鼠心肌细胞萎缩变细，间质结缔组织增生，线粒体（Ｍｉ）增生，部分Ｍｉ肿胀、嵴走向紊乱、溶解、空泡化；Ｍ线不表或消失，肌浆网扩张。富硒饲料组大鼠心肌细胞病变明显改善。上述病显著减轻的机理可能与硒提高谷胱甘肽过氧化物酶活性，以对抗过氧化损伤有关。     

微量元素钒和硒对糖尿病大鼠组织抗氧化酶活性的影响

观察钒酸钠、亚硒酸钠及上述二者联合处理5周对糖尿病大鼠心、肝和肾脏抗氧化酶活性的影响。结果表明,糖尿病动物用钒和(或)硒处理显示复杂的抗氧化酶活性改变。钒处理对糖尿病动物心、肝和肾脏所研究的抗氧化酶活性无明显不良影响。钒和硒联合应用可显著提高糖尿病动物肝脏谷胱甘肽过氧化物酶活性,而降低心、肝和肾脏超氧化物歧化酶活性。     

急性心肌损伤细胞因子变化和N-乙酰半胱氨酸的干预作用

目的 研究N-乙酰半胱氨酸（NAC）对异丙肾上腺素（ISO）致大鼠急性心肌损伤的保护作用及作用机制。方法 用异丙肾上腺素建立心肌缺血坏死模型，30只雄性Wistar大鼠，随机分为3组：ISO组、ISO＋NAC组、对照组。测定大鼠血清心肌酶CK、LDH含量，测定大鼠血清和心肌组织脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量，RT—PCR测定心肌组织中细胞因子TNF-α、IL-1β、INF-γmRNA的表达。结果 与ISO相比较，ISO＋NAC组大鼠血清CK、LDH含量显著降低，大鼠血清和心肌组织MDA含量显著降低；心肌组织中细胞因子TNF-α、IL-1β、INF-γmRNA表达显著降低。结论 NAC对ISO致大鼠心肌损伤有保护作用，其机制可能与减少心肌过氧化损伤，减少细胞因子基因的表达有关。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对缺血再灌注损伤大鼠心肌脂质过氧化及心肌酶活性的影响

目的：观察表没食子儿茶表没食子酸酯（EGCG）对缺血再灌注损伤大鼠心肌脂质过氧化及心肌酶活性的影响。方法：雄性Wistar大鼠50只分为5组，假手术组、缺血再灌注组（IR），丹参（SM，100mg/kg）组，EGCG1（10mg/kg)组和EGCG2（20mg/kg）组，每组10只动物，采用结扎大鼠左冠状动脉前降支30min后再灌注60min的方法建立在体缺血再灌注损伤模型，分别测定心肌丙二醛（MDA）含量，超氧化物歧化酶（SOD）及ATP酶活性和血浆乳酸脱氢酶（LDH）水平。结果：与假手术组比，IR组大鼠心肌MDA及血浆LDH明显升高，SOD及ATP酶活性则显著降低（P＜0．01）；EGCG和SM均能显著，降低MDA与LDH，明显增加SOD与ATP酶活性（与IR组比，P＜0．01），并且EGCG（20mg/kg)，降低MDA与LDH的作用较SM（100mg/kg)更明显（P＜0．05）。结论：EGCG通过抑制脂过氧化反应和提高心肌SOD与ATP酶活性，对大鼠缺血再灌注损伤心肌有显著的保护作用。     

低硒环境下锰与蛋白质对大鼠体内谷胱甘肽过氧化物酶活性的影响

本实验观察在低硒（Ｓｅ）饮食环境下锰（Ｍｎ）与蛋白质对大鼠体内谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性的影响。实验结果表明，在低硒环境下低蛋白可降低大鼠全血、肝脏、心脏的ＧＳＨ－Ｐｘ活性；而低蛋白高锰的协同作用则更进一步降低大鼠体内ＧＳＨ－Ｐｘ的活性。     

砷致小鼠脂质过氧化及锌、硒对其的干预研究

目的：探讨砷对小鼠血清及肝脏脂质过氧化的影响及锌、硒对其的干预作用。方法：采用亚慢性毒性实验方法,实验结束后分别测定小鼠血清、肝脏组织中脂质过氧化产物丙二醛（MDA）和谷胱甘肽S-转移酶（GST）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活力,同时观察锌、硒干预后对染砷小鼠体内抗氧化水平的影响。结果：随着砷染毒剂量的增加,小鼠血清及肝脏组织中MDA和GST含量显著增加,SOD、GSH-Px活性显著降低,且呈剂量-效应关系。锌、硒能抑制MDA和GST生成量,提高SOD、GSH-Px活性。结论：砷可致机体脂质过氧化,锌、硒可拮抗其脂质过氧化作用。     

心肌缺血再灌注期间硒拮抗自由基损伤机理的临床研究

目的 通过临床对硒制剂的使用观察,从基因表达水平探讨心肌缺血再灌注期臆微量元素硒拮抗自由基损伤的分子机理。方法 将患有单纯房间隔或室间隔缺损的病人分为对照组（２３例）和服硒组（２３例）,服硒组于心脏手术前口服硒制剂共７天。利用生化、原子吸收、逆转录ＰＣＲ（ＲＴ－ＰＣＲ）、基因测序等技术,对以上两组病人于心肌缺血前和再灌注３０分钟时的心肌脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）含量、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＰＸ     

硒对风湿性心瓣膜病病人谷胱甘肽过氧化物酶基因表达的影响

①目的 探讨硒对风湿性心瓣膜病病人谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)基因表达的影响。②方法 风湿性心瓣膜病病人30例，随机分为对照组和实验组，各15例。实验组术前给予亚硒酸钠治疗2周。对术中缺血前和再灌注后30mm时GPx mRNA的表达阳性率进行测定。③结果 缺血前对照组的阳性表达率为6．67％，实验组为73．33％，两组比较差异有显著性(P=0．00024)；再灌注30min后对照组的阳性表达率为13．33％，实验组为93．33％，两组比较差异有显著性(P=0．00001)。④结论 风湿性心瓣膜病病人补硒可以提高心肌缺血前和再灌注30min后GPx mRNA的表达水平，拮抗自由基对心肌细胞的脂质过氧化损伤作用。     

锌对砷中毒小鼠肝肾脂质过氧化影响的实验研究

目的:探讨砷对小鼠肝、肾脂质过氧化的影响及锌的拮抗作用。方法:健康昆明种小鼠60只,随机分为阴性对照组、阳性对照组、砷 低锌组、砷 中锌组及砷 高锌组共5组,采用亚慢性毒性实验的方法,经口连续灌胃6周,实验结束后处死小鼠,分别测定小鼠肝、肾组织中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,同时观察锌干预对染砷小鼠体内抗氧化水平的影响。结果:随着砷染毒剂量的增加,小鼠肝、肾组织中MDA含量显著增加,SOD、GSH-Px活性显著降低。锌能抑制MDA生成量,提高SOD、GSH-Px活性。结论:砷可致机体脂质过氧化,锌可拮抗其脂质过氧化作用。     

锌、硒对砷诱导金属硫蛋白合成影响的研究

目的:探讨锌、硒对砷诱导金属硫蛋白合成的影响。方法:采用亚慢性毒性实验方法,分别测定小鼠肝脏中金属硫蛋白(MT)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力。结果:砷低剂量组、单纯锌组和单纯硒组肝脏MT含量升高,高于对照组和砷高剂量组(P<0.05)。随着砷染毒剂量的增加,小鼠肝脏组织中MDA含量增加,SOD、GSH-Px活性降低,且呈剂量-效应关系。结论:亚砷酸钠能够诱导小鼠产生金属硫蛋白,金属硫蛋白含量与抗氧化能力存在相关性,锌、硒能抑制MDA生成量,提高SOD、GSH-Px活性,增加抗氧化能力,从而拮抗砷毒性。     

严重体表烫伤后大鼠硒、谷胱甘肽过氧化物酶和脂质过氧化物的代谢变化

以30％体表面积皮肤全层烫伤雄性大鼠为模型,观察伤后7天内某些组织中Se、GSH-Px和LPO的变化,结果表明:大鼠严重烫伤后硒大量丢失,导致血浆、红细胞和肝脏GSH-Px活力下降,从而使自由基毒害增强,另外,肌肉组织可能对脂质过氧化不敏感。 本实验结果说明烫伤后体内抗氧化酶之一的GSH-Px活性的降低是造成自由基毒害的原因之一,而GSH-Px活性的下降则与烫伤后硒丢失有关。     

微量元素调节糖尿病大鼠糖脂代谢的研究

目的：观察微量元素锌铬硒对糖尿病大鼠降糖降脂的作用。方法：对四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠经灌胃分别补充锌铬硒及三者混合物，实验分为6组：0组为正常对照组；1组为阳性对照组；2组为补锌组；3组为补铬组；4组为补硒组；5组为混合组，6组均自由进食，灌胃4周时取血测血糖，血脂等指标，结果：（1）锌对糖尿病大鼠的生长发育有一定的促进作用。（2）硒可使糖尿病大鼠的高血糖状况得到一定改善（3）补充锌对血清胆固醇上升，补充硒对血清甘油三酯上升有一定的抑制作用。结论：给糖尿病大鼠补充适量的锌，铬，硒，对基糖脂代谢有一定的改善作用。     

丹参、654—2抗脂质过氧化及对小鼠缺血心肌的保护作用

本研究观察丹参、654—2抗脂质过氧化及时异丙肾上腺素(ISO)引起小鼠急性心肌缺血的保护作用.给果显示:与对照组相比,缺血组血浆及心肌匀浆MDA含量明显升高(P<0.05,P<0.01);红细胞SOD活力降低(P<0.05);心肌组织损伤性变化很明显.与缺血组相比,缺血加丹参组血浆及心肌匀浆MDA含量显著降低;SOD活力显著升高;心肌损伤有所改善,缺血加654—2组血浆及心肌匀浆MDA含量显著降低;SOD活力显著升高;心肌损伤明显改善.说明丹参和654—2通过抗自由基及脂质过氧化损伤而对缺血心肌胞有保护作用.