重症急性胰腺炎大鼠白介素-8和白介素-10及核因子-kB的表达

目的探讨IL-8、IL-10和NF-κB在重症急性胰腺炎发生、发展中的作用。方法将40只大鼠随机分为正常对照组（假手术组）和重症急性胰腺炎组（模型组）,各20只。造模后24h测定两组大鼠血清淀粉酶、IL-8及IL-10水平;切取相同部位的胰腺组织观察组织病理学改变,并进行NF-κB的免疫组织化学染色。结果两组大鼠血清淀粉酶、IL-8、IL-10及NF-κB水平间差别有统计学意义（P〈0.05）。假手术组大鼠胰腺组织光镜下各时段无明显改变,胰腺腺泡细胞排列紧密,可见胰岛,无中性粒细胞浸润;模型组大鼠则见胰腺间质水肿,大片腺泡细胞变性坏死,伴有大量中性粒细胞浸润。结论IL-8、IL-10及NF-κB在重症急性胰腺炎的发生、发展中起重要作用,重症急性胰腺炎的早期即有胰腺组织NF-κB的活化。     

核因子-κB在重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织中的表达

目的探讨核因子-κB在重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）发病中的影响及作用。方法36只SD大鼠随机分成SAP组、假手术组。动态观察各组大鼠血清淀粉酶、胰腺组织中NF-κB的表达及胰腺组织病理变化。结果SAP组大鼠血清淀粉酶、胰腺组织学病评分比假手术组明显升高（P〈0．01）；术后3h起，SAP组胰腺组织中NF-κB p65即持续上调，呈时间依赖性，12h与3h比较差异显著（P〈0．01），假手术组无明显表达（P〈0．01）。结论NF-κB的活化作为始动因子参与急性胰腺炎的炎症反应．NF-κB表达与胰腺组织损伤呈正相关，抑制NF-κB的表达有可能减轻胰腺炎症。     

复方清胰汤对急性重症胰腺炎大鼠模型NF-κB、血清炎性因子及小肠的影响

目的观察复方清胰汤对急性重症胰腺炎大鼠模型胰腺组织、NF-κB、血清炎性因子及小肠的影响。方法60只Wistar大鼠随机分为空白对照组、疾病模型组、复方清胰汤低、高剂量组,每组各15只。经胰胆管逆行注射牛磺胆酸钠建立急性重症胰腺炎大鼠模型。空白对照组和疾病模型组给予蒸馏水灌胃,复方清胰汤低、高剂量组给予相应剂量中药煎煮液灌胃。灌胃24h后观察胰腺组织病理学变化,比较大鼠小肠黏膜厚度、绒毛高度的变化,血清炎性因子白介素-1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、核转录因子-κB(NF-κB)水平。结果与空白对照组比较,模型组大鼠胰腺组织充血、水肿、坏死及出血,中性粒细胞浸润,腺泡结构不完整,与模型组比较,复方清胰汤两组大鼠胰腺组织损伤均减轻,小肠黏膜厚度和绒毛高度升高,血清IL-1β、IL-6、TNF-α、NF-κB水平降低,胰腺组织中NF-κB°p65蛋白表达减少,差异均有统计学意义(P<0. 05),其中复方清胰汤高剂量组差别更为明显。结论复方清胰汤可减轻急性重症胰腺炎模型大鼠胰腺组织损伤,保护肠道屏障,减少血清炎性因子和NF-κB表达,促进胰腺恢复。     

急性胰腺炎大鼠胰腺组织核因子-κB动态变化

目的:观察急性胰腺炎大鼠胰腺组织中核因子-κB(NF-κB)的表达和血清中细胞因子的变化,探讨胰腺组织NF-κB的表达和血清细胞因子的变化关系.方法:实验动物随机分为5组,正常对照组(Normal组)、急性水肿性胰腺炎6 h组(AEP 6 h组)和急性坏死性胰腺炎3 h组(ANP 3 h)、6 h组(ANP 6 h)、12 h组(ANP 12 h),观察各组血清淀粉酶(Amy)、白细胞介素-6 (IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量及胰腺组织NF-κB的表达.结果:急性水肿性胰腺炎大鼠TNF-α、IL-6、胰腺组织NF-κB的表达均较正常组明显增高(P<0.01),急性坏死性胰腺炎TNF-α、IL-6及胰腺组织NF-κB表达较水肿性胰腺炎增高(P<0.05～P<0.01),6 h达高峰,此后下降.结论:胰腺组织NF-κB参与急性胰腺炎的发病并呈动态变化;胰腺组织NF-κB表达与TNF-α、IL-6含量呈正相关.     

蛋白酶体抑制剂PS-341在重症急性胰腺炎中的治疗作用研究

目的探讨蛋白酶体抑制剂PS-341对重症急性胰腺炎的治疗作用。方法将144只小鼠用完全随机方法分成3组：PS-341治疗组（64只）：注射脂多糖前0.5h腹腔注射PS-341（0.5mg/kg）0.2ml;模型对照组（40只）：注射脂多糖前0.5h腹腔注射50%二甲基亚砜（DMSO）0.2ml（0.9%氯化钠溶液稀释）;空白对照组（40只）：用0.9%氯化钠溶液代替雨蛙素和脂多糖,依照同样的方法腹腔注射。造模后8h将小鼠处死,用自动生化分析仪检测血清淀粉酶、C反应蛋白和乳酸脱氢酶,ELISA法检测IL-1β和IL-6;光镜下观察小鼠胰腺和肺脏的病理形态;TRNEL法检测腺泡细胞的凋亡数;EMSA法检测NF-κB活性和免疫印迹法检测I-κB水平。结果与模型对照组相比,治疗组小鼠血淀粉酶、乳酸脱氢酶、C-反应蛋白、IL-1β、IL-6明显下降（P〈0.05）;治疗组小鼠胰腺和肺脏的病理结果显示组织的炎细胞浸润及出血明显减少（P〈0.05）;治疗组凋亡的腺泡细胞数明显增加（P〈0.05）,I-κB降解明显减少,NF-κB活性降低（P〈0.05）。结论PS-341通过抑制NF-κB活性及加强细胞凋亡对重症急性胰腺炎有一定的治疗作用。     

核因子-κB在大鼠重症急性胰腺炎中的作用

目的探讨核因子-κB（NF-κB）在重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）发病中的作用及机制。方法90只SD大鼠随机分成假手术组、SAP组、吡格列酮预处理组。利用Schmidt法并加以改良（逆行胰胆内加压注射5％牛磺胆酸钠0．1mL／100g）复制SAP模型，动态观察各组大鼠血清淀粉酶、腹水淀粉酶，同时行病理切片进行姨隙病理评分，应用Western blot法榆浸4胰腺组织NF-κB表达，运用ELISA法检测IL-6的变化。结果大鼠血清淀粉酶、腹水淀粉酶、胰腺病理评分在相对应的时间点SAP组比假手术组明显升高（P均〈0．01）．吡格列酮预处理组较SAP组明显降低。造模3h后，SAP组胰腺组织中NFnκB p65持续上调。呈时间依赖性，6h与3h比较差异届著（P〈0．01），12h与6h比较差异显著（P〈0．01）；假手术组NF-κB p65表达很低；吡格列酮预处理组NF-κB也有表达，但是在相对廊的时间点明显弱于SAP组（P〈0．01）。IL-6的表达SAP组明显增加，吡格列酮预处理组在相对应的时间点均降低（P〈0．01）。结论NF-κB的活化作为始动因子参与大鼠重症急性胰腺炎的炎症反应，NF-κB表达与大鼠胰腺组织损伤呈正相关；抑制NF-κB的表达，下调炎症介质的表达，可减轻胰腺炎症。     

伏立诺他对急性重症胰腺炎大鼠早期炎性反应的影响

目的:探讨伏立诺他对急性重症胰腺炎大鼠早期炎性反应的影响。方法:选取健康Wistar大鼠24只作为研究对象,采用随机对照法将其分成Ⅰ组(空白对照组)、Ⅱ组(SAHA常规剂量组)、Ⅲ组(SAHA中等剂量组)、Ⅳ组(SAHA大剂量组),每组6只。观察四组血清淀粉酶、IL-6、TNF-a水平,胰腺组织NF-κB和p38 MAPK蛋白表达情况。结果:Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组血清淀粉酶、IL-6、TNF-a水平,胰腺组织NF-κB和p38 MAPK蛋白表达均高于Ⅰ组,随着SAHA剂量增加,血清淀粉酶、IL-6、TNF-a水平,胰腺组织NF-κB和p38 MAPK蛋白表达呈现逐步降低趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:伏立诺他可以降低急性重症胰腺炎大鼠早期炎性反应,利于重症胰腺炎的术后恢复,值得临床推广应用。     

NF-κB和TLR4在重症急性胰腺炎大鼠中的表达及乌司他丁腹腔灌洗的影响

目的 建立牛磺胆酸钠诱导的重症急性胰腺炎大鼠模型,观察NF-κB、TLR4在重症急性胰腺炎(SAP)大鼠中的表达,以及乌司他丁腹腔灌洗对其影响.方法 将48只Wistar大鼠随机分为3组,每组16只:假手术对照组(A组)、SAP模型组(B组)、乌司他丁腹腔灌洗组(E组),各种处理后6、24 h取血液、腹水、胰腺组织测定IL-1β、TNF-α、淀粉酶、胰蛋白酶、NF-κB、TLR4水平,并作胰腺病理检查.结果 在SAP大鼠中NF-κB及TLR4表达均有明显增加,乌司他丁腹腔灌洗能减少TLR4、NF-κB的表达.结论 NF-κB及TLR4与胰腺病理损伤关系密切,在SAP发病机制中具有重要的枢纽作用;乌司他丁腹腔灌洗能减轻胰腺组织及全身的损害.     

大黄素对重症急性胰腺炎大鼠腺泡细胞凋亡的影响

目的:探讨大黄素对重症急性胰腺炎大鼠腺泡细胞凋亡的影响.方法:SD大鼠30只,随机分为对照组、胰腺炎组和大黄素组,5%牛磺胆酸钠1 ml/kg制作大鼠重症急性胰腺炎模型,大黄素组为模型制作完成时及3 h后腹腔内注射大黄素2.5 mg/kg,观察12 h后各组大鼠血清淀粉酶、IL-6和腺泡细胞凋亡情况.结果:大黄素组血清淀粉酶、IL-6值低于胰腺炎组(P<0.01),细胞凋亡指数增加(P<0.01),病理损害减轻.结论:大黄素促进重症急性胰腺炎大鼠腺泡细胞凋亡,减少淀粉酶和IL-6释放,减轻胰腺病理损害.     

细胞因子在重症急性胰腺炎相关性腹水致急性肺损伤中的作用机制研究

目的：探讨细胞因子在重症急性胰腺炎相关性腹水致急性肺损伤中的表达及意义。方法：成年wistar大鼠45只,随机分为3组：①阴性对照组（C组）：开腹后仅翻动胰腺组织;②重症急性胰腺炎组（S组）：3.5%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制造重症急性胰腺炎模型;③腹腔注射组（E组）：取S组大鼠胰腺匀浆及腹水,于正常大鼠腹腔内注射。于造模后3、6、12小时分批处死大鼠,取胰腺及肺组织行病理检查。以PCR法检测肺组织NF-κBmRNA的表达,免疫组化法检测TNF-α、IL-1β的表达。结果：S组及E组肺泡间质水肿、出血,并有中性粒细胞、巨噬细胞浸润。在不同时间点,S组和E组肺组织NF-κB、TNF-α、IL-1β表达均高于C组（P〈0.01）。结论：重症急性胰腺炎相关性腹水可以导致急性肺损伤,肺组织中NF-κB、TNF-а、IL-1β表达升高,提示其参与了急性肺损伤的发生过程,其原因可能与相关性腹水激活了粒细胞有关。     

春季发病的精神分裂症患者促炎细胞因子的研究

目的:研究春季发病的精神分裂症是否与感染引起的炎症反应有关。方法:60例春季发病(包括复发者)的精神分裂症患者为病例组,84例同期住院的病情稳定者为对照组,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定所有对象及病例组治疗8周后的血清IL-2、IL-6、IL-10的水平。结果:与病情稳定者相比,春季发病者有更高的IL-2(P<0.05)、IL-6(P<0.01)、IL-10(P<0.01)水平,差异具有统计学意义。治疗8周后,病例组的IL-2、IL-6、IL-10水平均明显降低,治疗前后差异具有显著的统计学意义(分别P<0.01、P<0.05、P<0.01)。结论:春季发病的精神分裂症可能与感染所致的炎症反应有关。     

生长抑素类似物在小鼠(口恶)唑酮结肠炎中免疫调节作用的研究

目的 观察生长抑素(奥曲肽)对溃疡性结肠炎小鼠模型的作用及肠道局部细胞因子的影响,探讨其可能机制.方法 小鼠随机分为正常对照组、模型组、奥曲肽治疗组,每组8只.模型组、治疗组小鼠用口 恶唑酮灌肠复制UC模型.观察各组实验小鼠体质量变化、大便情况,采用酶联免疫吸附法检测细胞因子(IL-2、IL-4、IL-10)含量的变化;采用放射免疫分析法测定结肠局部SST含量的变化.结果 模型组小鼠结肠粘膜生长抑素水平下降;IL-4、IL-10表达明显下降,IL-2明显升高;经奥曲肽治疗后小鼠结肠粘膜IL-4、IL-10表达明显升高,IL-2明显降低.生长抑素可以缓解大鼠体质量的减轻,减少腹泻及便血的发生.结论 生长抑素对口恶唑酮诱导的小鼠溃疡性结肠炎具有显著治疗作用,其作用机制可能是通过下调促炎细胞因子及上调抗炎细胞因子的产生和表达.     

IL—6、IL—8与分娩发动的关系

目的　探讨白细胞介素 -6 (IL -6 )、白细胞介素 -8(IL -8)在分娩发动中的作用。　方法　随机选择孕 38～ 4 1周胎膜完整的单胎初产妇 1 5 0例 (临产前 90例 ,临产后 6 0例 )作IL -6、IL -8水平测定 ,进行对比分析。　结果　临产前血清IL -6处于低水平 ,临产后 ,血清IL -6水平升高 ,临床产前组与临床产后潜伏期 ( 30例 )和活跃期组 ( 30例 )差异显著 (F =1 5 87.6 7,P <0 .0 1 ) ;IL -8水平与宫颈Bishop评分呈直线正相关 (r =0 .883,t=1 7.6 4 8,P <0 .0 0 1 ) ,临产后组血清IL -8水平下降 ,临产前组与临产后潜伏期组、活跃期组间的差异显著 (F =2 0 7.6 8,P <0 .0 1 )。　结论　IL -6与子宫收缩相关 ,可能参与了分娩维持 ;IL -8与子宫颈成熟相关 ,可能参与了分娩发动。     

慢性肝炎患者血清IL-6、IL-8、IL-10的变化及其临床意义

目的探讨慢性肝炎患者血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)和白细胞介素-10(IL-10)在慢性肝炎发展过程中的含量变化及其临床意义.方法用放射免疫分析法检测80例慢性肝炎患者和40例正常对照组血清IL-6、IL-8和IL-10的水平.结果各组慢性肝炎患者血清IL-6和IL-8含量高于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);IL-10低于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).IL-6、IL-8和IL-10水平的变化与慢性肝炎病变程度密切相关.结论细胞因子IL-6、IL-8和IL-10在慢性肝炎发展过程中相互作用,联合检测其水平的变化对探讨慢性肝炎的诊断和预后具有重要意义.     

度洛西汀对首发抑郁症患者血清炎性因子的影响和疗效观察

目的探讨度洛西汀对首发抑郁症患者血清IL-1β、IL-18、IL-4、IL-10的影响和疗效观察。方法 66例首发抑郁症患者随机分为研究组和对照组各33例,分别给予度洛西汀和阿米替林治疗8周。观察两组治疗前后血清白介素(IL)-1β、IL-18、IL-4、IL-10的变化及其疗效和不良反应。结果治疗8周后,两组血清IL-1β和IL-18水平明显下降,IL-4、IL-10水平明显上升(P<0.05或P<0.01),且研究组下降或上升值明显大于对照组(P<0.05);研究组和对照组治疗总有效率分别为90.91%和87.88%,组间比较,差异无统计学意义(P>0.05),研究组和对照组分别发生不良反应5例和14例,研究组不良反应发生率明显少于对照组(χ2=5.99,P<0.05)。结论度洛西汀治疗抑郁症疗效确切,安全性较好,其作用与降低血清IL-1β、IL-18水平和升高IL-4、IL-10水平密切相关。     

IL-17、IL-5、IL-4、 IL-33等细胞因子在哮喘发病机制中的作用

目的 探讨白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-33(IL-33)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-5(IL-5)等细胞因子在哮喘发病机制中的作用.方法 选择浙江省乐清市人民医院2011年2月～2014年8月收治的82例哮喘患者作为研究对象,根据患者的临床表现分为急性发作组(45例)、缓解期组(37例),并选取同期健康人群40例作为对照组,比较三组患者相关指标的差异及其相关性.结果 缓解期组呼气流量峰值(PEF)、第1秒用力呼气量(FEV1)、第1秒用力呼气量/用力肺活量(FEV1/FVC)、哮喘控制测试评分(ACT)均显著高于急性发作组(P＜0.01).急性发作组IL-17、IL-5、IL-4、IL-6、IL-8、IFN-γ、IgE值均显著高于缓解期组、对照组,IL-2显著低于缓解期组、对照组(P＜ 0.05);缓解期组IL-17、IL-5、IL-4、IL-8、IFN-γ、IgE值显著高于对照组,IL-2显著低于对照组(P＜0.05).三组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+测定值比较差异有高度统计学意义(P＜0.01),急性发作组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+值显著高于缓解期组、对照组(P＜0.05);缓解期组患者的CD3+、CD4+、CD4+/CD8+值显著高于对照组(P＜0.05).结论 哮喘患者的T细胞亚群、细胞因子与健康人群存在显著差异,急性发作期患者与缓解期患者的T细胞亚群、细胞因子、肺功能指标差异显著,提示免疫功能紊乱、炎症介质分泌增加与哮喘发作关系密切.     

手足口病患儿治疗前后血清白介素-1β、6和10水平的变化

目的探讨手足口病(HFMD)患儿治疗前后血清白介素(IL)-1β、6和10水平的变化。方法选取HFMD患儿60例(观察组),根据病情程度分为轻症32例(轻症组)和重症28例(重症组),均予以抗病毒、退热及营养支持等常规基础治疗,连用5 d。观察患儿治疗前和治疗5 d后血清IL-1β、6和10水平的变化。另选择体检健康儿童30例作为对照组。结果观察组患儿血清IL-1β、6和10水平明显高于对照组(P<0.01)。轻症组患儿血清IL-1β、6和10水平明显低于重症组(P<0.01)。治疗5 d后,观察组患儿治疗后血清IL-1β、6和10水平较前明显下降(P<0.05)。结论 HFMD患儿存在血清IL-1β、6和10水平的异常上升,提示HFMD患儿发病早期存在促炎症/抗炎症因子网络水平紊乱,表现为免疫抑制和亢进同时存在现象,引起机体发生损伤性的混合性拮抗反应。IL-1β、6和10水平变化可作为HFMD患儿病情程度、疗效随访和预后判断的敏感血清学指标。     

IL－10对重症急性胰腺炎大鼠血清 IL－2、IL－8及胰腺组织的影响

目的：探讨大鼠血清中IL－2、IL－8及IL－10等细胞因子在重症急性胰腺炎（ SAP）中的作用,为临床治疗SAP提供相关理论依据。方法 Wistar大鼠120只,分为三组。 SAP组：6％的L－arginine诱导大鼠SAP;IL－10组：造模后腹腔内注射IL－10;C组：各时间点给予生理盐水作为正常对照。分批处死大鼠,ELISA检测血清IL－2、IL－8、IL－10的水平,并对胰腺组织进行组织病理学评分。结果 IL－10组血清IL－2、IL－8水平及胰腺病理评分在多个时间点显著高于C组并且低于SAP组（P＜0．05）,而IL－10显著高于C组和SAP组（P＜0．05）。结论（1）血清IL－2、IL－8是促炎性细胞因子,与SAP的病变程度正相关;IL－10是抗炎性细胞因子,与SAP的病变程度负相关。（2）IL－10可作为潜代药物应用于急性胰腺炎的治疗。     

胰腺癌患者外周血清IL-2、sIL-2R、IL-6、IL-8水平测定研究

目的检测胰腺癌患者外周血清中IL-2、sIL-2R、IL-6、IL-8水平,探讨其与胰腺癌之间的关系。方法采用ELASA法分别检测30名胰腺癌患者外周血清中的IL-2、sIL-2R、IL-6、IL-8水平,并与30名健康人群进行对照比较。结果胰腺癌患者外周血清中sIL-2RIL-6IL-8水平明显高于正常对照组(P<0.05),而IL-2水平则明显下降(P<0.05)。结论上述研究结果表明胰腺癌患者机体免疫功能紊乱,体内淋巴因子网络失衡。IL-2水平降低,sIL-2R、IL-6、IL-8水平升高现象与胰腺癌有密切关系。     

三种外周血扩增CIK细胞方法的比较研究

目的 :比较三种方法扩增的外周血细胞因子诱导的杀伤细胞 (CIK细胞 )在增殖能力、细胞表型和细胞毒作用三方面的差异。方法 :用三种不同因子组合扩增CIK细胞 ,即IL 2组 :CD3单抗、IFN γ和IL 2 ;IL 1加IL 2组 :CD3单抗、IFN γ、IL 1和IL 2 ;IL 12组 :CD3单抗、IFN γ和IL 12。MTT法测定细胞增殖力 ,流式细胞术分析细胞表型 ,LDH释放法测定细胞毒作用。结果 :三种方法均可使细胞增殖能力显著增加 ,其中IL 12组促增殖能力及CD3+ 细胞所占比例低于另外两组 ,而CD5 6 + 细胞则多于另两组。IL 1和IL 2联合作用组CD4 + 细胞百分率高于其他两组 (P <0 .0 5 )。三种方法扩增的CIK细胞细胞毒性作用无明显差异。结论 :三种方法扩增的CIK细胞均可用于过继免疫治疗的研究。