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相似文献
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1.
目的 探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后血浆与脑脊液不对称二甲基精氨酸(ADMA)含量与脑血管痉挛(CVS)的关系.方法 采用枕大池二次注血法建立SAH后CVS兔模型,分别于术前、术后1、4、7d行经颅多普勒超声检查测定基底动脉血流速度,应用酶联免疫分析法测定不同时间血浆和脑脊液中ADMA含量.结果 (1)SAH后脑脊液中ADMA浓度显著高于注血前正常水平(P<0.05),第4天达到峰值后逐渐下降;而血浆中ADMA水平在SAH前后变化不明显.(2)SAH后血管痉挛程度逐渐加重,基底动脉血流速度第4天达到最大值,其后逐渐减慢(P<0.05),与ADMA水平时相表达一致.(3)SAH后脑脊液中ADMA浓度变化趋势与基底动脉血流速度变化呈正相关.结论 SAH后CVS程度与脑脊液中ADMA表达含量密切相关,与血浆中水平无明显相关性,SAH后脑脊液中ADMA含量能反映迟发性脑血管痉挛发生发展的过程.  相似文献   

2.
人组织激肽释放酶对兔脑血管痉挛的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨人组织激肽释放酶(HTK)对兔蛛网膜下腔出血(SAH)后症状性脑血管痉挛(CVS)的影响.方法 建立兔CVS模型,将双侧颈总动脉结扎2周后存活的兔子随机分为4组:假手术(Sham)组、蛛网膜下腔出血(SAH)组、HTK组,尼莫地平(ND)组.除Sham组外,其余3组动物行二次枕大池注血.后两组于第1次注血后第1~5天分别经静脉给HTK或ND.所有动物于第6天处死.用三维CT血管造影(3D-CTA)观察各组注血前后基底动脉直径变化,并对比基底动脉病理改变.结果 与SAH组相比,HTK组基底动脉痉挛不明显(P<0.01),光镜见基底动脉病理改变不明显,ND组基底动脉痉挛无明显缓解(P>0.05).结论 SAH后早期应用人组织激肽释放酶对兔脑血管痉挛具有明显的改善作用.  相似文献   

3.
目的 探讨RHO激酶在蛛网膜下腔出血(SAH)后患者脑脊液中的表达及其在脑血管痉挛的调控作用.方法 采集35例SAH患者脑脊液标本,采集时间为入院后第1、3、7、10、14天,RT-PCR方法 检测Rh0激酶mRNA的表达,采用放免法检测脑脊液中内皮素-1(ET-1)浓度,采用TCD检测颅内主要动脉血流速度.结果出血后第3天脑脊液中Rho激酶表达及ET-1浓度增高,在出血后第7天达到高峰,而后逐渐下降.结论 SAH患者脑脊液中Rho激酶的表达与ET-1浓度梯度有关,参与SAH后脑血管痉挛的发生,其含量与病情演变、脑血管痉挛程度有关.  相似文献   

4.
目的:探讨内皮素(ET)-1和一氧化氮(NO)在蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)及脑缺血性损害中的作用。方法:采用非开颅法大鼠SAH模型,检测24h内血及脑组织中NO和ET-1含量,并测定脑微区血流(rCBF)和基底动脉管径。结果:大鼠SAH后30min基底动脉管径缩小,rCBF持续下降;血NO减少,ET-1增多;脑组织NO和ET-1均增加。结论:血NO减少,ET增多系SAH后CVS发生的原因之一;脑组织NO和ET增多则加重脑损伤。  相似文献   

5.
目的 观察兔蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)模型基底动脉中核转录因子(nuclear factor-κB,NF-κB)和增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的时间动态表达情况,并分析NF-κB与SAH诱导的基底动脉壁增殖的关系.方法 40只雄性新西兰大白兔完全随机分为假手术组和SAH组,每组20只,每组各分为术后1、4、7、14 d亚组(n=5).SAH组采用枕大池二次注血法建立脑血管痉挛动物模型,假手术组注入等量生理盐水,各组于二次注血术后第1、4、7、14天观察基底动脉组织病理学改变,并应用免疫组化、Western blot法分析各组基底动脉中NF-κB、PCNA 阳性细胞比值和蛋白水平表达的差异.结果 与假手术组相比,SAH组基底动脉血管壁平滑肌随观察时间逐渐增厚,管腔狭窄,在第7天达高峰(P<0.05),在第14天时恢复至正常水平;NF-κB和PCNA蛋白表达随时间逐渐增强,在第7天达高峰(P<0.05),在第14天时表达下降.NF-κB的表达与基底动脉平滑肌厚度变化及PCNA表达变化呈显著正相关(r=0.80、r=0.75, P<0.05).结论 NF-κB的激活可能参与了SAH后脑血管平滑肌细胞增殖,NF-κB可能通过转录多种促血管增殖因子参与SAH诱导的血管壁增殖过程.  相似文献   

6.
目的 探讨硫酸镁(MgSO4)治疗对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后急性脑血管痉挛(CVS)血中一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)水平的影响.方法 将128只Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、单纯SAH组和SAH+MgSO4组.采用枕大池二次注血法制作大鼠SAH后急性CVS动物模型,分别于术前1 h 和术后1 h、6 h、24 h采用显微图像分析仪测量各组基底动脉直径,用硝酸盐还原酶法测定各组血清NO水平,用放免法测定各组血浆ET-1水平.结果 单纯SAH组在术后基底动脉直径缩小,SAH+MgSO4组在术后基底动脉直径大于单纯SAH组,但小于正常对照组和假手术组,差异均有统计学意义(P<0.05).单纯SAH组术后血清NO水平较正常对照组和假手术组降低;血浆ET-1水平较正常对照组和假手术组升高,差异均有统计学意义(P<0.05).SAH+MgSO4组术后血清NO水平较单纯SAH组升高,但低于正常对照组和假手术组;血浆ET-1水平较单纯SAH组降低,但高于正常对照组和假手术组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 血清NO 水平和血浆 ET-1 水平的变化和动态平衡的破坏与SAH后急性CVS有关.MgSO4的治疗能够使血清 NO、血浆 ET-1 水平恢复正常从而起到防治SAH后急性CVS的作用.  相似文献   

7.
采用大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)模型,测定SAH后不同时间基底动脉直径及局部脑血流量变化,并试验性用MK-801治疗,结果发现:SAH后30min基底动脉明显变细,约为注止前的57%,以后逐渐扩大,48h时约为注血前的70%;局部脑血流量的变化与基底动脉变化相似,30min时为注血前的44%,48h时为注血前的57%,提示SAH后出现基底动脉痉挛及其所引起的局部脑血流量的降低.MK—801对基底动脉直径无影响,但却能使脑血流量上升20%~30%,提示SAH后除发生脑内大血管痉挛外,可能还发生微循环血管痉挛.MK-801虽不能缓解大的痉挛血管,但对微血管循环有改善作用.  相似文献   

8.
目的建立可靠的大鼠蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛模型。方法对36只SD大鼠随机分为蛛网膜下腔出血(SAH)和注生理盐水对照(NS)两组,采用枕大池二次注血的方法建立SAH模型,NS组同法注等量的NS;在首次注血或注水后35、、7天,每组各灌注处死6只大鼠,取其基底动脉比较基底动脉的内径周长和血管壁厚度。结果与NS组相比,SAH组注血后3、5、7天,基底动脉的内径周长和血管壁厚度均有显著性差异,脑血管痉挛在第7天达到高峰。结论大鼠枕大池二次注血法是可靠的SAH后迟发性脑血管痉挛模型制作方法。  相似文献   

9.
TCD对实验性兔蛛网膜下腔出血脑血管痉挛状况的评价   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨在兔蛛网膜下腔出血(SAH)模型上,建立经颅多普勒超声(TCD)及脑血管造影(DSA)检测兔椎基底动脉脑血管痉挛(CVS)的新方法。方法:建立兔枕大池二次注血模型,同时行逆行颈内动脉插管椎基底动脉造影和TCD检测。结果:逆行性颈内动脉血管造影能清晰地显示椎基底动脉系统,注血前后血管管径有明显差异(P<0.05),平均血流速度注血后明显加快(P<0.05)。结论:一侧颈内动脉逆行插管椎基底动脉造影操作简单、可靠,采用TCD检测可获得兔椎基底动脉脑血管痉挛稳定的图谱。  相似文献   

10.
目的观察蛛网膜下腔出血(SAH)后血浆和脑脊液内皮素(ET)、一氧化氮(NO)水平的变化及神经功能受损情况,探讨川芎嗪对SAH后脑血管痉挛(CVS)的防治作用。方法实验分为对照组、实验组和空白组,对照组和实验组采用枕大池注血法制作SAH模型。实验组经腹腔给予川芎嗪注射液,对照组和空白组仅给予生理盐水。用放射免疫法检测造模后72 h和168 h血浆和脑脊液ET和NO水平,并对动物进行神经功能评分。结果1SAH后,脑脊液中对照组的ET水平较实验组和空白组增加(P<0.05),且168 h水平高于72 h;血浆中对照组ET水平亦高于实验组和空白组(P<0.05),空白组和实验组之间差异无统计学意义。2SAH后,脑脊液中对照组NO水平较空白组和实验组低(P<0.05),3组的NO水平随着时间的推移变化不大;血浆中对照组NO水平亦较空白组和实验组低(P<0.05),空白组和实验组之间差异无统计学意义。3在神经功能评分方面,各时点上实验组评分均低于对照组(P<0.05)。结论采用川芎嗪治疗后,血浆和脑脊液中ET水平有所下降或ET上升受到抑制,而NO水平则有所上升或NO下降受到抑制,提示川芎嗪对SAH后CVS有较好的防治作用。  相似文献   

11.
目的:建立兔蛛网膜下腔出血(SA H )后迟发性脑血管痉挛(DCV )模型,探讨法舒地尔防治DCV的作用及相关信号通路。方法60只新西兰大白兔分为3组,每组20只。实验组枕大池二次注血法建立S A H模型,对照组枕大池内注入生理盐水,治疗组SAH模型建立后,法舒地尔静脉给药。血管造影及经颇多普勒超声(TCD)评估血管痉挛情况,造模后第7天取材井行苏木素‐伊红染色观察基底动脉痉挛情况。免疫组织化学和Mestern blot方法检测基底动脉 Toll受体4(TLR4)的表达。结果SAH后血管痉挛模型造模成功,实验组与对照组比较基底动脉直径明显降低(P<0.01);治疗组基底动脉直径较实验组明显增加(P<0.01);免疫组织化学及 Mestern blot显示治疗组基底动脉 TLR4表达较实验组明显减少(P< 0.05)。结论 SAH后DCV可能与TLR4信号通路有关,法舒地尔能显著降低SAH后基底动脉TLR4表达,缓解SAH后DCV。  相似文献   

12.
Yu JM  Mo YC  Liang DD  Tao F  Geng WJ  Wang JL 《中华医学杂志》2011,91(5):345-349
目的 探讨尼莫地平对兔症状性脑血管痉挛继发脑损伤的保护效应.方法 双侧颈总动脉结扎后无神经症状日本大耳白兔24只,采用数字随机法随机分为3组(n=8):假手术(Sham)组、蛛网膜下腔出血(SAH)组、尼莫地平(ND)组:SAH+静脉输注尼莫地平0.1 mg/kg,连续静脉给药5 d.每组兔子蛛血前后每日进行食量测定和神经功能评分,分别在第一次蛛血前1 d及后5 d行3D-CTA造影,并在最后一次造影后甲醛灌注固定取基底动脉行HE染色与电镜观察.结果 SAH后神经功能评分明显升高,基底动脉发生明显痉挛,光镜与电镜均提示基底动脉出现凋亡样改变.尼莫地平对痉挛的基底动脉无扩张作用,但可以减少神经功能症状的出现,减轻基底动脉病理学改变.结论 尼莫地平不能扩张痉挛的基底动脉,但能明显地改善兔症状性脑血管痉挛继发脑损伤的神经症状.
Abstract:
Objective To investigate the effects of nimodipine on symptomatic cerebral vasospasm in rabbits. Methods Twenty four japanese white rabbits which ligation of bilateral common carotid arteries and no neurological deficits were randomized to sham-operation, subarachnoid hemorrhage (SAH) and nimodipine which injected of nimodipine 0.1 mg/kg, continuous vein administration 5 day. The behavior scores, neurological scores were observed everyday and cerebral angiography changes were measured twice by 3D-CTA,and basilar artery was removed for pathological examination after last CTA examination. Results In SAH group , The basilar artery were significantly vasoconstrictive on 5 days, neurological scores were increased, and the basilar artery was found apoptosis-like changes under light microscopic and electron microscope. Nimodipine group could not dilated the basilar artery arteriospasm after SAH, but it could attenuate neurological deficit,and obviously alleviate the pathological changes of basilar artery. Conclusion Nimodipine could not vasodilation of basilar artery in SCVS, but obviously could alleviate neurological changes and pathological changes of basilar artery. in rabbits with symptomatic cerebral vasospasm.  相似文献   

13.
目的 在枕大池二次注血模型基础上结扎单侧颈动脉,尝试建立一种适合脑血管痉挛后脑损害研究的动物模型。方法 30只新西兰兔随机分为假手术组、注血组和结扎注血组各10只。注血组和结扎注血组均行枕大池二次注血;结扎注血组加行单侧颈动脉结扎。于首次注血后5 d处死全部动物,脑组织切片后行H-E及Tunel染色,测量基底动脉直径并行海马神经元凋亡计数。结果 假手术组动物术后全部存活,注血组术后存活率90%,结扎注血组存活率70%。注血组及结扎注血组均出现明显基底动脉痉挛及海马神经元凋亡(P<0.001),结扎注血组基底动脉直径与注血组差异无统计学意义(P=0.342),结扎注血组海马神经元凋亡细胞计数较注血组高,差异有统计学意义(P=0.005)。结论 单侧颈动脉结扎结合枕大池二次注血可建立脑缺血损伤症状更严重的脑血管痉挛模型。  相似文献   

14.
目的 建立一种微创、可控性强的兔局灶性脑缺血再灌注模型.方法 健康成年新西兰家兔66只,随机分为模型组(n=34)和假手术组(n=32),采用血管内介入技术将微导丝由股动脉送入栓塞右侧大脑中动脉,2h后拔除微导丝建立模型,而假手术组微导丝进入右侧大脑中动脉后即退出.临床神经功能检查家兔左侧肢体对疼痛刺激的反应、蹲立时的姿势和行走时的步态;分别于术后6h、12h和2 周处死模型组和假手术组各24只家兔,取脑组织并行2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色,观察梗死灶情况;术后2周处死剩余家兔,取脑组织并行苏木精-伊红(HE)染色,观察脑组织病理学变化.结果 在模型组,临床神经功能检查显示家兔出现不同程度的偏瘫症状,建模成功率为94.12%;TTC染色证实术后6h存在脑梗死灶,12h后脑梗死灶趋于稳定;术后2周脑组织HE染色显示右侧额顶叶脑组织缺血性改变.假手术组家兔末出现上述症状及病变.结论 采用血管内介入技术制作兔局灶性脑缺血再灌注模型,该方法微创、可控性强,模型稳定可靠,是用于研究局灶性脑缺血较为理想的动物模型.  相似文献   

15.
张茂  陈健龙  彭浩  符传艺 《重庆医学》2018,(12):1625-1627,1631
目的 探讨脑破裂动脉瘤栓塞术后脑血管痉挛发生现状及其相关因素.方法 以行栓塞术治疗的脑破裂动脉瘤患者66例为研究对象,常规行动脉瘤栓塞术治疗,统计住院期间脑血管痉挛发生率,并分析脑破裂动脉瘤裣塞术后脑血管痉挛的相关因素.结果 患者脑血管痉挛发生率为22.73%.无脑血管痉挛患者与出现脑血管痉挛患者比较,年龄、BMI、高血压、吸烟史、动脉瘤数、Fisher分级、Hunt-Hess分级、手术时机、格拉斯哥昏迷指数(GCS)比较差异有统计学意义(P<0.05).脑破裂动脉瘤栓塞术后脑血管痉挛的相关因素有年龄、高血压、吸烟史、动脉瘤数、Fisher分级、Hunt-Hess分级、手术时机及GCS.结论 脑破裂动脉瘤裣塞术后脑血管痉挛发生率高,且与患者年龄、高血压、吸烟史、动脉瘤数、Fisher分级、Hunt-Hess分级、手术时机及GCS相关.  相似文献   

16.
目的:探讨脑血管痉挛与延迟性缺血性神经功能障碍(DIND)发生之间的相关关系。方法:回顾分析5年中118例动脉瘤性SAH患者,脑血管痉挛的发生和严重程度及部位与DIND发生之间的关系,以及DIND与脑梗死影像学检查的一致性。结果:脑血管痉挛与DIND两者之间存在弱相关(r=0.22;P=0.016);随着痉挛程度加重,DIND发生率增加(U=2.589,P〈0.05)。大脑中动脉痉挛组的DIND发生率为68.0%,高于大脑前动脉和颈内动脉痉挛组的36.7%和25.0%(X^2=8.195,P=0.004);而后两组差异无显著性(X^2=0.646,P=0.421)。结论:脑血管痉挛只是DIND发生的重要因素之一;重度脑血管痉挛时和大脑中动脉部位的痉挛,才易发生DIND;发生于非重要功能区脑缺血,可能无DIND临床表现。  相似文献   

17.
目的 :研究脑血管痉挛 (cerebralvasospasm ,CVS)后兔海马CA1区神经元c FOS蛋白表达和尼莫地平 (ND)的神经保护作用 .方法 :枕大池二次注血法制备兔CVS模型 ,2 8只新西兰兔随机分为 3组 :假手术 (Sham)组 4只 ,蛛网膜下腔出血 (subarachnoidhemorrhage,SAH)组和ND治疗组各 1 2只 .数字减法血管造影术 (digitalsubtractionangiography ,DSA)测量CVS前后兔基底动脉 (BA)直径 ,于二次注射后 2h ,2 4h ,3d ,7d各时相点处死 ,HE染色观察海马CA1区的病理改变 ,免疫组织化学染色检测c FOS蛋白的表达 .结果 :与Sham组相比 ,2h ,2 4h ,3d ,7d时SAH组和ND组BA直径明显减小 (P <0 .0 5 ) ;3d ,7d时海马CA1区内正常神经元计数明显减少 (P <0 .0 5 ) ;2h ,2 4h ,3d时c FOS表达明显增多 (P <0 .0 5 ) ;与SAH组相同时点比较 ,ND组海马CA1区内正常神经元计数明显增多 (P <0 .0 5 ) ,c FOS表达明显减少 (P <0 .0 5 ) .结论 :c fos基因参与脑血管痉挛所致迟发性脑缺血 ,ND对其缺血损伤有神经保护作用 ,并能够减少c FOS蛋白表达  相似文献   

18.
目的明确蛛网膜下腔出血(SAH)模型经改良后脑血管痉挛(CVS)双相变化时程发展及与缺血损伤的关系。方法新西兰大白兔随机分为对照组和注血后不同时间点模型组。用优化的经皮一次注血法制作SAH模型,取脑组织冠状切视交叉前后2~4mm和中段基底动脉制备组织病理切片,HE染色后测定动脉皱缩指数(CC)和海马CA1区正常神经元细胞。每日行神经行为学评分,观察血凝块并评分。结果动物苏醒时间短。血管皱缩从注血后12h开始出现至第4d均明显,第5d时有所缓解后再次加重(P<0.05);海马CA1区存活神经元密度在各组间比较差异无统计学意义(P>0.05);CC和海马CA1区存活神经元数量间无相关关系。结论本改良模型短时、平稳,注血后12h直至第4d属于急性脑血管痉挛,第5d后属于迟发性脑血管痉挛,暂不适宜用海马CA1区神经细胞作SAH后脑损伤的病理评价。  相似文献   

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