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1.
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的降压及对靶器官的保护作用已得到公认,其作用是通过抑制转换酶的活性,减少血管紧张素(Ang)Ⅰ转换为Ang Ⅱ,从而阻断Ang Ⅱ的作用而发挥疗效。但ACEI不能阻止非血管紧张素转换酶(ACE)系统所生成的Ang Ⅱ的作用。Ang Ⅱ受体拮抗剂能 相似文献
2.
巯甲丙脯酸(Captoril,CPT)是一种血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),开始仅用于治疗各种类型高血压,以后发现能有效地治疗充血性心力衰竭,并取得了良好的疗效。最近又发现该药有几种新的临床用途,现综述如下。一、主要药理作用1.CPT 能抑制血管紧张素转换酶(ACE),使血管紧张素Ⅰ(AI)转变为血管紧张素Ⅱ(AⅡ)受阻,使具有生物活性的 AⅡ生成减少,抑制血管收缩。 相似文献
3.
《中华医学信息导报》1998,(7)
肾素血管紧张素系统(RAS)是体内的主要升压系统,由肾素、血管紧张素原、转换酶、血管紧张素Ⅰ和Ⅱ(AⅡ)及其受体组成。RAS与体内一系列降压物质相互调节和制约,共同维持机体的正常血压和水盐代谢平衡。RAS可 相似文献
4.
血管紧张素(1～7)的G蛋白耦联受体Mas的发现对其有了更进一步的认识。心血管系统是血管紧张素(1～7)生成和作用的重要部位。血管紧张素(1～7)具有扩张血管、降压、抑制细胞增殖和抗凝血等效应,能拮抗血管紧张素Ⅱ等物质的生物活性。血管紧张素Ⅰ和血管紧张素Ⅱ经过特异的肽链内切酶变为血管紧张素(1～7)。在此,就血管紧张素(1～7)的形成及在心血管中的作用予以综述。 相似文献
5.
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦的临床研究新进展 总被引：1，自引：0，他引：1
肾素-血管紧张素系统(RAS)是涉及正常内环境稳定和疾病病理生理学的重要心血管调节系统.氯沙坦是第一个口服有效的非肽类血管紧张素Ⅱ拮抗剂(AⅡA),有极大的临床应用价值. 相似文献
6.
血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)包括短效的卡托普利,长效的依那普利、利诺普利和西那扎普利等。其主要作用为抑制血管紧张素转化酶,使其血管紧张素Ⅰ(ATⅠ)不能转化为血管紧张素Ⅱ(ATⅡ),使血中 ATⅡ浓度降低。ACEI 从1979年陆续用来治疗慢性心力衰竭,尤其是对洋地黄、利尿剂治疗不佳者。ACEI 虽然用于治疗心衰多年,但目前还没有从其作用机制及适应症等方面系统介绍过,本文现介绍如下,以供临床参考。一、临床应用现状 相似文献
7.
肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin systenl,RAS)是体内一组重要的血管活性物质,其主要成分是血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)。通过抑制肾素、血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)或拮抗AngⅡ受体,可以在RAS的不同水平阻断Ang Ⅱ的作用。其中,ACE抑制剂(ACE1)已得到广泛应用,近几年AngⅡ受体拮抗剂也开始应用于临床,它与ACE1一样,除有良好的降压效果外,是否对糖尿病肾病也有保护作用,现复习有关文献做一综述。 相似文献
8.
刘持聚 《菏泽医学专科学校学报》1999,11(2):90-91
卡托普利(Coptopril)是一种较强的血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂,能抑制循环中血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)转变为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),减弱后对血管的收缩作用,也能抑制ACE对缓激肽的水解,加强其对血管的扩张作用,还能通过抑制组织中AngⅡ正反馈作用,减少去甲肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素。上述作用均能使血管扩张,血压下降,降压时不影响心率,且可使肾血流量增加,故目前可作为原发性和肾性高血压的首选药物。 相似文献
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血管紧张素Ⅱ在高血压中有重要作用,它是目前已知的最强的血管收缩剂。降压作用是通过抑制转换酶而使血管紧张素Ⅱ生成减少,同时还抑制激肽酶Ⅱ,参与缓激肽的降解过程,体内缓激肽增加,对血管扩张作用增加,缓激肽也可使具有扩张血管作用的前列腺素,PCI和NO合成增多,发挥降压效应的。芦沙坦临床使用不到10年,它有阻断所有与AⅡ有关生理作用,不论AⅡ来源何处,或经什么途径合成。这一类拮抗剂在受体位点阻滞AⅡ,而赖诺普利不能抑制非ACE依赖途径AⅡ的产生。我们在今年6月开始用于治疗原发性高血压,对其有效性和安全性与赖诺普… 相似文献