上皮钙黏蛋白和γ-连环蛋白在大肠癌的表达及临床意义

目的检测大肠癌组织中上皮钙黏蛋白(E-cad),γ-连环蛋白(γ-cat)的蛋白表达,了解与大肠癌临床病理的相关因素。方法采用免疫组化二步法,检测E-cad及γ-cat在各组织中的表达及意义,并观察临床病理参数。结果E-cad表达阳性率:正常大肠组>大肠腺瘤组>大肠癌组,γ-cat表达阳性率:正常大肠组﹥大肠腺瘤组,正常大肠组﹥大肠癌组;E-cad的膜表达缺失率在大肠癌组织标本中与肿瘤的分化程度、浸润深度、有无淋巴结转移、有无远处转移、Dukes分期有密切关系;γ-cat的蛋白表达缺失率在大肠癌组织标本中与有无淋巴结转移、有无远处转移有关;在大肠癌组织中E-cad及γ-cat的表达率降低,但两者之间相关性分析结果显示无统计学意义。结论大肠癌组织中E-cad和γ-cat的表达下降与肿瘤相关。E-cad的表达与肿瘤的分化、浸润转移有密切的关系,γ-cat的表达与肿瘤转移有关。     

E-cadherin及其相关蛋白的表达与胰腺癌临床病理特征的关系

目的：研究E-cadherin（E-cad）及其相关蛋白α、β、γ-catenin（α、β、γ-cat）在胰腺癌组织中的表达,探讨其与胰腺癌临床病理学特征的关系。方法：采用免疫组织化学S-P方法检测E-cad和α、β、γ-cat在40例胰腺癌标本中的表达。结果：E-cad和α、β、γ-cat的异常表达与淋巴结转移和远处转移密切相关（P〈0.05,P〈0.05）。E-cad和α-cat的表达异常与组织学分级显著相关（P〈0.05）。联合分析E-cad,α、β、γ-cat发现任两个和两个以上蛋白表达组的淋巴结转移,远处转移率高,与任一蛋白和无蛋白表达组相比差异均有显著性（P〈0.05,P〈0.05）。结论：E-cad,α、β、γ-cat表达的联合检测可望提高判断胰腺癌恶性程度和转移的准确性、灵敏性,为术后辅助治疗提供依据。     

E—钙粘素和α，β，γ连环素的表达与乳腺癌的转移和预后关系

目的：研究上皮钙粘附素（E-cad）和连环素（α，β，γ-cat）在乳腺癌中的表达，探讨其与乳腺癌的临床病理和预后的关系。方法：应用免疫组化方法检测40例乳腺癌中E-cad和α，β，γ-cat的表达水平，然后检验其与临床病理学特征和生存时间的关系。结果：E－cad，α，β-cat异常表达与淋巴结转移及远处转移显著相关（P＜0.01，P＜0.05）。E-cad,β-cat异常表达的患者生态率低，生存期短。联合分析E－cad,α，β，γ-cat发现任两个和两个以上蛋白异常表达组的淋巴结转移、远处转移率高，预后差，与任一蛋白和无蛋白异常表达组相比，差异均有显著性（P＜0.05）。结论：E－cad、β-cat的异常表达有可能作为判断乳腺癌转移、预后的重要指标之一。E-cad，α，β，γ-cat表达的联合检测可望提高预测乳腺癌转移和预后的准确性、灵敏性。为术后辅助治疗提供依据。     

E-cadherin、α-catenin、β-catenin在膀胱肿瘤中的表达及其意义

目的 探讨E-cadherin(E-cad)、α-catenin(α-cat)、β-catenin(β-cat)复合体在膀胱移行细胞癌中的表达及意义。方法 用S-P免疫组化方法检测54例膀胱移行细胞癌中E-cad、α-cat、β-cat基因蛋白的表达，综合分析其表达与膀胱移行细胞癌病理分级、分期的关系。结果 在膀胱移行细胞癌中，E-cad、α-cat、β-cat正常表达率分别为29．6％、18．5％、25．9％。三者的表达与肿瘤的分级、分期呈负相关(P＜0．05)。高分化的病例三者组合阳性率低于低分化或未分化的病例(P＜0．05)。结论 E-cad、α-cat、β-cat三者同时测定对膀胱移行细胞癌预后有重要意义。     

上皮钙黏蛋白及α/γ连环蛋白的表达与垂体腺瘤侵袭性的关系

目的 探讨E-cad、α-cat、γ-cat在垂体腺瘤中的表达与侵袭性的关系. 方法 采用SABC免疫组化方法,检测E-cad、α-cat和γ-cat在27例侵袭性垂体腺瘤和18例非侵袭性垂体腺瘤中的表达,分析3者的表达与垂体腺瘤的分泌激素功能情况,有无卒中、坏死和囊性变,肿瘤大小等生物学行为的关系. 结果 27例侵袭性垂体腺瘤中16例表现为E-cad、α-cat和γ-cat一致性低表达.E-cad、α-cat在侵袭性垂体腺瘤和非侵袭性垂体腺瘤之间的表达差异有统计学意义(x2=8.551,P<0.01;X2=7.872,P<0.01).γ-cat在侵袭性垂体腺瘤的表达较非侵袭性垂体腺瘤中表达量低,但差异无统计学意义(P>0.05).E-cad在无激素分泌功能垂体腺瘤组较有激素分泌功能垂体腺瘤组表达量低,两组之间差异有统计学意义(x2=5.020,P<0.05);而α-cat和γ-cat在两组间的表达无统计学意义(P>0.05).γ-cat在伴有瘤卒中、坏死、囊性变组较不伴有组表达量低,两组之间差异有统计学意义(x2=4.294,P<0.05);而E-cad和α-cat在两组间的表达无统计学意义(P>0.05),但两者在高级别垂体腺瘤组中的表达较低级别垂体腺瘤组低,通过单向方差分析,差异有统计学意义(P<0.01). 结论 E-cad、α-cat及γ-cat的低表达与垂体腺瘤的侵袭性有关.     

中低温度热疗诱导骨肉瘤细胞株凋亡

目的:研究加热诱导成骨肉瘤细胞株(OS-9901)凋亡,为中低温度热疗辅助成骨肉瘤综合治疗提供理论依据. 方法:成骨肉瘤OS-9901细胞株分别经不同温度的热疗作用1 h,用TUNEL法染色及计数、透射电子显微镜观察其对骨肉瘤细胞株的诱导凋亡作用. 同时通过免疫组织化学染色,观察43℃ 1 h热疗对成骨肉瘤细胞株OS-9901的Bcl-2蛋白表达的影响. 结果:43℃作用1 h的成骨肉瘤细胞株继续培养6 h后出现大量异常细胞,透射电镜观察可见有典型的细胞凋亡特征性形态改变. TUNEL法染色后通过计数可见有42%的细胞凋亡比例. 免疫组织化学显示,43℃作用1 h的成骨肉瘤细胞株6 h后Bcl-2蛋白的表达明显减少. 结论:43℃作用1 h可以诱导成骨肉瘤细胞株OS-9901凋亡. 加热后成骨肉瘤细胞Bcl-2表达减少,从而进一步诱导发生细胞凋亡,为热疗诱导肿瘤细胞凋亡的机制提供了部分理论依据.     

E-cadherin和β-catenin在食管鳞状细胞癌中的表达及其意义

目的:探讨上皮型钙粘素(E-cadherin,E-cad)和β-连环素(β-catenin,β-cat)在食管鳞状细胞癌(ESCC)中的表达及其与临床病理特征的关系。方法:采用免疫组织化学En Vision法检测60例ESCC组织和15例正常食管组织中E-cad和β-cat的表达,分析其表达与ESCC临床病理特征的关系。结果:(1)E-cad和β-cat在ESCC组织中的异常表达率分别为61.67%(37/60)和66.67%(40/60),高于正常食管组织(0.00%,0.00%)(P<0.01);(2)E-cad和β-cat在中低分化、侵及肌层及有淋巴结转移患者中的异常表达率分别高于高分化、未侵及肌层及无淋巴结转移患者(P<0.01);(3)ESCC中E-cad和β-cat的表达呈正相关(r=0.679,P<0.01)。结论:ESCC中E-cad和β-cat异常表达促进了肿瘤的浸润和发展,可能作为监测肿瘤恶性程度和判断预后的指标。     

E-cad和β-cat在宫颈正常及病变组织中的表达及其意义

目的:研究上皮性钙黏附蛋白(epithelial-cad,E-cad)和β连接素(β-cate-nin,β-cat)在宫颈上皮及宫颈上皮内瘤样病变(cervical intra epithelial neoplasia,CIN)和宫颈鳞癌中的表达及其意义.方法:应用SP法检测E-cad和β-cat在正常宫颈上皮、CIN Ⅰ级、CIN(Ⅱ～Ⅲ)级及宫颈鳞癌组织的表达.结果:正常宫颈中E-cad和β-cat为膜表达.E-cad表达在正常宫颈与鳞癌之间、CIN Ⅰ级与鳞癌之间的差别有统计学意义,P＜0.05;在鳞癌的不同病理学分级和肌层浸润深度之间的差别有统计学意义,P＜0.05.β-cat表达在正常宫颈与CIN(Ⅱ～Ⅲ)级、宫颈鳞癌以及CIN Ⅰ级与鳞癌之间差别有统计学意义,P＜0.05;在宫颈鳞癌的不同病理分级之间差别有统计学意义,P＜0.05.结论:E-cad和β-cat异常表达是宫颈上皮性肿瘤进展的早期表现;在宫颈浸润性鳞癌中,它们的异常表达可能与肿瘤的侵袭潜能有关.     

E-cadherin和β-catenin在食管鳞癌中的表达及意义

目的:研究E-cadherin(E-cad)和β-catenin(β-cat)在食管鳞癌中的表达,探讨其表达与食管癌的生物学行为的关系.方法:采用免疫组化SABC法检测E-cad和β-cat在76例食管鳞癌术后病理标本中的表达.结果:E-cad在食管癌异常表达率为65.8%(50/76),E-cad的表达与病理分化程度、临床分期、淋巴结转移、侵犯深度和静脉侵犯有关.β-cat在食管癌中异常表达率为64.5%(49/76),其异常表达与病理分化程度、临床分期、淋巴结转移、静脉侵犯有关.β-cat的异常表达与E-cad的表达有一定的相关性(P＜0.001,r=0.45).结论:在食管鳞癌中存在E-cad/β-cat复合体的异常表达,粘附分子异常可能在食管癌的进展中有重要作用.联合检测它们在食管鳞癌中的表达,对食管癌的治疗和预后的判断有指导作用.     

E-cadherin,β-catenin在人膀胱移形细胞癌的表达和意义

目的：观察E-cad,β-cat在膀胱移行细胞癌组织的表达情况,探讨人膀胱移行细胞癌的侵袭、发展及转移的分子机制。方法：选取经病理诊断的不同阶段膀胱癌手术材料,采用免疫组化方法,观察E-cad、β-cat在肿瘤组织内的表达情况。结果：E-cad与β-cat表达率随癌的发生、进展而降低,异常表达相应增高,差异有统计学意义（P〈0.05）;E-cad和β-cat在浅表性及浸润性膀胱移行细胞癌中的表达结果显示差异均有显著性意义（P〈0.05）,是肿瘤恶性化的重要因素。膀胱移行细胞癌中E-acd和β-cat异常表达率具有一定的相关性,异常表达常伴随出现,在癌的发生,发展中起着重要作用。结论：E-cad和β-cat在膀胱移行细胞癌的表达降低,使癌细胞早期脱黏附促进了癌的转移,两者在膀胱移行细胞癌的表达中具有一定相关性。在癌的发生、发展中起着重要作用,与癌的分化、浸润转移密切相关,可作为判断肿瘤恶性程度及预后的指标。     

E—cadherin、β—catenin、γ—catenin基因在胃癌组织中表达与侵袭转移的相关性

OBJECTIVE: To study the association of the expressions of E-cadherin, beta;- and gamma-catenins in gastric carcinoma tissues with the invasion and metastasis of the tumor. METHODS: From 60 patients with gastric carcinoma, the paraffin-embedded specimens including 60 carcinoma tissues, 20 precancerous lesions (10 intestinal metaplasia and 10 dysplasia specimens) and 20 corresponding normal tissues adjacent to the carcinomas were obtained for detecting E-cadherin, beta;- and gamma-catenin expressions by immunohistochemistry. RESULTS: Positive staining for E-cadherin, beta- and gamma-catenins was clearly observed on the cellular membrane throughout the epithelium in all the normal and metaplastic gastric mucosa. In 1 out of the 10 specimens of dysplastic mucosa, the staining for E-cadherin and beta;-catenin was absent but gamma-catenin staining appeared normal. Up to 80% (48/60) of the gastric carcinoma specimens presented abnormal staining for at least one of the components of the cadherin- catenin complex, showing a close correlation to Ming's classification, TNM staging and lymph node metastasis (P<0.05). The rates of abnormal expression were 6.67% for E-cadherin, 55% for beta;-catenin and 58.33% for gamma-catenin. CONCLUSIONS: Abnormal expression of E-cadherin, beta;- and gamma-catenins results in loss of epithelial cell-to-cell adhesion, with leads to uncontrolled cell growth, and may therefore participate in malignant transformation of the cells, and closely associates with the invasive growth and metastasis of human gastric carcinoma.     

辛伐他汀对HT29细胞的促凋亡作用及可能机制

目的:研究辛伐他汀对HT29细胞的促凋亡作用,以及可能存在的调控机制.方法:将人结肠癌HT29细胞在不同浓度辛伐他汀的培养基中培养24、48、72 h,观察细胞的增殖情况,MTT法检测其抑制率;流式细胞术检测不同浓度辛伐他汀对HT29细胞凋亡率的影响,RT-PCR法观察HT29细胞Bcl-2、Bax mRNA水平,蛋白质印迹法观察HT29细胞Bcl-2、Bax蛋白表达情况.结果:不同浓度辛伐他汀对HT29细胞增殖有抑制作用,且其抑制作用同时存在浓度及时间效应(P＜0.01);辛伐他汀对HT29细胞有促凋亡作用,抑制率随药物浓度增大而增加(P＜0.05);PCR、蛋白质印迹法检测表明辛伐他汀可分别在基因及蛋白水平下调Bcl-2的表达及上调Bax的表达.结论:辛伐他汀可显著抑制HT29细胞的增殖,促进其凋亡,其可能与下调Bcl-2基因、上调Bax基因的表达有关.     

体外高温对放疗前和放疗中肿瘤患者辐射诱导淋巴细胞微核产生的影响(英文)

目的　研究体外高温 (HT)和137铯对胞质分裂阻滞的外周血淋巴细胞 (PBL)微核 (MN)产生的影响。方法　收集 6例分区放疗 (xRT)前和放疗中的肿瘤患者外周血 ,全血培养在 43.5℃下处理6 0min后 ,以137铯射线照射 ;对照为同患者的外周血。暴露于射线后在 37℃孵育 6 0min ,以PHA刺激淋巴细胞 ,培养 44h时应用细胞松驰素B ,72h时收集淋巴细胞 ,吉姆萨染色测定MN率。结果　高温 (4 3.5℃ )能使未照射淋巴细胞的MN率 (M±SE)明显提高 ,从 15 .6± 2 .8(37℃ )提高到 39.7± 10 .9。患者xRT前或xRT中 ,当淋巴细胞用高温 (4 3 .5℃ )处理联用体外照射时 ,MN率用线性方程Y =C +αD评价。结论　胞质分裂阻滞的淋巴细胞MN率测量结果表明 ,单纯 43 .5℃高温可诱导DNA损伤 ,并提高射线诱导的细胞遗传学损伤 ,且应用HT可损害接受放疗肿瘤患者的T细胞功能。     

二氧化碳处理对人结肠癌CCL-228细胞E钙粘蛋白和血管内皮生长因子表达影响的时间效应关系

目的 探讨二氧化碳气体对结肠肿瘤细胞转移能力的影响。方法 体外培养人结肠癌CCL-228细胞，应用二氧化碳或氮气处理不同时间后，应用免疫组织化学方法检测细胞中E钙粘蛋白(E—Cadherin)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的变化。结果 二氧化碳处理60min后OCL-228细胞E—Cadherin表达显著降低，而vEGF表达显著增加。而氮气处理对上述指标产生相同影响但其作用明显弱于二氧化碳。结论 60min以上时间的二氧化碳气腹可以明显增强肿瘤细胞的转移能力，而氮气对其影响明显弱于二氧化碳，序贯应用二氧化碳、氮气、二氧化碳气腹的方法可改善二氧化碳气腹所致的影响。     

上皮钙粘素、β-连环蛋白、细胞周期素D1在进行期寻常型银屑病皮损的表达

目的 通过检测银屑病患者皮损处上皮钙粘素、β-连环蛋白和细胞周期素D1的表达,探讨其在银屑病角质形成细胞高度增殖中的意义.方法 用免疫组化方法 检测正常组织及进行期银屑病皮损处上皮钙粘素、β-连环蛋白和细胞周期素D1蛋白的表达.结果 银屑病患者皮损增生的表皮细胞上皮钙粘素和β-连环蛋白在颗粒层和基底细胞层表达明显降低,与正常人相比有显著性差异(P<0.01).而细胞周期素D1在银屑病患者皮损基底细胞层表达显著升高,并与β-连环蛋白的异常表达相关.结论 上皮钙粘素和β-连环蛋白表达的下调可能与银屑病角质形成细胞高度增殖有关.Wnt信号转导系统异常可能参与银屑病的发病机制.     

子宫内膜癌组织中E-钙粘素与β-连环素的表达

目的:探讨子宫内膜癌组织中E-钙粘素和β-连环素的表达及意义。方法:采用免疫组织化学SP法检测58例子宫内膜癌、32例正常增生期子宫内膜和22例不典型增生子宫内膜石蜡包埋组织中E-钙粘素和β-连环素的表达。结果:在正常增生期子宫内膜、不典型增生子宫内膜和子宫内膜癌组织中E-钙粘素和β-连环素的异常表达率依次增高(P<0.05)。E-钙粘素的表达与肌层浸润、FIGO分期和淋巴结转移有关;而β-连环素的表达与病理分级、FIGO分期和淋巴结转移有关。结论:在子宫内膜癌发生发展过程中E-钙粘素和β-连环素异常表达起重要作用。     

奥沙利铂抗人结肠癌细胞株HT29增殖及其机制的研究

目的 观察抗肿瘤药物奥沙利铂对人结肠癌细胞株HT29体外增殖的影响,初步探讨其作用机制.方法 采用人结肠癌细胞株HT29作为研究对象,MTT法检测不同浓度和作用时间的奥沙利铂对细胞增殖的抑制作用;透射电镜观察细胞形态和超微结构的改变;流式细胞仪分析细胞周期的分布及凋亡的情况;免疫细胞化学法检测细胞周期蛋白及凋亡相关基因蛋白的表达.结果 奥沙利铂对HT29细胞的增殖有抑制作用而且呈剂量和时间依赖性.奥沙利铂作用72 h后,电镜可见凋亡细胞及凋亡小体;流式细胞仪检测发现细胞阻滞于G2/M期,G0/G1、S期细胞减少及出现凋亡峰;免疫细胞化学显示Bax和Fas表达增强,CyclinB1、Bcl-2、PCNA表达减弱.结论 奥沙利铂对HT29结肠癌细胞的增殖有抑制作用,其作用机制与细胞周期阻滞及诱导细胞凋亡有关.     

RG108对HT22细胞系增殖和基因表达的影响

目的 探讨DNA甲基转移酶抑制剂RG108对体外培养的小鼠海马神经元细胞系HT22细胞的影响。方法 DNA甲基转移酶抑制剂RG108浓度设置为0.5、5、50 μmol/L,对体外培养的HT22海马神经元细胞进行干预,CCK-8检测细胞活力;利用RT-qPCR检测细胞中下游基因的表达情况。结果 CCK-8实验表明,50 μmol/L RG108处理HT22细胞48、72 h后可以促进细胞增殖,差异有统计学意义(P<0.05)。RT-qPCR结果证明,50 μmol/L RG108处理HT22细胞后突触可塑性相关基因nr1、reln表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 DNA甲基转移酶抑制剂RG108能促进小鼠海马神经元细胞系HT22细胞增殖并调控神经可塑性相关基因表达。且RG108可能会影响突触可塑性,对突触可塑性相关行为(如记忆)的形成造成影响。     

α-1抗胰蛋白酶对肝窦内皮细胞缺氧-复氧损伤保护作用的实验研究

目的 探讨α-1抗胰蛋白酶对人肝窦内皮细胞(LSEC)冷缺氧-复氧损伤的保护作用。方法 人LSEC在体外培养,通过低温、缺氧-复氧建立缺氧-复氧损伤实验模型,观察α-1抗胰蛋白酶对LSEC缺氧-复氧损伤的影响。细胞凋亡应用原位免疫组织化学和DNA梯状条带方法检测;产生基质金属蛋白酶(MMP)的活性应用酶谱方法分析;一氧化氮的产生通过检测亚硝酸盐含量进行分析;一氧化氮合酶的表达采用细胞免疫组织化学方法进行分析。结果 低温、缺氧-复氧引起LSEC凋亡,而α-1抗胰蛋白酶抑制LSEC的凋亡。应用一氧化氮的抑制剂N-ω-硝基左旋精氨酸(L-NAME)或MMP的抑制剂BB3103明显减少缺氧-复氧诱导的LSEC的凋亡,而应用外源性一氧化氮的供体S-亚硝基-N-乙酰青霉氨(SNAP)则明显增加LSEC的凋亡,表明一氧化氮和MMP在LSEC凋亡过程中是重要的介导物。在缺氧-复氧过程中,一氧化氮合酶表达增强,一氧化氮产生增多,产生MMP的活性增强。α-1抗胰蛋白酶明显抑制缺氧一复氧过程中MMP的释放,并通过抑制一氧化氮合酶的表达减少一氧化氮的产生。结论 α-1抗胰蛋白酶通过抑制一氧化氮和MMP的产生保护LSEC的冷缺氧一复氧损伤。