理脾化痰方抗家兔早期食饵性动脉粥样硬化症实验研究

根据动脉粥样硬化症 (AS)形成需要一个漫长过程这一事实 ,提出对 AS应当分期辨证论治 ,并认为脾虚痰阻是早期 AS病变的主要病机。为验证这一假说 ,以理脾化痰方治疗由高脂饲料所诱发的家兔 AS模型 ,通过检测主动脉病理形态、血管内膜相对厚度以及各种血管壁细胞的超微结构 ,结果发现该方确能抑制脂纹、脂斑期 AS病变的形成。提示结合现代病理学对 AS的认识 ,开展 AS分期辨证论治的研究可能有助于心、脑血管疾病的预防和治疗 ,有助于对传统中医辨证论治原则的进一步理解     

家兔AS模型中血浆脂蛋白水平与主动脉内膜脂纹的相关性分析及病理学观察

目的研究血浆脂蛋白水平变化与主动脉内膜增生程度的相关性,探讨动脉粥样硬化形成的机制。方法以高酯饲料喂养复制家兔实验性动脉粥样硬化(AS)模型,分阶段(0、33、100d)检测家兔血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)水平;观察主动脉内膜病理学变化。测量主动脉内膜厚度并计算其与主动脉直径(AD)的比值(AIT/AD),分析AIT/AD与LDL-c、HDL-c、TC和TG水平的相关性。结果高脂组家兔主动脉内膜脂斑脂纹及粥样灶形成,分别占主动脉内膜总面积的46.20%和22.1%;主动脉内膜平均厚度(AIT)为(1.73±0.79)μm2,占主动脉外径的8.03%,明显比对照组增加(P<0.01)。AIT/AD与血浆TC、LDL-c水平呈显著正相关(r=0.644、0.637,P<0.01),AIT/AD与LDL-c呈极显著回归关系(b=0.06,P<0.01)。结论提示血浆LDL-c水平的升高,是AS发生发展的重要因素。     

益气养阴软坚化痰方对实验性动脉粥样硬化鹌鹑血脂及形态学影响

目的:观察益气养阴软坚化痰方对实验性动脉粥样硬化(AS)鹌鹑血脂及形态学影响。方法:通过高脂饲料建立鹌鹑AS模型,随机分为5组,正常对照组给予普通饲料,高脂对照组给予高脂饲料,维生素E组给予高脂饲料加维生素E,中药高剂量组给予高脂饲料加益气养阴软坚化痰方,中药低剂量组给予高脂饲料加益气活血化痰方,灌胃给药8周后观察其CH、TG、HDL-C及动脉形态学的变化。结果:维生素E组和中药高剂量组CH、TG值较高脂对照组明显降低(P<0.01),HDL-C值明显升高,且动脉病变较轻,无明显管腔斑块。结论:益气养阴软坚化痰方可以明显降低AS鹌鹑的CH和TG,升高HDL-C,并可降低动脉粥样硬化斑块的发生率。     

磁处理水对家兔实验性高LDL—C血症及主动脉内膜病变的影响

目的 探讨磁处理水对家兔实验性高低密度脂蛋白胆固醇（LDL－C）血症及主动脉内膜病变的影响。方法 将27只新西兰雄性大白兔随机平均分为对照（N）组、模型（AS）组和预防（MW）组,以高脂饲料喂养复制家兔动脉粥样硬化AS,MW组家兔喂高脂饲料同步软磁处理水。分阶段检测各组家兔血浆LDL－C含量,并观察其主动脉内膜病理学改变。结果 MW组血浆LDL－C水平明显较AS组较低（P＜0．01）,MW组主动脉内膜脂质沉积及粥样斑块形成面积较AS组减少（P＜0．01）,内膜增生程度较AS组减轻（P＜0．01）。结论 提示磁处理水在家兔实验性高LDL－C血症及AS的预防中起一定作用。     

光甘草定通过p38/MAPK通路调控动脉粥样硬化模型兔动脉MLCK表达

目的 研究光甘草定能否通过p38/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路影响动脉粥样硬化(AS)兔模型主动脉内皮细胞肌球蛋白轻链激酶(MLCK)的表达.方法 建立AS兔模型,将新西兰大耳白兔随机分为3组:正常对照组、高脂模型组、光甘草定组.正常对照组用正常饲料喂养;高脂模型组、光甘草定组用高脂饲料喂养,12周后分析血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)成分的变化,通过苏木精-伊红(HE) 染色分析兔动脉壁形态结构变化;免疫组织化学方法观察兔模型主动脉内膜MLCK的分布和表达;Western blot 分析兔动脉内膜MLCK水平及p38蛋白磷酸化变化.结果 成功建立AS兔模型,在给予高脂饮食12周以后,与正常对照组相比,血清中TC增高(P<0.05),TG有所增加,但差异无统计学意义;大体标本观察到大量兔动脉粥样斑块形成,HE染色显示高脂模型组兔主动脉血管内皮细胞间隙明显增大并伴有大量泡沫细胞,内膜增厚明显;免疫组化显示主动脉内膜MLCK表达量增多;Western blot显示动脉p38磷酸化水平增强(P<0.05).而加喂光甘草定后,血管内膜病变程度有所下降,MLCK表达有所下降,动脉p38磷酸化水平有所下降(P<0.05). 结论 光甘草定可能通过p38/MAPK通路影响AS兔模型主动脉内皮细胞MLCK的表达.     

高血压病颈动脉粥样硬化与踝臂指数的相关性研究

目的:探讨高血压患者颈动脉内膜中层厚度与踝臂指数(ABI)的相关性。方法:选择住院高血压患者,分别测量每例患者的ABI、颈动脉内膜中层厚度(IMT)、血压、体质量、血糖、胆固醇、血尿酸、血肌酐。根据颈动脉内膜中层厚度(IMT)分为颈动脉粥样硬化组(AS组)和非颈动脉粥样硬化组(非AS组),比较两组的ABI变化;同时对AS组的ABI与IMT进行相关性分析。结果:共入选98例,男60例,女38例,平均年龄69.5岁。检出IMT异常51例,ABI异常31例。AS组有22例(43%)ABI异常,非AS组有9例(19%)ABI异常(P<0.05)。AS组的ABI为(0.78±0.07),非AS组为(0.89±0.18),差异有统计学意(P<0.05)。在AS组中,ABI减低患者的IMT较ABI正常患者明显增厚分别为(1.21±0.17)和(1.00±0.09),差异有统计学意义(P<0.05)。经直线相关性分析显示:高血压与颈动脉粥样硬化的严重程度呈正相关(r=0.44,P<0.05);踝臂指数与颈动脉粥样硬化严重程度呈负相关(r=-0.39,P<0.05)。结论:高血压是颈动脉粥样硬化的重要危险因素,高血压患者常规测量ABI对早期发现动脉粥样硬化有重要价值。     

同型半胱氨酸经PRMTs调控E2F1 差异甲基化介导内皮细胞凋亡和平滑肌细胞增殖的作用机制研究

【立论依据】 动脉粥样硬化(AS)是以退行性和增生性病变为特征的复杂性疾病,高同型半胱氨酸血症(HHcy)是其独立危险因子。内皮细胞(ECs)和血管平滑肌细胞(VSMCs)是HHcy致AS形成的基本细胞类型,但两者的病理变化却截然相反:ECs主要表现为凋亡、损伤和功能障碍;而VSMCs则主要表现为增殖、基质合成和分泌亢进;有研究提示E2F1可因修饰位点不同而分别调控细胞的凋亡和增殖,是决定细胞增殖或凋亡的"开关",但其在Hcy致ECs凋亡和VSMCs增殖并存中的具体作用未见报道。 【设计思路】 E2F1是既能促增殖亦能促凋亡的关键靶基因,Hcy经PRMTs修饰E2F1 不同位点导致血管ECs凋亡和VSMCs增殖并存从而引起As。 【实验内容】 复制HHcy AS模型,验证模型是否成功;分析血管组织中ECs凋亡和VSMCs增殖的变化,并在体外培养ECs和VSMCs上验证;检测E2F1在血管和两种细胞中的表达,在HHcy致ApoE^-/-鼠AS模型和ECs/VSMCs共培养的基础上确定E2F1在Hcy致ECs凋亡和VSMCs增殖并存中的作用。分别在ECs和VSMCs及共培养的细胞内过表达和沉默PRMTs,检测E2F1修饰后产物的变化,并以流式细胞术等观察ECs凋亡和VSMCs增殖情况,探讨不同细胞类型中E2F1 精氨酸甲基化的作用及调控机制。 【材料】 ApoE^-/-鼠;核酸提取试剂盒;细胞培养系统;限制性内切酶; DNA甲基化试剂盒;PCR试剂盒;PCR仪;高速冷冻离心机;恒温摇床紫外凝胶成像系统;琼脂糖电泳系统等。 【可行性】 本课题经导师组老师仔细论证并完成了一部分实验,证实研究方案具有较高的可行性;本课题依托我校心脑血管疾病实验室,该室主要从事表观遗传学修饰在Hcy致AS作用机制研究,研究经验丰富,实验技术成熟稳定,具备本课题所需的平台和设备;课题组成员作为生物技术班的学生,已在实验室工作了一年时间,为本课题的顺利实施提供保障。 【创新性】 首次揭示以"Hcy经PRMTs调控E2F1精氨酸甲基化修饰致ECs凋亡和VSMCs增殖中的潜在差异"为核心的基因表达调控通路。     

核转录因子-κB在动脉粥样硬化大鼠动脉平滑肌细胞中的表达

目的探讨核转录因子-κB(NF-κB)在动脉粥样硬化(AS)大鼠动脉平滑肌细胞(SMC)中的表达及AS的发生机制。方法SD雄性大鼠20只随机分为对照组和高脂饮食组,每组10只。对照组用普通饲料喂养,高脂饮食组用高脂饲料喂养。2个月后心脏采血处死大鼠,取胸主动脉,常规固定,包埋,切片。采用免疫组织化学检测各组平滑肌细胞NF-κB p65的表达情况。结果对照组胸主动脉内膜光滑,内皮细胞排列整齐。高脂饮食组动脉内膜脂质浸润,粗糙,隆起,有泡沫细胞形成,细胞排列紊乱。NF-κB p65在对照组动脉SMC呈弱阳性表达,在高脂饮食组SMC胞浆和胞核中有棕褐色颗粒,呈强阳性表达。NF-κB p65在高脂饮食组表达的平均灰度值(86.30±17.29)显著低于对照组(152.36±28.12)(P<0.01)。结论NF-κB参与了AS的发生、发展,高脂血症可能通过诱导血管壁SMC中NF-κB的表达引起AS的发生。     

慢性增强型体外反搏对高胆固醇血症猪血管内皮细胞凋亡的影响

【目的】探讨慢性增强型体外反搏对高胆固醇血症猪主动脉血管内皮细胞凋亡的影响。【方法】18头雄性乳猪随机分为正常饲养组(n=6),高脂饲养组(n=6)及高脂饲养+反搏组(n=6)。后2组复制高胆固醇血症猪模型并对高脂饲养+反搏组进行为时36h的慢性增强型体外反搏,收集3组动物主动脉血管内皮细胞,TUNEL法测定其主动脉血管内皮细胞的凋亡指数。【结果】与正常饲养组相比,高脂饲养组和高脂饲养+反搏组血清总胆固醇和低密度脂蛋白明显升高。主动脉血管内皮细胞凋亡指数在正常饲养组为(127±36)‰,在高脂饲养组为(237±23)‰,在高脂饲养+反搏组为(177±12)‰,高脂饲养组和高脂饲养+反搏组较正常饲养组明显升高(P<0.05),高脂饲养+反搏组较高脂饲养组明显降低(P<0.05)。【结论】高胆固醇血症刺激血管内皮细胞凋亡,慢性增强型体外反搏通过减轻血管内皮细胞凋亡拮抗高胆固醇脂血症对血管内皮的损伤作用。     

高血压患者踝臂指数与颈动脉粥样硬化的相关性研究

目的探讨高血压患者踝臂指数(ABI)与颈动脉粥样硬化的关系。方法80例高血压患者行颈动脉彩色多普勒超声检查,同时测量踝部动脉和肱动脉血压,计算ABI;根据颈动脉内膜中层厚度(IMT)分为颈动脉粥样硬化组(AS组,n=46)和非颈动脉粥样硬化组(非AS组,n=34),比较两组的ABI变化;同时对AS组的ABI与IMT进行相关性分析。结果AS组和非AS组分别有30例(65.22%)和12例(35.29%)患者ABI减低(P<0.05),两组的ABI分别为(0.79±0.08)和(0.90±0.16),P<0.05。在AS组中,ABI减低患者的IMT较ABI正常患者明显增厚[(1.20±0.16)vs(1.10±0.10),P<0.05],经直线相关性分析,ABI与IMT呈负相关(r=-0.452,P<0.01)。结论高血压伴颈动脉粥样硬化患者ABI明显减低,ABI与IMT呈负相关,高血压患者常规测量ABI对早期发现动脉粥样硬化有重要价值。     

补阳还五汤含药血清对体外培养大鼠皮层神经元缺氧凋亡的影响

[目的]探讨补阳还五汤对神经元缺氧凋亡的作用，以及对神经元缺氧过程氧自由基（oxygen free radicals,OFR)、一氧化氮（NO）生成和bcl-2基因表达的影响。[方法]采用Daniel方法建立神经元缺氧凋亡模型，加入补阳还五汤药物血清，应用磺化丙啶（propidium iodide,PI)染色法经流式细胞仪检测神经元凋亡率，分光光度法检测丙二醛（MDA）、NO浓度，免疫组化法检测bcl-2表达。[结果]补阳还五汤显著抑制缺氧导致的神经元凋亡，并减少神经元缺氧过程NO、OFR的生成，上调bcl-2基因的表达。[结论]补阳还五汤对神经元缺氧凋亡有抑制作用，其机制可能与其减少神经元缺氧过程NO、OFR生成，及上调bcl-2基因表达有关。     

阿托伐他汀影响C57BL/6J小鼠主动脉粥样硬化的机制

目的:探讨阿托伐他汀对C57BL/6J小鼠动脉粥样硬化的影响机制。方法:将24只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组和药物干预组。12周后酶法和免疫比浊法检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和apoA-I;HE染色观察主动脉病理形态学改变;高效液相色谱法检测动脉壁胆固醇含量;PepTag@Assay法检测蛋白激酶C活性变化;Westernblot检测动脉壁CD36蛋白表达。结果:相较于模型组,阿托伐他汀可以显著下调血清总胆固醇和LDL胆固醇水平,上调血清apoA-I水平,抑制胆固醇在血管壁的蓄积,降低内膜/中膜厚度比,下调动脉壁蛋白激酶C活性和CD36蛋白表达,有效地抑制了动脉粥样硬化的发展。结论:阿托伐他汀可能是通过抑制胆固醇合成、下调蛋白激酶C活性和CD36蛋白表达而发挥降脂、消斑、改善动脉壁功能的作用。     

bcl-2、ki-67和P53在肾细胞癌中的表达及临床意义

为更好地了解肾细胞癌的发病机制 ,应用免疫组化技术方法 ,检测 47例肾细胞癌中bcl_2、ki_6 7和P5 3蛋白表达 ,并分析其临床意义。结果 :bcl_2、ki_6 7和P5 3表达在不同细胞类型中无明显差异 ,病理分级中 ,bcl_2阳性率随分级升高而降低 ,ki_6 7和P5 3表达率则随分级升高而增高 ;不同临床分期中 ,ki_6 7和bcl_2表达率无统计学差别 ,但P5 3阳性率在临床I期明显高于其它各期 ;bcl_2、ki_6 7和P5 3阳性和阴性标本中 ,术后 5年生存率差异无显著性 ,但ki_6 7阳性组 5年生存率明显降低。结论 :bcl_2、ki_6 7和P5 3表达在RCC发生中有一定作用 ,但与RCC细胞分类无关 ,bcl_2表达在细胞癌变早期有一定作用 ,ki_6 7表达率升高与细胞恶性程度和预后不良有关 ,P5 3蛋白表达多出现于RCC临床早期阶段 ,故有一定诊断意义     

清毒饮和养正片对L7212白血病小鼠Fas基因及其可溶性受体的影响

[目的]探讨复方中药清毒饮和养正片抗急性白血病的疗效机理。[方法]采用L7212白血病小鼠模型,用原位末端标记法(TUNEL)观察清毒饮(由七叶一枝花、白花蛇舌草、大青叶、山慈菇等组成)、养正片(由黄芪、人参、补骨脂、赤灵芝、三七片等组成)和足叶乙甙(VP16)化疗对L7212的白血病细胞凋亡的影响;用免疫组化法检测L7212白血病小鼠骨髓有核细胞的Fas基因表达;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测可溶性Fas(sFas)。[结果]清毒饮组、养正片组、化疗组都可见较多凋亡阳性白血病细胞,清毒饮组优于养正片组,与化疗合用则更明显,凋亡指数均大于模型组(P<0.01);L7212白血病细胞Fas表达减低,给予清毒饮、养正片、化疗处理后Fas升高,清毒饮组亦较养正片组明显,清毒饮加化疗组则尤其明显(P<0.01);清毒饮组sFas较模型组明显降低(P<0.05),并接近正常空白组水平(P>0.05),养正片组则无明显变化。[结论]清毒饮、养正片能诱导L7212小鼠白血病细胞凋亡,并可促进化疗的诱导凋亡作用,以清毒饮尤为明显;清毒饮、养正片均能提高Fas的表达水平,清毒饮还可使L7212小鼠增高了的sFas水平降低。提示在急性白血病早期,采用祛邪攻毒中药可诱导其细胞凋亡并与化疗有协同作用;而此期采用扶正补虚中药则作用较差。     

Experimental Study of Yishou Tiaozhi Tablet(益寿调脂片) on Inhibiting Hyperlipemia and Atherosclerosis

ＹｉｓｈｏｕＴｉａｏｚｈｉｔａｂｌｅｔ （益寿调脂片 ,ＹＳＴＺＴ）ｉｓａｐａｔｅｎｔＣｈｉｎｅｓｅｍｅｄｉｃｉｎｅｗｈｉｃｈｈａｓｂｅｅｎｓｔｕｄｉｅｄｆｏｒｔｈｉｒｔｙｙｅａｒｓｂｙＰｒｏｆｅｓｓｏｒＺＨＵＢｉｎｇ ｋｕａｎｇ．Ｔｏｅｘｐｌｏｒｅｉｔｓｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｍｅｃｈａｎｉｓｍ,ｔｈｅａｕｔｈｏｒｓｏｂｓｅｒｖｅｄｔｈｅｅｆｆｅｃｔｏｆＹＳＴＺＴｏｎｌｉｐｉｄｍｅｔａｂｏｌｉｓｍａｎｄａｏｒｔｉｃｉｎｔｉｍａｌａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｔｉｃｐｌａｑｕｅｃｏｖｅｒａｇｅｉｎｒａｂｂ…     

Elevated peroxidative glutathione redox status in atherosclerotic patients with increased thickness of carotid intima media

Background Atherosclerosis is a chronic inflammatory disease. Accumulated evidences suggest a deep involvement of oxidative damage in the development of atherosclerosis, but little is discussed over the relationship between plasma glutathione redox status as the most important intrinsic antioxidant defensive mechanism and the atherosclerosis. Methods A total of 132 patients suspected with atherosclerosis were assigned to three groups by high frequency ultrasonic examination of the carotid artery. With the thickness of intima of the carotid artery as an index of degree of atherosclerosis progression, 56 were included in plaque-forming group （A）, 42 in carotid artery intima-thickening group （B）, and 34 in normal carotid artery intima-thickness group （C）. All patients were subjected to the measurement of plasma glutathione （GSH） （reduced form GSH and oxidized form GSSG）, nicotinamide adenine dinucleotide phosphate （NADP） （reduced form NADPH and oxidized form NADP^＋）, oxidized low density lipoprotein （oxLDL）, and malondialdehyde （MDA） The GSH/GSSG and NADPH/NADP^＋ redox potentials were calculated according to the Nernst equation, and their correlation with intima thickness and oxLDL was analyzed. Results With the thickening of artery intima （from group C to A）, GSH concentration and the ratio of GSH/GSSG gradually reduced, and GSSG and GSH/GSSG redox potential gradually increased （more positive） （P 〈0.05）. The NADPH and NADPH/NADP^＋ redox status also showed similar but milder changes. The products of oxidative stress oxLDL and MDA increased significantly along with the thickening of artery intima （P 〈0.05）. The analysis of the relationship between GSH/GSSG redox potential, intima thickness, and oxLDL showed positive correlations （P 〈0.05）. The plasma GSH/GSSG redox status was positively correlated with the intima thickness of the carotid artery and the oxidized injury of LDL. The redox status shifted to oxidizing direction along with the intima thickening and plaque-forming. Conclusion Elevated peroxidative glutathione redox status was deeply implicated in atherosclerosis progressing, and it may be a sensitive and reliable index for monitoring oxidative status in atherosclerosis.     

抗纤灵对血吸虫病肝纤维化胶原代谢及红细胞免疫的影响

抗纤灵治疗血吸虫病肝纤维化，抗纤Ｉ方组３３例，抗纤Ⅱ方组３４例及常规治疗对照组１５例，症征疗效分别为９３．９％，９４．１％和６６．７％（Ｐ〈０．０１）。抗纤Ⅰ，Ⅱ肝脾Ｂ超七项指标治疗后均有明显改善（Ｐ〈０．０１），肝实质网状结构程度减轻，门静脉内径和壁厚值减小，可降低血清透明质酸和羟脯氨酸含量，提高纤溶酶活性及细胞免疫等水平（Ｐ〈０．０５或Ｐ〈０．０１），达到抑制胶原合成，促进纤维降解之目的。表明     

胃炎消对胃癌癌前病变的作用机理探讨

【目的】探讨胃炎消(主要由太子参、田七、莪术、白花蛇舌草、生甘草等组成)逆转胃癌癌前病变(PLGC)的作用机制。【方法】采用链霉素抗生物素蛋白—过氧化酶(LSAB)免疫组化法,检测胃炎消治疗组及维酶素对照组共35例胃癌癌前病变患者治疗前后细胞周期素依赖性激酶(CDK_4)、增殖细胞核抗原(PCNA)和Ki-67的蛋白表达。【结果】CDK_4蛋白在PLGC的阳性率普遍较高,与正常空白对照组比较无显著性差异(P>0.05),两组治疗前后比较均无显著性差异(P>0.05);PCNA和Ki-67抗原的蛋白表达阳性率随着胃粘膜病变的进展而递增,治疗后胃炎消治疗组的阳性表达显著减少(P<0.05),维酶素对照组无明显变化(P>0.05)。【结论】胃炎消有抑制PLGC细胞过度增殖的作用,对CDK_4的蛋白表达无明显影响。     

Experimental study of Yishou Tiaozhi tablet() on inhibiting hyperlipemia and atherosclerosis) on inhibiting hyperlipemia and atherosclerosis

Objective: To observe the effect of Yishou Tiaozhi tablet(YSTZT) on lipid metabolism and aortic intimal atherosclerotic plaque coverage in rabbit model of experimental hyperlipemia and atherosclerosis.Methods: Thirty-two rabbits were randomly divided into four groups, Group A, B, C and D, 8 in each group. Forage with cholesterol and lipid plus 1.59 g/kg of YSTZT was fed to Group A every day; for Group B, 22.54 mg/kg gypenoside tablet was added to forage with cholesterol and lipid; for Group C, hyperlipid forage was given and for Group D, only ordinary forage was given. Biochemical parameters were measured and pathomorpho-logical examinations were carried out 6 weeks later.Results: (1) YSTZT obviously lowered the levels of serum total cholesterol(TC), triglyceride(TG), atherosclerotic index(AI), apoprotein(ApoB), lipoprotein [Lp(a)], oxygen-low density lipoprotein cholesterol (ox-LDL), hydroxyproline(HYP), plasma Ca²⁺, thromboxane B₂ (TXB₂), and increased the levels of serum high-density lipoprotein cholesterol(HDL-C), apoprotein A₁ (Apo A₁), ApoA₁/ApoB, plasma 6-keto-PGF_lα (P < 0.01). (2) Pathomorphological examination showed that in Group A aortic intimal atherosclerotic plaque area and arterial intima thickness were obviously reduced, smooth muscle cell hyperplasia and elastic fibers were not seen.Conclusion: YSTZT can inhibit experimental hyperlipemia and atherogenesis. It is an ideal and effective medicine in preventing and treating hyperlipemia and atherosclerosis.     

川芎嗪对家兔血管内皮细胞修复的影响

【目的】观察川芎嗪对血管损伤后内皮细胞修复的作用 ,探讨其作用机理与环节 ,为显微血管外科提供新的用药依据。【方法】新西兰大耳白兔 2 4只 ,行右侧股动脉切断后即刻端端吻合造模 ,术后随机分成川芎嗪治疗组、肝素治疗组及空白对照组予处理 ,术后 1、 3、 7、 14d分别切取大白兔吻合段动脉 ,作电镜扫描检测 ,观察内皮细胞的生长情况并作组间比较。【结果】在促进血管吻合术后血管内皮细胞的修复 ,促进血流通畅方面川芎嗪组与肝素组相当 (P >0 .0 5) ,两者均优于空白组 (P <0 .0 5)。【结论】川芎嗪能促进血管损伤后内皮细胞的修复 ,在显微血管外科具有肯定的使用价值。