椎间盘退变的生物学防治

椎间盘退变可引起一系列脊柱退行性变及继发病变 ,如椎间盘突出、腰痛、坐骨神经痛、脊柱节段不稳及脊柱狭窄(特别是椎间孔狭窄 )。目前应用的治疗方法主要是卧床休息、药物疗法、脊柱手法、牵引、椎间盘切除术、椎体融合术等。但这些疗法主要解决的是临床症状 ,并没有延缓或逆转椎间盘退变 ;手术治疗虽然取得了较好的短期疗效 ,但复发率高 ,且术后椎间盘退变加速 ,增加脊柱不稳 ,导致脊柱生物力学功能异常 ;椎体融合术的应用虽然增加了脊柱的力学稳定 ,但同时导致了椎间盘生物力学功能的丢失 ,继发邻近椎间盘退变 [1 ] 。因此 ,研究延缓或…     

细胞凋亡与椎间盘退变

1972年，Kerr等提出了细胞凋亡的概念，随后的研究证实，细胞凋亡在机体发育和许多生理、病理过程中均起着重要作用。退行性疾病是多种因素作用下机体某些器官的功能过早减退，组织学上表现为特定器官内功能细胞的数量减少。有研究表明，细胞凋亡参与了骨性关节炎等退行性疾病的发生与发展。颈椎病和腰椎间盘突出症均可严重影响人们的健康，目前公认，其发生、发展的根本原因是椎间盘退变。本文对细胞凋亡与椎间盘退变的关系综述如下。     

椎间盘退变机制的研究概况

椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IVDD)被认为是包括下腰痛在内的很多脊柱退行性疾病的重要原因.由于IVDD的发病原因目前尚未阐明,故现有的治疗方式多数仅仅从治标出发,而不能从根本上对IVDD进行治疗和预防.为此,国内外学者对IVDD发病机制进行了广泛的研究,发现影响IVD...     

治疗椎间盘退变的生物学疗法

低位腰痛是椎间盘退变患者就诊的最常见起因,也是影响成年人生活和工作能力的重要因素［1］。椎间盘切除术和脊柱融合术是常用的缓解疼痛的方法,但并不能恢复椎间盘的功能［2］。椎间盘源性的疼痛是由椎间盘炎症、神经支配增多以及椎间盘负荷过度引起的。椎间盘疾病的生物学疗法近来被广泛研究,修复和重塑椎间盘主要通过以下3条途经：生物分子疗法、细胞疗法、组织工程方法。以下将总结各种方法最新的研究进展,并且重点总结其应用优势和局限性。     

椎间盘退变病因研究和治疗的最新进展

因腰椎间盘退变引起的椎间盘突出症是临床上的常见病,不仅给患者带来极大的痛苦,同时也消耗了大量医疗资源.近年来随着实验设备的改良和实验手段的改进,对椎间盘组织的分子生物学、免疫学及生物力学等方面研究不断深入,已经在分子和基因水平上对椎间盘退变的机制以及椎间盘基质的代谢和调节有了一定的了解.笔者查阅了近年来在椎间盘退变病因和治疗方面的有关文献,综述如下.……     

椎间盘退变的干细胞移植治疗

椎间盘退变性(intervertebral disc de-generation,IDD)疾病(如颈椎病、腰椎间盘突出等)在临床上十分多见。非手术和许多手术治疗的目的仅为缓解症状,并没有解除椎间盘退变的这一根本问题。随着对椎间盘细胞功能的深入研究和认识,椎间盘退变的最佳治疗策略为促进椎间盘组织修复     

椎间盘退变的分子生物学研究进展

椎间盘退变是个慢性、复杂的过程,然而椎间盘退变其发生机制尚未完全阐明。近年来研究表明,椎间盘的退变过程不仅仅表现为形态学上的变化,更伴随着椎间盘的组织学与生化性质的系统性改变,现发现许多分子生物学方面的机制与椎间盘退变密切相关。     

雌激素在大鼠颈椎间盘退变中的作用

目的:研究雌激素在SD大鼠颈椎间盘退变过程中的作用。方法:30只8月龄雌性SD大鼠随机平分为对照组、模型组、实验组,通过切除双侧卵巢和颈后肌肉创建雌激素缺乏大鼠颈椎动静失衡模型,实验组补充外源性雌激素。造模后3月通过观察颈椎间盘形态、细胞凋亡率及测量蛋白多糖含量来比较3组之间颈椎间盘退变程度。结果:形态学观察比较实验组椎间盘退变程度重于对照组而轻于模型组;椎间盘细胞凋亡率模型组>实验组>对照组,3组之间具有显著差异(P<0.01);蛋白多糖含量模型组<实验组<对照组,3组之间具有显著差异(P<0.01)。结论:雌激素对大鼠颈椎间盘退变具有抑制作用,能够延缓椎间盘的退变进程。     

椎间盘退变修复研究进展

椎间盘退变是导致腰腿痛的最主要原因之一.椎间盘退变在细胞水平的主要表现包括髓核细胞退变、髓核细胞外基质退变、软骨终板和纤维环退变.目前临床治疗的主要方法是保守治疗、传统手术治疗、微创治疗,目的是缓解症状,其治疗效果不能令人十分满意.而致力于生物学功能恢复的方法逐渐引起人们的重视.     

基质金属蛋白酶在腰椎间盘退变中的研究进展

腰椎间盘退变是一系列腰椎退行性疾病(腰椎间盘突出症、退变性腰椎滑脱及腰椎失稳等)的前提和病理基础,主要病理表现主要为髓核细胞的减少和细胞外基质的降解。基质金属蛋白酶(MMPs)的活性增高在椎间盘的退变过程中起着关键作用,该文就MMPs的生物学特性,在退变椎间盘中的表达及细胞因子对MMPs的调节予以综述。     

小鼠腰椎间盘退变与OPG基因的关系研究

目的：比较骨保护素（OPG）基因敲除（OPG-／-）小鼠与正常（WT）小鼠腰椎间盘退变的关系。方法：分别取出生后4、8、12W的OPG-／-小鼠及正常对照组小鼠的L4,5椎间盘,运用番红O-固绿染色法观察L。／5椎间盘形态学变化,测量椎间盘及软骨终板高度。应用免疫组化染色观察椎间盘聚集蛋白聚糖（aggrecan）基因表达量的变化。结果：①小鼠腰椎间盘番红。-固绿染色结果：OPG_／-小鼠的椎间盘软骨终板在第8W及第12W时可观察到退化改变,软骨终板排列不规则,并有骨髓腔组织进入软骨终板及外层纤维环。②免疫组化染色结果显示：各年龄点OPG-／-组小鼠椎间盘aggrecan的蛋白表达均低于同龄WT组小鼠。③OPG-／-小鼠软骨终板及椎间盘高度在4周时较对照组无明显变化,随着年龄的增长,第8周时较对照组降低,第12周时高度下降最明显（P〈0．01）。结论：OPG基因缺失后可导致椎间盘退变,椎间盘正常的结构和功能的维持有赖于OPG基因。     

椎体终板结构变化在椎间盘退变中的作用机制研究进展

营养供应障碍是椎间盘退变的原因之一。椎体终板是椎间盘营养通路中的重要组成部分,其结构的变化对椎间盘营养通路有重要影响,因此研究椎体终板结构对揭示椎间盘营养供应障碍的原因有重要意义。该文通过对椎体终板与椎间盘营养相关的文献进行综述,希望能够对这方面进一步的研究提供帮助。     

纤维环穿刺法与腰椎失稳法建立椎间盘退变模型

目的应用纤维环穿刺法与腰椎失稳法建立大鼠腰椎间盘退变模型,比较两种方法的异同。方法针刺组选用21G穿刺针对大鼠L3,4、L4,5、L5,6椎间盘行全层针刺;失稳组切除大鼠L3～L6棘突、棘上、棘间韧带和两侧关节突。于术后2周、4周和8周每组各取6只大鼠行腰椎影像学和组织学检查。结果针刺组大鼠2周时出现椎间隙狭窄,纤维环断裂,T2信号强度减低;4周时退变进展;8周时出现髓核皱缩、纤维化,T2呈完全低信号。失稳组4周时出现退变征象,8周时退变加重。结论两种方法均能建立大鼠腰椎间盘退变模型,针刺法较失稳法退变出现早、进展快且程度严重。     

椎间盘退变基因治疗的研究现状

椎间盘退变是一种慢性疾病,是引起腰腿痛的重要病因,主要是由于椎间盘中各种细胞因子、生长因子等合成代谢和分解代谢失衡引起椎间盘组织内环境的不稳定,最终导致退变,基因治疗是将目的基因导入靶细胞内,成为宿主细胞遗传物质的一部分,目的基因表达产物对疾病起治疗作用,有效目的基因与载体的选择为基因治疗椎间盘退变提供了可能。     

腰骶椎小关节不对称与椎间盘变性的关系

通过ＣＴ、ＭＲＩ对比研究及手术证实，认为腰骶椎小关节不对称是产生脊柱运动节段不正常旋转，导致椎间盘变性、突出的重要原因。     

间充质干细胞及其分化细胞治疗椎间盘退变的相关研究

椎间盘退变(IDD)是由诸多因素作用而导致的脊柱疾病,目前尚无高效的治疗方法。然而,间充质干细胞及其分化细胞治疗IDD的研究越来越受到重视。间充质干细胞可能通过与髓核细胞的相互作用及细胞本身增殖使外基质合成增加来修复退变椎间盘,但也可能是通过分化为其他细胞来修复退变椎间盘。现就近年来国内外间充质干细胞及其分化细胞治疗IDD的研究现状及其进展予以综述。     

PI3K/Akt信号转导通路与椎间盘退行性变的关系研究进展

磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶（PI3K/Akt）信号通路参与调控细胞代谢、增殖、分化和凋亡.研究表明,椎间盘细胞数量减少、基质降解在椎间盘退行性变过程中起着关键作用.PI3K/Akt信号途径通过介导上调基质蛋白多糖的表达、促进椎间盘细胞的增殖和抑制椎间盘细胞的凋亡等,对延缓椎间盘退行性变进程起着重要作用.因此,对PI3K/Akt信号通路作用的分子机制深入研究,有助于对椎间盘退行性变发病机制的理解和寻找有效的干预措施.