hCG对人卵巢癌细胞株3AO体外生长和细胞周期的影响

目的 研究人绒毛膜促性腺激素（hCG）对卵巢癌细胞株3AO体外生长及2细胞周期的影响。方法 采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法和流式细胞术（FCM），观察卵巢癌细胞株3AO在加入含不同浓度hCG培养液后细胞活性和生长周期的变化。结果 （1）浓度为0．1，1μg/ml的hCG可刺激3AO细胞株的生长，生长率分别增加到109％和121％；hCG浓度为10μg/ml时对细胞的生长几乎滑有影响，浓度为100μg/ml则抑制细胞生长。（2）hCG可使3AO细胞株G0/G1期细胞比例下降，G2／M期细胞比例增加，S期细胞变化不明显。结论 hCG在卵巢癌的发生和发展过程中有潜在的促进作用。     

三氧化二砷对人卵巢癌细胞株3AO细胞增殖和凋亡影响的研究

目的 探讨三氧化二砷对人卵巢癌细胞株3AO细胞体外增殖和凋亡的影响作用。方法 人卵巢癌细胞株3AO细胞体外培养。实验组三氧化二砷浓度分别为0．5、1．0、2．0、4．0、8．0μmol/L,设加入空白培养液为对照组。采用四甲基偶氮唑蓝比色法（MTT）及流式细胞技术（FCM）,计算各组细胞的生长抑制率、细胞凋亡率,并进行细胞周期分析。结果 三氧化二砷有效地抑制3AO细胞生长,具有时间及浓度依赖性,P＜0．01;三氧化二砷作用后,3AO细胞凋记随时间及浓度升高而升高,P＜0．01;三氧化二砷使3AO细胞S期增加。结论 三氧化二砷抑制3AO细胞生长,诱导其凋亡,并使其S期阻滞。     

去甲斑蝥素对原发性胆囊癌GBC-SD细胞系增殖和凋亡的影响

目的　研究去甲斑蝥素 (norcantharidin ,NCTD)对人胆囊癌GBC SD细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法　将NCTD作用于经体外培养的人胆囊癌GBC SD细胞 ,采用四氮唑盐比色 (MTT)法进行体外细胞杀伤实验 ,测定NCTD对GBC SD细胞生长的抑制率与剂量效应、时间效应的关系 ;采用流式细胞术测定NCTD处理后的GBC SD细胞的细胞周期及凋亡率 ;并通过光电显微镜观察其细胞形态学改变。结果　NCTD浓度为 10 μg/ml时 ,对GBC SD细胞的生长有抑制作用 ,且随药物浓度升高其抑制作用增强 ,呈剂量效应关系 ,NCTD对GBC SD细胞的半数抑制浓度 (IC50 )为 60 μg/ml;NCTD作用 6h后对GBC SD细胞生长具有抑制作用 ,48h时抑制作用最明显 ,呈时间效应关系。经NCTD作用后 ,流式细胞仪显示 :G2 M期的细胞明显增多 ,S期细胞明显减少 ,细胞凋亡率上升 ;光镜检查显示 :GBC SD细胞可出现细胞固缩 ,胞膜突出 ,核碎裂等现象 ,并出现凋亡小体 ;电镜显示 :细胞微绒毛卷缩、高尔基体、线粒体等细胞器衰退 ,并可见典型的凋亡细胞。结论　N...     

γ-干扰素对姜黄素抑制人卵巢癌细胞株3AO增殖的影响

目的 :研究γ 干扰素 (IFN γ)对姜黄素抑制人卵巢癌细胞株 3AO增殖的影响。方法 :采用MTT法计算细胞存活率、Giemsa染色观察细胞形态变化及凋亡情况、流式细胞术检测细胞周期变化。结果 :姜黄素可明显抑制 3AO细胞的生长 ,其半数生长抑制率 (IC50 )约为 1 8.5 μmol/L;姜黄素将肿瘤细胞聚集在S期和G2 /M期并可诱导细胞凋亡。IFN γ与姜黄素联用后 ,使上述作用明显增强 ,与两药单用组相比有统计学差异(P <0 .0 5 )。结论 :IFN γ可协同姜黄素抑制人卵巢癌细胞株 3AO增殖     

不同浓度吗啡复合罗哌卡因对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、迁移、侵袭和细胞周期的作用影响

目的 观察不同浓度的吗啡复合罗哌卡因对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、转移侵袭和细胞周期的影响。方法 人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞接种于培养板24h，随机分为8组：对照组（C组）、罗哌卡因400μg/ml组（R组）、吗啡3μg/ml组（LM组）、吗啡30μg/ml组（MM组）、吗啡300μg/ml组（HM组）、罗哌卡因400μg/ml组+吗啡3μg/ml组（R+LM组）、罗哌卡因400μg/ml+吗啡30μg/ml组（R+MM组）和罗哌卡因400μg/ml+吗啡300μg/ml组（R+HM组）。处理乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞24h后，检测其增殖能力、迁移能力、侵袭能力和细胞周期。结果 人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞的增殖抑制情况：单独应用吗啡时，LM组、MM组、HM组均对人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞的增殖具有抑制作用（P<0.05），并且抑制率随着吗啡浓度的升高而依次增加。单独应用罗哌卡因时对人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞的增殖具有抑制作用（P<0.05）。吗啡与罗哌卡因联合应用时，高浓度吗啡组与罗哌卡因具有协同作用。人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞的迁移情况：单独应用吗啡时，LM组、MM组、HM组均能够抑制细胞迁移率（P<0.05），迁移率随着吗啡浓度的升高而依次降低。单独应用罗哌卡因能够抑制细胞迁移率（P<0.05）。吗啡与罗哌卡因联合应用时，低浓度和中浓度吗啡组与罗哌卡因具有协同作用（P<0.05）。人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞的侵袭情况：单独应用吗啡时，MM组、HM组均能够抑制细胞侵袭能力（P<0.05），并且侵袭能力随着吗啡浓度的升高而依次降低，单独应用罗哌卡因时能够抑制细胞的侵袭能力（P<0.05）。吗啡与罗哌卡因联合应用时，中、高浓度组吗啡和罗哌卡因具有协同作用。人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞的细胞周期情况：单独应用高浓度吗啡，能够抑制细胞进入G2/M期（P<0.05）。单独应用罗哌卡因，能够抑制细胞进入G2/M期（P<0.05），低浓度吗啡与罗哌卡因联合应用对于将细胞抑制在G0/G1期和S期具有协同作用（P<0.05）。结论 吗啡复合罗哌卡因能够抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖、迁移和侵袭，具有联合作用并呈剂量依赖性。     

巴豆生物碱抑制卵巢癌细胞增殖和诱导其凋亡的实验研究

目的 了解巴豆生物碱诱导人卵巢癌细胞HO-8910细胞周期、凋亡效果,以及凋亡与增殖细胞核抗原(PCNA)表达之间的关系.方法 将浓度分别为50、100和150 μg/ml的巴豆生物碱作用于人卵巢癌细胞HO-8910细胞后,采用流式细胞术检测巴豆生物碱对人卵巢癌细胞HO-8910细胞的增殖抑制作用和诱导细胞凋亡;采用倒置显微镜及免疫组织化学法对凋亡调节基因PCNA表达进行检测.结果 巴豆生物碱作用48 h后,倒置显微镜下可见细胞皱缩、出芽及少量凋亡小体形成.应用不同剂量的巴豆生物碱(50～150 μg/ml)分别作用于 HO-8910 细胞 24、48、72 h后,巴豆生物碱抑制了HO-8910细胞增殖,并呈现剂量、时间依赖性.随着巴豆生物碱的作用时间延长,G0/G1期细胞比例明显下降,而较多的细胞阻滞于G2/M期.巴豆生物碱的作用浓度从50 μg/ml增至150 μg/ml,则平均细胞凋亡率从2.13%上升为21.89%.结论 巴豆生物碱可以通过时间依赖性和剂量依赖性方式,促使细胞G2/M 期阻滞和抑制细胞有丝分裂,从而诱导人卵巢癌细胞HO-8910细胞凋亡.由于PCNA在G1～S期进程过度中起着重要作用,PCNA 表达的下调也导致细胞周期进程被阻抑.巴豆生物碱作用24 h,随浓度的升高,PCNA阳性细胞百分率逐渐降低.     

开口箭皂甙抑制小鼠S-180肉瘤细胞增殖及实体瘤生长的实验研究

目的 研究开口箭皂甙(STCB)体内外抗S-180肉瘤活性的强度及其作用机制.方法 MTT法检测S-180细胞的增殖程度;制备昆明种小鼠S-180移植实体瘤模型,观察STCB的抑瘤作用;光镜和电镜下观察药物作用后S-180细胞形态及超微结构变化;以不同浓度STCB处理S-180细胞,经碘化丙啶染色后应用流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡情况.结果 STCB体外明显抑制S-180细胞增殖,IC50为34.64μg/ml.经灌胃给药,STCB对荷S-180实体瘤小鼠表现出良好的抑瘤作用,低剂量(0.5 g/kg体质量)时,抑瘤率已超过30%,高剂量(2 g/kg体质量)时,抑制率达到54.86%.电镜观察和FCM检测证明肿瘤细胞凋亡率随STCB浓度增加而增加.STCB的浓度为10和30μg/ml时,S期细胞百分率上升,G2/M期细胞百分率下降;当STCB的浓度达到60μg/ml,G0/G1期细胞百分率下降,G2/M期细胞百分率上升:提示低浓度STCB阻止S-180细胞从S期进入G2期;高浓度时,STCB还干扰S-180细胞的有丝分裂.结论 STCB在体内外对S-180肉瘤细胞均有抑制作用,其作用机制与诱导肿瘤细胞的凋亡和干扰细胞周期有关.     

去甲斑蝥素干扰 HL-60 肿瘤细胞周期及其机制研究

目的 明确去甲斑蝥素 (norcantharidin, NCTD) 对肿瘤细胞周期的影响,进一步阐明 NCTD 的抗肿瘤作用机制。方法 体外培养 HL-60 细胞,NCTD 作用后采用3H-TdR 掺入实验检测 DNA 复制;流式细胞术检测细胞周期进程;Western blotting 检测细胞周期调控蛋白 Cdk1、Cyclin B1、Cdc 25c 表达变化。结果 不同浓度 (16～128 μmol/L) NCTD 作用于 HL-60 细胞 12 h 后,DNA 复制受到抑制,细胞周期出现明显的 S 期累积,并呈剂量依赖性趋势;同时观察到 G2/M 的阻滞,且调控 G2/M 周期进程的调节蛋白 Cdk1、Cyclin B1 及 Cdc 25C 蛋白表达下调。结论 NCTD 可抑制 HL-60 细胞 DNA 复制、下调周期调控蛋白从而干扰肿瘤细胞的周期进程。     

Genistein对人卵巢癌细胞系3AO抑制增殖的作用及机制的探讨

目的:研究植物雌激素染料木黄酮对人卵巢癌细胞系3AO细胞增殖的抑制作用和凋亡的诱导作用,探讨其抗癌作用的机制. 方法:应用MTT法检测不同浓度染料木黄酮对3AO细胞的生长抑制作用,电镜观察药物作用后细胞的超微结构改变,TUNEL法确定凋亡,流式细胞仪检测细胞周期、定量分析凋亡,免疫细胞化学技术检测雌激素β受体的表达. 结果: 3AO细胞经不同浓度染料木黄酮处理后,细胞生长明显受到抑制,且这种抑制作用随时间延长及浓度增高而增强,10 mg/L和20 mg/L染料木黄酮作用72 h后,抑制率分别达到54.24%和65.99%. 染料木黄酮阻断3AO细胞生长于G2/M期,在G0/G1前出现典型亚二倍体凋亡峰,且凋亡呈时间依赖性. 电镜观察到用药后凋亡细胞典型的形态学特征. TUNEL法观察到大量阳性凋亡细胞. 免疫细胞化学法检测到用药后,ERβ表达明显加强. 结论:染料木黄酮对3AO细胞的生长有明显的呈时间及浓度依赖性的抑制作用,并诱导其发生凋亡. 染料木黄酮可能通过雌激素β受体途径发挥药理作用,诱导卵巢癌细胞发生凋亡.     

诺帝对人卵巢癌细胞3AO和SKOV3增殖、周期及Aurora-A表达的影响

目的 探讨抗肿瘤新药诺帝(Nordy)在体外对卵巢癌细胞(3AO黏液性癌,SKOV3浆液性癌)生长的抑制作用及对细胞周期的影响,同时对卵巢癌细胞株中Aurora-A的mRNA和蛋白过表达的抑制作用进行研究.方法 MTT法检测诺帝对细胞增殖的抑制作用;RT-PCR和Western blot检测Aurora-A的mRNA和蛋白表达情况;流式细胞术分析细胞周期.结果 经诺帝作用后Aurora-A的mRNA及蛋白的表达水平显著下降(P<0.01);诺帝能明显抑制3AO、SKOV3细胞的增殖,阻滞细胞周期于G0/G1期(P<0.05).结论 诺帝对卵巢癌3AO、SKOV3细胞的生长具有明显抑制作用,可以阻滞细胞周期.在诺帝多环节的抑癌机制中,抑制癌细胞株Aurora-A的异常高表达,阻止中心体的异常转变可能是其机制之一.     

AO微型纯钛板钉内固定治疗手部骨折

目的评价AO微型纯钛板钉内固定治疗手部骨折的疗效。方法应用AO微型纯钛板钉内固定治疗12例15处掌、指骨骨折。其中掌骨骨折8例10处，指骨骨折3例，掌指骨同时骨折1例；开放性骨折3例，闭合性骨折9例。评价治疗效果。结果所有患者均获得随访，时间3～12个月，平均5个月，骨折愈合率达100％。结论应用AO微型纯钛板钉内固定治疗手部骨折，辅以术后早期功能锻炼，可取得满意的疗效，是手部骨折理想的固定方法。     

AO内固定技术在四肢骨折治疗中的应用

本文报告５１例病人采用ＡＯ内固定技术治疗的经验。男３３例，女１８例，平均年龄４１．５岁，新鲜骨折４８例，陈旧性骨折３例，开放性骨折１７例。采用单纯拉力螺钉固定５例，ＡＯ钢板固定４３例，张力带钢丝与克氏针合用固定３例，均获得骨性愈合，经过半年至三年的临床观察，病人关节功能完全恢复正常。文中就手术方法的选择、术中及术后处置的有关问题进行了讨论。     

雌激素对卵巢癌AO、3AO细胞增殖作用的调节

观察雌激素对卵巢癌细胞的增殖调节。利用卵巢上皮性癌ＡＯ、３ＡＯ细胞，采用增殖细胞核抗原免疫组化检测法及３Ｈ－胸腺嘧啶掺入率测定法观察了不同浓度的雌二醇（Ｅ２）对卵巢癌细胞增殖的影响。结果：两株细胞对１０－５～１０１３ ｍｏｌ／Ｌ之间的１７－β－Ｅ２具有相似的剂量反应。ＡＯ细胞在１０－７～１０－９ｍｏｌ／Ｌ浓度范围中增殖明显，而超出该范围这种作用由促进转向抑制； ３ＡＯ细胞在 １０－９～ １０－１３ ｍｏｌ／ Ｌ之间增殖明显。两者在１０－５ｍｏｌ／ Ｌ的 Ｅ２的作用下均呈现明显的抑制作用、结论：雌激素对卵巢癌的增殖作用具有剂量依赖性，高浓度的雌激素对癌细胞有明显的抑制作用。     

胰岛素样生长因子-II对卵巢癌细胞AO、3AO中MMP-2表达的调节

目的:探讨胰岛素样生长因子鄄II(insulin鄄likegrowthfactor鄄II,IGF鄄II)对卵巢癌细胞AO、3AO基质金属蛋白酶鄄2(matrixmetalloproteinase鄄2,MMP鄄2)表达的诱导调节。方法:以IGF鄄II处理卵巢癌细胞AO、3AO,用明胶酶谱法和RT鄄PCR法检测MMP鄄2蛋白的分泌以及基因表达。结果:IGF鄄II能双相调节浆液性囊腺癌细胞AO中MMP鄄2的分泌,低浓度(10ng/ml)时能上调MMP鄄2的分泌,随着IGF鄄II的浓度增加该作用增强;但高浓度时(100ng/ml),诱导作用显著下降;IGF鄄II不增加粘液性囊腺癌细胞3AO培养上清中MMP鄄2蛋白的分泌。此外,IGF鄄II不影响两种卵巢癌细胞中MMP鄄2的基因表达。结论:IGF鄄II在一定程度上能刺激上皮性卵巢癌MMP鄄2蛋白表达,可能在卵巢癌的侵袭转移方面起重要作用。     

AO重建钢板内固定治疗髋臼骨折

目的:探讨髋臼骨折的手术治疗方法。方法:对14例髋臼骨折采用切开复位AO重建钢板内固定术治疗。结果:随访14例,优8例,良好3例,尚可3例,总优良率78.5%。结论:AO重建钢板内固定术治疗髋臼骨折,能较好地防止骨折畸形愈合和恢复骨盆形态及下肢活动功能。     

胰岛素样生长因子-Ⅱ对卵巢癌细胞AO、3AO中MMP-2表达的调节

目的：探讨胰岛素样生长因子-Ⅱ(insulin-like growth factor-Ⅱ，IGF-Ⅱ)对卵巢癌细胞AO、3AO基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2，MMP-2)表达的诱导调节。方法：以IGF-Ⅱ处理卵巢癌细胞AO、3AO，用明胶酶谱法和RT-PCR法检测MMP-2蛋白的分泌以及基因表达。结果：IGF-Ⅱ能双相调节浆液性囊腺癌细胞AO中MMP-2的分泌，低浓度(10ng／ml)时能上调MMP-2的分泌，随着IGF-Ⅱ的浓度增加该作用增强；但高浓度时(100ng／ml)，诱导作用显著下降；IGF-Ⅱ不增加粘液性囊腺癌细胞3AO培养上清中MMP-2蛋白的分泌。此外，IGF-Ⅱ不影响两种卵巢癌细胞中MMP-2的基因表达。结论：IGF-Ⅱ在一定程度上能刺激上皮性卵巢癌MMP-2蛋白表达，可能在卵巢癌的侵袭转移方面起重要作用。     

AO动力髋螺钉治疗股骨粗隆间骨折的体会

目的探讨股骨粗隆间骨折治疗的理想方法。方法对18例股骨粗隆间骨折患者采用AO动力髋内固定,观察其术后并发症和疗效。结果优良率94%,住院时间短,术后愈合率高,术中出血少,术后并发症低。结论股骨粗隆间骨折AO动力髋内固定术是理想的治疗方法。     

AO解剖钢板治疗跟骨骨折

目的评价AO解剖钢板治疗跟骨骨折的疗效。方法从2002年3月~2004年10月,36例严重跟骨骨折病人,按Sanders分型:Ⅲ型24例足;Ⅳ型12例,采用AO解剖钢板及髂骨(或人工骨)植骨进行有限坚强内固定。通过手术将后跟距关节面解剖复位,恢复B hler角和G issane角。结果按M aryland足部评分系统评估术后功能,优良率88.9%。结论AO解剖钢板是治疗严重跟骨骨折的一种理想方法。     

AO新型跟骨钢板治疗跟骨骨折

跟骨骨折通常源于足跟部突发的高速撞击 ,其预后主要与骨折类型以及治疗方法是否得当有关。过去多应用传统的轴向钢针撬拨疗法加石膏靴外固定治疗 ,但往往需石膏固定数月 ,不能进行早期功能锻炼 ;后足、踝关节往往处于僵硬状态 ,给后期功能恢复带来困难 ,并常有疼痛、足跟增宽等后遗症。对于波及关节面的跟骨骨折 ,开放复位越来越被普遍接受[1～ 4] 。我院自 1998年 1月以来 ,对 18例跟骨骨折患者行切开复位和ＡＯ新型跟骨钢板内固定术 ,取得满意效果。1　临床资料1.1　一般资料　本组 18例患者 ,男 12例 ,女 6例 ,年龄2 16 2岁 ,平均 33.6…