促血管生成素-2和血管内皮生长因子在结直肠癌组织中的表达

目的探讨促血管生成素-2(Ang-2)及血管内皮生长因子(VEGF)在结直肠癌组织及血液中的表达,研究其与肿瘤疾病分期的关系。方法采用实时荧光定量PCR检测结直肠癌患者正常组织、癌旁组织及腺癌中Ang-2、Tie-2mRNA的表达,采用酶联免疫竞争法检测Ang-2及VEGF在正常组织、癌旁组织及腺癌和外周血中的表达。结果癌组织Ang-2mRNA和Tie-2mRNA表达与正常组织有明显差异(P<0.05),相关分析表明,2者表达存在着明显的相关(r=0.879,P=0.000)。癌组织Ang-2和VEGF含量与正常组织有明显差异(P<0.05),与癌旁组织有明显差异(P<0.05)。癌外周血液Ang-2含量与正常对照外周血有明显差异(P<0.05),与癌肠系膜血无明显差异(P>0.05)。肿瘤组织中Ang-2和VEGF含量与疾病分期明显相关,肿瘤患者显著高于正常对照组(P<0.05),Dukes’C期和D期显著高于A期和B期(P<0.05)。结论在大肠腺癌组织中,Ang-2、Tie-2及VEGF的过度表达对肿瘤的血管生成和发展过程起着重要作用。     

低氧诱导因子-1ɑ、血管内皮生长因子及其受体在胰腺癌中的表达和预后

目的探讨胰腺癌组织中低氧诱导因子-1ɑ(HIF-1ɑ)、血管内皮生长因子(VEGF)及VEGF受体1(VEGFR1)、受体2(VEGFR2)对胰腺癌微血管密度(MVD)的影响,以及这些蛋白的表达与胰腺癌根治性手术后患者生存期的关系。方法收集2008年1月—2012年5月在上海交通大学医学院附属仁济医院普外科行胰十二指肠切除术的50例胰腺癌患者的胰腺癌组织病理标本,并随机取其中15例患者的胰腺阴性切缘组织作为对照。采用免疫组织化学法检测胰腺癌组织、阴性切缘组织中HIF-1ɑ、VEGF、VEGFR1、VEGFR2的表达水平。以CD34单克隆抗体显示肿瘤微血管内皮细胞,计算肿瘤内MVD。结果共随访45例,随访率为90%。胰腺癌组织中HIF-1α、VEGF、VEGFR1、VEGFR2阳性率分别为82.0%、84.0%、80.0%和84.0%,均显著高于阴性切缘组织的46.7%、26.7%、0、13.3%(P值均<0.05)。胰腺癌组织中,HIF-1α与VEGF(r=0.564)、VEGFR1(r=0.301)、VEGFR2(r=0.310)、MVD(r=0.443)呈正相关(P值均<0.05),VEGF与VEGFR1(r=0.383)、VEGFR2(r=0.342)呈正相关(P值均<0.05),VEGFR1与VEGFR2呈正相关(r=0.851,P<0.05)。胰腺癌组织中,VEGF(r=0.836)、VEGFR1(r=0.339)、VEGFR2(r=0.284)与肿瘤MVD均呈正相关(P值均<0.05)。结论胰腺癌组织中HIF-1α影响肿瘤分化,能促进VEGF、VEGFR1、VEGFR2表达,诱导肿瘤新生血管形成,增加MVD,促进肿瘤生长,影响患者术后的生存期。     

缺氧诱导因子-1α的表达与肝癌血管生成的关系

目的:探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达与肝癌血管生成的关系及HIF-1α、血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)对肝癌生物学行为的影响。方法:应用免疫组织化学法检测肝癌组织中HIF-1α、VEGF的表达,用CD34单克隆抗体标记肿瘤血管内皮细胞,计数肝癌组织中的肿瘤MVD。结果:肝癌组织中HIF-1α、VEGF的表达阳性率分别为71%、75%,MVD为41.32±9.47,明显高于正常肝组织(P<0.01),HIF-1α与VEGF的表达及MVD的变化呈显著正相关(r=0.37,P<0.05;r=0.685,P<0.001)。HIF-1α、VEGF、MVD与肝癌的淋巴转移、包膜及静脉侵犯密切相关(P<0.05)。结论:HIF-1α的表达与肝癌新生血管的生成密切相关,HIF-1α的过表达、高MVD与肝癌的不良生物学行为有关,影响肝癌的预后,可能成为预测肝癌转移复发的参考指标。     

缺氧诱导因子-1α在浸润性宫颈鳞癌组织中的表达及其与微血管密度的关系

目的:研究缺氧诱导因子1α(HIF-1α)在浸润性宫颈鳞癌组织中的表达及其与微血管密度的关系。方法:采用免疫组化EliVision法检测HIF-1α在20例正常宫颈和52例浸润性宫颈鳞癌组织中的表达特点,CD34抗体标记血管内皮细胞并计数MVD。结果:HIF-1α在浸润性癌组织中的阳性表达率为53.84%,明显高于正常组织表达率25.00%(P<0.05);FIGOⅡ期和淋巴结转移肿瘤组织HIF-1α表达明显高于Ⅰ期组和淋巴结未转移组(P<0.05)。肿瘤组织的MVD计数为38.85±4.04,明显高于正常对照11.95±2.31 (P< 0.05);Ⅱ期肿瘤MVD计数明显高于Ⅰ期,淋巴结转移组MVD计数明显高于未转移组(P< 0.05)。肿瘤组织中MVD计数与HIF-1α的表达水平正相关(r=0.31,P=0.02)。结论:浸润性宫颈鳞癌组织中HIF-1α表达与血管生成密切相关。HIF-1α过表达和高MVD计数与浸润性宫颈鳞癌的恶性生物学行为有关,可成为预测浸润性宫颈鳞癌侵袭转移的重要指标。     

HBx和HIF-1α在肝癌血管生成中的关系及临床意义

目的探讨乙肝病毒X蛋白(hepatitis B virus X protein,HBx)与缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor,HIF-1α)在乙肝相关性肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织血管生成及转移中的作用。方法选择84例乙肝相关性肝癌组织和22例非乙肝相关性肝癌组织,免疫组化法检测HBx、HIF-1α及血管内皮细胞表面抗原(CD34)表达,光镜下记录微血管计数(microvessel density,MVD)。结果 84例乙肝相关性肝癌组织中HBx阳性表达率为73.81%(62/84)。62例HBx阳性表达组中的HIF-1α阳性率为69.35%(43/62),明显高于HBx阴性组40.91%(9/22)和非乙肝相关性肝癌组36.36%(8/22)(P<0.05)。HBx阴性表达的乙肝相关性肝癌组和非乙肝相关性肝癌组中HIF-1α阳性表达无统计学意义(P>0.05)。HBx和HIF-1α的表达呈正相关(rs=0.573,P<0.01);HBx和HIF-1α在高分化肿瘤组织中的表达高于低分化组织(P<0.05),且转移组表达高于无转移组;HBx阳性表达组平均MVD值明显高于HBx阴性组和非乙肝相关性肝癌组(P<0.01),有转移组MVD高于无转移组(P<0.01);有门脉侵犯组高于非侵犯组(P<0.05)。结论 HBx和HIF-1α广泛表达于乙肝相关性肝癌组织中,二者呈正相关;HBx可能通过上调HIF-1α的表达在乙肝相关性肝癌组织血管生成及转移中起促进作用。     

结直肠癌组织中Ang-2、Tie-2 mRNA的表达及K-ras基因突变的检测

目的:探讨结直肠癌组织中促血管生成素-2(Ang-2)及酪氨酸激酶受体-2(Tie-2)mRNA的表达及K-ras基因突变的意义。方法:采用实时荧光定量PCR法分析40例结直肠癌组织和10例正常结肠黏膜组织中Ang-2及Tie-2的表达,应用PCR-SSCP方法检测40例结直肠癌组织中K-ras基因突变情况。结果:结直肠癌组织中Ang-2和Tie-2 mRNA的表达量高于正常组织(t=39.960、9.490,P<0.05)。K-ras基因突变率达42.5%(17/40),其中12密码子突变11例(64.7%),13密码子突变6例(35.3%)。浸润达肌层、有淋巴结转移和低未分化癌组织Ang-2mRNA高表达率较高(χ2=6.593、10.165、5.974,P均<0.05),Dukes分期C和D期、浸润达肌层、有淋巴结转移和低未分化癌组织Tie-2 mRNA高表达率也较高(χ2=4.365、8.864、8.087和9.086,P<0.05)。K-ras基因突变率在淋巴结转移的结直肠癌组织中高于无转移者(χ2=6.320,P<0.05),Dukes分期C、D期癌组织高于A、B期(χ2=13.961,P<0.05)。存在K-ras基因突变的癌组织中Ang-2和Tie-2 mRNA表达水平高于无突变者(t=4.056,7.518,P<0.05)。结论:Ang-2、Tie-2的表达与结直肠癌的血管生成以及早期转移有关。K-ras基因突变可作为评估结直肠癌转移和预后的分子生物学指标之一。     

喉癌组织微血管密度及血管形成相关因子的检测及临床意义

目的:探讨喉癌组织微血管密度(microvessel density,MVD)、血管内皮生长因子(vascu-lar endothelial growth facor,VEGF)、缺氧诱导因子-1α(Hypoxia inducible factor 1 alpha,HIF-1α)和P53蛋白的表达及临床意义。方法:通过免疫组化SP法对64例喉癌标本中VEGF、HIF-1α、P53蛋白和MVD进行了检测。结果:喉癌中VEGF、HIF-1α、P53蛋白的阳性表达率分别为71.88%(46/64)、65.63%(42/64)和62.50(40/64)%,MVD为35.79±9.49,P53蛋白与HIF-1α及VEGF之间呈正相关(r=0.323,P=0.009<0.01;r=0.305,P=0.014<0.05),HIF-1α和VEGF呈正相关(r=0.279,P=0.026<0.05),它们与颈淋巴结转移密切相关。而在有淋巴结转移的肿瘤中VEGF、HIF-1α及P53阳性表达率及MVD明显高于非转移组(P<0.05)。结论:VEGF、HIF-1α和P53蛋白表达可能共同参予喉癌的血管形成,且VEGF、HIF-1α的表达可能由P53蛋白调节,共同参与颈淋巴结转移的过程。     

糖尿病足截肢患者下肢血管缺氧诱导因子-1α及血管内皮生长因子的表达

目的糖尿病足是糖尿病的重要并发症之一。通过检测缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在糖尿病足截肢患者缺血下肢的表达,探讨其在糖尿病足发生发展中的作用。方法选取糖尿病足截肢患者的足背动脉为标本(糖尿病足组),并选取正常人下肢足背动脉(对照组)作对照。采用免疫组化法检测分析HIF-1α、VEGF、CD34的表达。结果 HIF-1α与VEGF蛋白在对照组下肢血管中不表达,糖尿病足组中呈进行性表达增强(P<0.05);糖尿病足组中HIF-1α与VEGF的表达呈正相关(P<0.05),HIF-1a、VEGF均与新生微血管密度(microvessel density,MVD)呈正相关;VEGF与HIF-1α比较:rs=0.700,P<0.01;MVD与HIF-1α比较:rs=0.780,P<0.01;VEGF与MVD比较:rs=0.775,P<0.01。结论糖尿病足下肢血管HIF-1α与VEGF表达增强,与糖尿病足的发生发展密切相关。     

胰腺癌组织HIF-1α、Endostatin和VEGF表达及意义

目的了解低氧诱导因子-α(HIF-1α)、内皮抑素(Endostatin)和血管内皮生长因子(VEGF)在胰腺癌组织中表达的改变及其与胰腺癌临床病理特征的关系。方法应用SABC免疫组化方法,检测8例正常胰腺组织和35例胰腺癌组织标本中HIF-1α、Endostatin和VEGF的表达,并分析其与胰腺癌临床病理因素的关系。结果正常胰腺组织中HIF-1α和VEGF不表达,Endostatin阳性表达率为37.50%,胰腺癌组织HIF-1α、Endostatin和VEGF阳性表达率分别为71.43%、77.14%和68.57%,两组比较差异有显著性(χ2=2.415～13.651,P<0.05)。胰腺癌组织HIF-1α、Endostatin表达与肿瘤TNM分期、淋巴结转移有关(χ2=4.418～6.417,P<0.05);VEGF表达与肿瘤大小、TNM分期及淋巴结转移有关(χ2=6.417～8.670,P<0.05)。胰腺癌组织VEGF、Endostatin表达与HIF-1α表达呈正相关(r=0.662、0.409,P<0.05),Endostatin与VEGF表达无相关性(r=0.218,P>0.05)。结论 H IF-1α、Endostatin和VEGF在胰腺癌组织中高表达并与胰腺癌的临床病理特征相关,HIF-1α与VEGF的协同作用可能参与了胰腺癌的发生发展及淋巴结转移。     

卵巢上皮性癌中HIF-1α、COX-2表达和血管生成的关系

目的检测卵巢上皮性癌组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、环氧合酶-2(COX-2)表达和肿瘤微血管密度(MVD),探讨其间的相互关系及临床意义.方法采用免疫组织化学方法检测HIF-1α和COX-2蛋白,CD34抗体标记新生血管内皮细胞,检测肿瘤组织中MVD.结果(1)卵巢上皮性癌组织中的HIF-1α、COX-2阳性表达率、MVD值明显高于良性肿瘤;(2)卵巢上皮性癌组织中,HIF-1α、COX-2的表达与临床分期相关(P＜0.05),与病理分级和组织学类型无相关(P＞0.05);MVD与临床分期、病理分级差异均相关(P＜0.05),与组织学类型无关(P＞0.05);(3)HIF-1α、COX-2表达水平及MVD之间存在显著相关性.结论卵巢上皮性癌中HIF-1α过度表达与肿瘤血管生成密切相关,HIF-1α可通过COX-2路径刺激肿瘤血管生成.     

Ang-2和HIF-1α在膀胱移行细胞癌中的表达及临床意义

目的探讨血管生成素-2（Ang-2）和缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）在膀胱移行细胞癌中的表达及其与膀胱移行细胞癌病理分级、临床分期之间的关系,以及两者表达之间的相互关系。方法选取经临床病理诊断的膀胱移行细胞癌标本60例,正常膀胱组织20例。应用免疫组化染色方法检测Ang-2和HIF-1α在膀胱移行细胞癌中的表达情况。结果 Ang-2和HIF-1α在正常膀胱组织中均无表达;在膀胱移行细胞癌标本中均呈过表达。膀胱移行细胞癌中Ang-2和HIF-1α的阳性表达率分别为47.7%、41.7%。膀胱移行细胞癌中,Ang-2和HIF-1α阳性表达率随其病理分级和临床分期增加而升高。经统计检验,Ang-2与HIF-1α的等级相关系数rs为0.498,P〈0.01,差异有统计学意义。结论膀胱组织在癌变过程中获得了Ang-2、HIF-1α受体。Ang-2、HIF-1α的阳性表达率均随膀胱移行细胞癌的病理分级、临床分期增加而升高,表明Ang-2、HIF-1α阳性率越高,膀胱移行细胞癌的恶性度越高,浸润越深。膀胱移行细胞癌中Ang-2和HIF-1α的表达具有两两正相关关系;两者相互作用,通过影响肿瘤血管形成,共同参与膀胱移行细胞癌的发生、发展。     

Ang-1和Ang-2在大肠癌中的表达和临床病理特征的关系

目的:研究血管生成素1,2(Ang-1,Ang-2)蛋白在大肠癌组织中的表达及其与大肠癌临床病理特征的关系。方法:应用免疫组化法检测50例大肠癌患者及正常人大肠黏膜组织中Ang-1、Ang-2蛋白表达水平。结果:大肠癌组织中Ang-2蛋白表达阳性率为78%(39/50),明显高于正常大肠黏膜组织的33.3%(5/15)(P<0.01),大肠癌组织Ang-1蛋白表达阳性率为46%(23/50),大肠黏膜正常组织Ang-1蛋白表达阳性率为66.7%(10/15)。Ang-1蛋白在正常组织和大肠癌组织中均有表达,两者差异无统计学意义(P>0.05),Ang-2蛋白表达水平与患者性别、年龄及癌的体积、癌分化程度、淋巴结转移无关(P>0.05),Dukes分期D期Ang-2蛋白表达水平明显高于A期(P<0.05)。有血道转移的比无血道转移的Ang-2表达水平高(P<0.05)。肠壁浸润越深,Ang-2蛋白表达水平越高(P<0.05)。结论:Ang-2蛋白表达水平与癌的肠壁浸润深度、临床分期及大肠癌血道转移有关,提示Ang-2蛋白高表达可能促进大肠癌的生长及转移;Ang-1蛋白表达与癌的发生无关。     

胃癌组织中HIF-1α、Bax、Bcl-2的表达及意义

目的：探讨胃癌组织中缺氧诱导因子（HIF）-1α、Bax、Bcl-2蛋白的表达及其与肿瘤浸润、转移的关系。方法：应用免疫组织化学（PV9000）染色法检测100例胃癌组织中HIF—1α、Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果：胃癌组织中HIF—1α、Bax、Bcl-2蛋白阳性表达率分别为56％（56／100）、40％（40／100）、68％（68／100）,与阴性对照组的5％（1／20）、90％（18／20）、20％（4／20）相比,P均〈0．05。Bax、Bcl-2蛋白在56例HIF-1α阳性表达的胃癌组织中的阳性表达率分别为17．9％（10／56）、89．3％（50／56）,与在44例HIF—1α阴性表达的胃癌组织的阳性表达率68．2％（30144）、40．9％（18144）相比,P均〈0．05。HIF—1α、Bax蛋白在胃癌组织中的表达呈负相关（r=0．510,P〈0．05）,而HIF—1α、Bcl-2蛋白在胃癌组织中的表达呈正相关（r=0．515,P〈0．05）。HIF—1α蛋白表达与胃癌组织浸润范围及有无淋巴结转移有关（P均〈0．05）,与分化程度无关（P〉0．05）。结论：HIF—1α阳性表达胃癌组织中Bax低表达,Bcl-2高表达,提示HIF—1α可能通过减少促凋亡蛋白Bax的表达,增加抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,参与胃癌的发生发展过程。HIF—1α蛋白表达与胃癌浸润转移密切相关。     

P53及缺氧诱导因子-1α表达与结直肠癌血管生成的关系

目的探讨抑癌基因p53及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达与结直肠癌血管生成及生物学行为的关系.方法采用免疫组织化学方法检测61例结直肠癌组织中p53、HIF-1α和血管内皮生长因子(VEGF)表达及微血管密度(MVD).结果结直肠癌组织中,HIF-1α阳性表达率为65.6%,其中弱、中、强阳性表达率分别为27.9%、19.7%、18.0%,p53和VEGF阳性表达率分别为42.6%和49.2%,MVD平均为28.7±12.9.HIF-1α、VEGF表达及MVD与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、肝转移和Dukes分期密切相关.p53表达与淋巴结转移和肝转移密切相关.p53、VEGF阳性表达率及MVD均与HIF-1α阳性表达程度成正相关(相关系数分别为0.261,P＜0.05;0.591,P＜0.01;0.795,P＜ 0.01).结论HIF-1α/VEGF通路在结直肠癌组织血管 生成过程中起重要作用,p53基因失活可能经HIF-1α/VEGF通路促进肿瘤血管生成.p53基因失活、HIF-1 α、VEGF过表达及高MVD与结直肠癌的不良生物学行为有关.     

宫颈鳞状上皮癌变过程中缺氧诱导因子1α的表达及意义

目的:研究缺氧诱导因子1α(HIF-1α)在宫颈鳞状上皮癌变过程中的表达特点及意义。方法:采用免疫组化EliVision法检测HIF-1α在20例宫颈正常鳞状上皮、28例鳞状上皮不典型增生、12例宫颈原位癌和33例浸润性癌组织中的表达特点及其相关性。结果:在上皮恶性转化过程中,HIF-1α的表达逐渐增强,HIF-1α在浸润性癌与正常组织中的表达存在显著性差异(P<0.05);肿瘤伴淋巴结转移者HIF-1α表达明显高于未转移者(P<0.05)。结论:HIF-1α的过表达可能在宫颈鳞癌癌变及进展过程中发挥重要作用,并可作为宫颈鳞癌浸润转移的重要指标。     

缺氧诱导因子-1α和CD44 v6在甲状腺乳头状癌中的表达及意义

目的：探讨缺氧诱导因子-1α（ HIF-1α）和CD44 v6在甲状腺乳头状癌中的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学SP法检测140例乳头状癌组织、50例甲状腺腺瘤和30例癌旁正常组织中HIF-1α和CD44v6的表达,分析HIF-1α和CD44v6在甲状腺乳头状癌中的表达及关系。结果两种因子在甲状腺乳头状癌中的阳性表达率明显高于癌旁正常组织和甲状腺腺瘤（P＜0．05）,HIF-1α和CD44v6在甲状腺乳头状癌中的表达呈正相关关系。结论 HIF-1α和CD44 v6与甲状腺乳头状癌的发生发展密切相关,并在甲状腺乳头状癌的浸润和转移中起重要作用。     

S100A4和缺氧诱导因子-1α在胃癌中的表达及意义

目的 探讨胃癌中S100A4和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达及其与临床病理因素之间的关系.方法 采用RT - PCR法和免疫组化SP法检测45例胃癌新鲜标本及其切端正常黏膜组织中S100A4和HIF-1α的表达情况.结果 RT-PCR结果示S100A4和HIF-1αmRNA在胃癌组织表达而在切端正常黏膜组织不表达,HIF-1α和S100A4 mRNA的表达与肿瘤淋巴结转移及临床病理分期有关(P＜0.05,P＜0.01);免疫组化结果示S00A4和HIF-1α蛋白在胃癌组织中的表达阳性率分别为48.9％和60％,而在切端正常黏膜组织不表达或表达不明显,HIF-1α和S100A4蛋白表达与肿瘤淋巴结转移、浸润深度和临床病理分期有关(P均＜0.05).S100A4和HIF-1α的表达呈显著正相关.结论 S100A4和HIF-1α的表达促进胃癌的发生发展;S100A4与HIF-1α间存在协同作用.     

缺氧诱导因子-1α在子宫内膜癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨缺氧诱导因子1α在子宫内膜癌组织中的表达及其意义。方法用免疫组化法检测21例正常子宫内膜组织、29例不典型增生子宫内膜组织、44例子宫内膜癌组织中HIF-1α的表达情况,并分析其与子宫内膜癌临床病理特征的关系。结果 HIF-1α在子宫内膜癌和不典型增生子宫内膜组织中的阳性率明显高于正常子宫内膜组织（P〈0.05）。在子宫内膜癌组织中HIF-1α阳性表达率与手术病理分期有关（P〈0.05）,但与肌层浸润、组织病理学分级、淋巴结转移无关（P〉0.05）。在子宫内膜癌组织中HIF-1α阳性表达与雌激素受体呈正相关（P〈0.01）。结论 HIF-1α的过表达参与了子宫内膜癌的发生、发展,HIF-1α和雌激素受体在子宫内膜癌中表达具有相关性。     

ALDH1、HIF-1α和VEGF在喉鳞状细胞癌中的表达及意义

目的研究乙醛脱氢酶1（ALDH1）、低氧诱导因子1α（HIF-1α）和血管内皮生长因子（VEGF）在喉鳞状细胞癌(LSCC)组织中的表达及意义。方法采用原位杂交实验检测120例LSCC和60例对照喉组织中ALDH1、HIF-1α和VEGF mRNA表达,应用免疫组化Elivision法检测上述因子的蛋白表达情况,统计分析各因子表达与相关临床病理特征和预后的关系。结果ALDH1、HIF-1α和VEGF mRNA在LSCC中的阳性表达率分别为57.5％（69/120）、73.3％（88/120）和56.7%（68/120）,三者在LSCC中的蛋白阳性表达率分别为55.8％（67/120）、70.8％（85/120）和55.0%（66/120）,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。随着LSCC患者临床分期的增高及淋巴结转移的出现,ALDH1和VEGF蛋白的阳性表达率越高,差异有统计学意义（P<0.05）。HIF-1α蛋白的阳性表达与患者的TNM分期、组织分化程度、淋巴结是否转移有关(P<0.05)。三者的表达之间存在一定的正相关性(P<0.05)。ALDH1、HIF-1α和VEGF三种因子中两者（或三者）联合表达阳性的患者淋巴结转移率高于只表达任一单个分子或两者均不表达（或三者不同时表达）的患者(P<0.05)。三种因子表达阳性患者5年生存率均较阴性表达患者低（P均<0.05）,三者联合表达的患者预后更差。结论ALDH1、HIF-1α及VEGF在LSCC中表达上调,三者的联合检测对LSCC的发生、发展、侵袭转移和判断预后有一定意义。