大鼠肺泡巨噬细胞Bcl-2相关抗凋亡蛋白-1表达变化及其调节糖皮质激素受体功能的研究

目的：在模拟大鼠肺泡巨噬细胞炎症合并糖皮质激素治疗的条件下，阐明Bcl-2相关抗凋亡蛋白-1（BAG-1）的表达变化及其对糖皮质激素受体（GR）功能的调节作用。方法：Western blot检测脂多糖（LPS）和地塞米松（Dex）作用大鼠肺泡巨噬细胞BAG-1表达变化；免疫共沉淀法检测核蛋白中BAG-1与GR相互结合作用；相对荧光素酶法检测GR转录激活活性。结果：LPS和Dex作用后，细胞总蛋白中BAG-1L表达增加，BAG-1S表达无变化；核蛋白中只能检测到BAG-1L，表达量在LPS作用24h内逐渐增加；细胞核内BAG-1L与GR在LPS和Dex作用后存在着相互结合，同时GR转录激活活性逐渐降低，其变化与核蛋白中BAG-1L表达变化呈负相关。结论：LPS和Dex作用大鼠肺泡巨噬细胞BAG-1L表达增加，与GR结合后共同转核，并抑制GR活性。该机制可能是感染条件下糖皮质激素抵抗的重要因素。     

蜕皮甾酮对内毒素性肺损伤作用的研究

目的探讨蜕皮甾酮（ecdysterone，EDS）是否能够减轻脂多糖（LPS）所致大鼠急性肺损伤（ALI），比较地塞米松（Dex）、EDS对AU的疗效。方法将大鼠随机分成：对照组，LPS组，Dex＋LPS组，EDS＋LPS组，对各组大鼠的肺系数、肺水含量、肺通透指数、PaO2、PaCO2、pH值等指标进行观测，同时将肺组织送病理检查，并进行病理评分。结果EDS组的肺系数、肺水含量、肺通透指数、PaCO2、pH值和病理评分均显著低于LPS组（P〈0．01），但高于对照组（P〈0．01），其PaO2显著高于LPS组（P〈0．01），但低于对照组（P〈0．01），Dex组的肺系数、肺水含量、肺通透指数、PaO2、pH值、PaCO2和病理评分与地塞米松组相比差异无显著性（P〉0．05）。结论蜕皮甾酮及地塞米松均可降低肺水肿参数，改善肺组织水肿，降低肺血管通透性，蜕皮甾酮的具体作用机制需进一步研究。     

脓毒症大鼠脑线粒体功能损伤与氧化应激的关系

目的：探索脓毒症脑组织线粒体功能及可能损伤机制．方法：选取40只清洁级雄性SD大鼠（180～220g）,以抽签方式随机分为4组：正常对照组,3h脓毒症组（3LPS组）,6h脓毒症组（6LPS组）和24h脓毒症组（24LPS组）,每组10只．腹腔注射革兰阴性菌脂多糖（LPS）溶液建立脓毒症大鼠动物模型,各脓毒症组大鼠在相应时点处死后分离获得线粒体．测定各组大鼠脑线粒体膜电位、线粒体丙二醛（mtMDA）含量、线粒体一氧化氮合酶（mtNOS）活性以及线粒体一氧化氮（mtNO）浓度．结果：3LPS组大鼠脑线粒体膜电位较正常对照组明显降低[（0．5±0．5）vs（1．2±0．6）,P〈0．05];6LPS组和24LPS组大鼠脑线粒体膜电位与正常对照组无明显差异[（1．4±0．7）vs（1．2±0．6）,（1．6±0．7）vs（1．2±0．6）]．3LPS组和6LPS组大鼠脑mtMDA含量较正常对照组明显升高[（12．0±2．1）μmol／L vs（5．7±0．8）μmol／L,（8．7±0．8）μmol／L vs（5．7±0．8）μmol／L,P〈0．01];24LPS组大鼠脑mtMDA含量较正常对照组无明显差别[（6．5±1．6）μmol／L vs（5．7±0．8）μmol／L]．3LPS组和6LPS组大鼠脑mtNOS活性较正常对照组明显升高[（74±24）μkat／g vs （16±13）μkat／g,P〈0．01;（32±10）μkat／g vs（16±13）μkat／g,P〈0．05];24LPS组大鼠脑mtNOS活性较正常对照组无明显差别[（28±12）μkat／g vs（16±13）μkat／g]．3LPS组、6LPS组和24LPS组大鼠脑mtNO浓度均较正常对照组明显升高[（15．4±4．8）μmol／g vs（1．2±2．6）μmol／g,（6．5±3．8）μmol／g vs（1．2±2．6）μmol／g,（3．6±2．1）μmol／g vs（1．2±2．6）μmol／g,P〈0．01]．脓毒症大鼠脑mtMDA含量、mtNOS活性和mtNO浓度与脑线粒体膜电位存在明显负相关性（r=-0．677,P〈0．01;r=-0．738,P〈0．01;r=-0．715,P〈0．01）．结论：大鼠脓毒症病程中存在可逆?     

高迁移率族蛋白1在内毒素急性肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能改变中的作用

目的探讨高迁移率族蛋白1（HMGB1）在内毒素急性肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能改变中的作用。方法脂多糖（LPS）注射复制大鼠急性肺损伤模型，在LPS致伤后不同时相点（有或无正丁酸钠SB干预时）获取肺组织及肺泡巨噬细胞（AM）。RT—PCR检测肺组织HMGB1 mRNA表达，应用鸡红细胞吞噬实验检测AM的吞噬功能，并对二者做平行比较。结果与对照组比较，LPS致伤后6、12、24h时相点AM吞噬率及吞噬指数明显降低；SB干预组AM吞噬功能于24h时相点出现较明显下降。与LPS组比较，6～12h时相点AM吞噬功能无明显降低，差异有统计学意义（P〈0．01）；LPS致伤后6～24h肺组织HMGB1 mRNA表达明显增高。正丁酸钠（SB）处理组动物肺组织于伤后6～12h肺组织HMGB1 mRNA表达均显著抑制，与LPS组比较，差异有显著性意义（P〈0．05）；相关性分析显示，肺泡巨噬细胞吞噬率及吞噬指数与肺组织HMGB1表达水平呈显著负相关。结论HMGB1高表达可能参与AM吞噬功能改变；AM吞噬功能减低可能是HMGB1参与急性肺损伤发生、发展的机制之一。     

脂多糖LPS对糖尿病大鼠肺泡巨噬细胞RBD-2表达的影响

目的以肺泡巨噬细胞为研究对象,观察脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）刺激下RBD-2（大鼠β防御素-2,Rat-βdefensins-2）在正常大鼠及糖尿病大鼠肺泡巨噬细胞表达的变化。方法以健康雄性SD大鼠制备糖尿病模型。32只大鼠随机分为四组：正常对照组（A组）、糖尿病组（B组）、LPS组（C组）和糖尿病＋LPS组（D组）,每组均为8只。分离培养大鼠肺泡巨噬细胞,通过RT-PCR以及Western blotting分别检测RBD-2的RNA及蛋白质表达水平,同时通过Real Time PCR检测大鼠肺泡巨噬细胞的TLR-2以及TLR-4的mRNA的表达。结果大鼠糖尿病模型构建成功。RT-PCR以及Western blotting结果显示,与正常组相比,糖尿病组、正常组＋LPS组、糖尿病＋脂多糖组的RBD-2 mRNA以及蛋白质表达水平依次增加,差异显著（P〈0.05）。Real Time PCR结果显示,与正常组相比,糖尿病组、正常组＋LPS组、糖尿病＋脂多糖组的TLR-4 mRNA的表达水平依次增加,差异显著（P〈0.05）,而TLR-2差异则不明显。结论 LPS刺激后糖尿病大鼠肺泡巨噬细胞RBD-2表达增加较糖尿病组更为显著,说明RBD-2变化对于增强糖尿病机体的非特异性免疫能力具有明显的帮助,同时糖尿病大鼠肺泡巨噬细胞RBD-2表达较正常组增高,说明处于糖尿病时期的大鼠机体处于炎症状态,并且这一通路的表达受体主要是TLR-4受体。     

自噬对脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤的影响

目的：研究自噬对脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤的影响。方法将48只SD大鼠平均分为4组：（1）生理盐水对照组（NS组）;（2）脂多糖（LPS）模型组（L组）;（3）LPS＋自噬组（L＋ A）;（4）LPS＋自噬抑制组（L＋I）。血气分析检测动脉血氧分压（PaO2）、动脉二氧化碳分压（PaCO2）和pH值;计算肺组织干湿比;HE染色观察肺组织病理学变化并进行肺损伤评分;酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清和肺泡灌洗液中微管关联蛋白LC3b、髓过氧化物酶（MPO）、巨噬细胞炎性蛋白‐2（MIP‐2）、白细胞介素‐1β（IL‐1β）、肿瘤坏死因子‐α（TNF‐α）的表达。结果与NS组比较,L组动脉血PaO2、pH值降低,PaCO2升高（P＜0．05）;与L组相比,L＋A组动脉血PaO2、pH值上升,PaCO2下降（P＜0．01）;L＋I组动脉血PaO2、pH值降低,PaCO2升高（P＜0．01）,差异具有统计学意义。L组和L＋I组血清和肺泡灌洗液中LC3b水平降低,M PO、M IP‐2、IL‐1β和T N F‐α水平均升高,而L＋ A组正好相反。结论自噬对脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤起到改善或保护作用。     

人参二醇组皂苷对感染性休克大鼠血清一氧化氮合酶及一氧化氮的影响

目的观察人参二醇组皂苷（PDS）对感染性休克大鼠血清中一氧化氮合酶（NOS）活性及一氧化氮（NO）含量的影响，探讨其抗感染性休克的作用机制。方法大鼠舌下静脉注射PDS进行预治疗，10rain后注射细菌内毒素（LPS5mg／kg）复制感染性休克模型。实验动物随机分为对照（Control）组；内毒素休克（LPS）组；地塞米松（LPS＋Dex）组；人参二醇组皂苷（LPS＋PDS）组。颈动脉插管记录平均动脉压（MAP）。分别于休克后2h和4h腹主动脉取血，用硝酸还原酶法测定血清中NOS活性和N02^-／NO3^-的含量，间接反映N0的水平。结果注射内毒素后，模型组的MAP迅速下降，在低水平维持，LPS＋Dex组和LPS＋PDS组的MAP未见明显下降，优于模型组（P〈0．01）；注射内毒素2h后模型组的血清NOS和NO明显升高，LPS＋Dex组和LPS＋PDS组NOS活性、NO2^-／NO3^-含量显著低于LPS组（P〈0．05）。结论PDS能够明显改善内毒素休克大鼠的低血压状态，降低NOS活性、NO含量，并对其NO的生成具有抑制作用。     

内毒素对原代大鼠肝星状细胞表达结缔组织生长因子影响机制的研究

目的研究内毒素（LPS）与其刺激的Kupffer细胞（KCs）培养上清（KCCM）及NF—κB通路抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐（PDTC）对大鼠原代肝星状细胞（HSCs）表达结缔组织生长因子（CTGF）的影响,探讨LPS刺激HSCs表达CTGF的机制。方法分离培养原代大鼠HSCs、KCs。培养72h的KCs经1mg／LLPS刺激48h后收集上清标记为KCCM1。未经LPS刺激的上清标记为KCCM0。将培养72h的HSCs随机分为空白对照组、KC—CM0组、LPS组、KCCM1组、PDTC组、（PDTC＋LPS）组、（PDTC＋KCCM1）组。各组HSCs经相应的处理48h后,Westernblot检测各组HSCs表达CTGF水平,ELISA检测培养上清中I型胶原含量。结果各组HSCs中CTGF蛋白表达水平为：空白对照组（1．95-±0．67）、KCCM0组（2．15±1．10）、LPS组（4．56±4．16）、KCCM1组（5．21±3．23）、PDTC组（0．06±0．02）、（PDTC＋LPS）组（0．10±0．08）、（PDTC＋KCCM1）组（2．77±4．08）。LPS与KCCM1作用于HSCs后CTGF表达增加（P〈0．05）;PDTC几乎可以完全阻断正常及LPS刺激的HSCs表达CTGF（P〈0．01）,但只能降低KCCM1组CTGF的表达（P〈0．05）：KCCM1组HSCs上清中I型胶原的含量增加（P〈0．05）。结论LPS可直接通过HSCs内的NF—κB通路使其表达CTGF水平上调,LPS刺激的KCs还可能通过其他途经使HSCs表达CTGF水平上调。     

单因素及双重因素致伤对大鼠血清TNF-α的影响

目的探讨不同致伤因素对大鼠血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量的影响。方珐SD大鼠40只，随机分为对照组、失血性休克组、脂多糖（LPS）组和失血性休克＋LPS组，每组10只。对照组单纯固定；失血性休克组采用颈动脉3min内快速放血，使平均动脉压迅速降至40mmHg维持30min之后开始复苏，15min内回输全部失血，静点林格氏液维持血压于休克前水平；LPS组，舌下静脉注射LPS（1mg／kg）；失血性休克＋LPS组，颈动脉放血及复苏（同失血性休克组），复苏开始后1h，舌下静脉注射LPS（1mg/kg）。均于实验后8h留取动脉血，用酶联免疫吸附法（ELIA）检测各组大鼠血清TNF-α含量。结果血清TNF-α水平：对照组最低，失血性休克＋LPS组最高（0．09617±0．017818pg／L），失血性休克＋LPS组与其它3组比较均有显著性差异（P〈0．05）。结论双重致伤因素较单因素打击大鼠血清中TNF-α含量踢显提高。     

脾动脉血流减少对门静脉高压大鼠脾脏TLR4及巨噬细胞吞噬活性的影响

目的 观察脾动脉血流减少对肝硬化门静脉高压大鼠脾脏Toll样受体4（Toll-like receptor 4,TLR4）表达和巨噬细胞（Macrophage,Mφ）吞噬活性的影响.方法 肝硬化门静脉高压大鼠模型诱导成功后随机分为肝硬化组（MCG组）、脾动脉缩窄组（SAC组）和脾动脉结扎组（SAL组）,每组10只,另10只正常大鼠为对照组（NCG组）.术后4周处死大鼠,用免疫组化法测定脾脏TLR4表达量,鸡红细胞吞噬实验检测脾脏Mφ吞噬活性,就脾脏TLR4表达量和Mφ吞噬活性进行相关分析.结果 脾脏TLR4表达量：MCG组明显高于NCG组[（210.83±42.57）vs（63.08 ±18.53）],差异有统计学意义（P〈0.01）;SAC组（180.03±29.67）、SAL组（170.83±32.65）,均明显低于MCG组.差异有统计学意义（均P〈0.05）.脾脏Mφ吞噬率和吞噬指数：MCG组明显高于NCG组[（35.83%±4.95%）vs（17.32%±3.51%）]、[（0.63±0.12）vs（0.22±0.08）],差异有统计学意义（均P〈0.05）;SAC组（23.46%±3.31%）、（0.29±0.05）和SAL组（22.34%±2.95%）、（0.23±0.07）,均明显低于MCG组,差异有统计学意义（均P〈0.05）.脾脏Mφ吞噬率、吞噬指数与TLR4表达量呈显著正相关（均P〈0.01）.结论 肝硬化门静脉高压大鼠脾脏TLR4表达量增高,Mφ吞噬活性增强,脾动脉缩窄和结扎能减弱脾脏Mφ吞噬活性,这可能与术后脾脏TLR4表达量减少有关.     

地塞米松对脂多糖致大鼠急性肺损伤的治疗作用

目的:探讨急性肺损伤(Acate lung injury,ALI)发生早期给予地塞米松的治疗作用.方法:大鼠尾静脉注射5mg/kg脂多糖(Lipopolysacharide,LPS),造成ALI模型.于注射LPS 1 h后,腹腔注射地塞米松(10 mg/kg),1 h后采集标本,分别测定血清蛋白含量、肺泡灌洗液(Broncho alveolar lavage fluid,BALF)中蛋白、TNF-α、IL-8、ICAM-1的含量,计算肺通透指数(Lung alveolar permeability index,LPI)、肺湿/干重比,检查肺组织病理学变化情况.实验平行设置生理盐水对照组和LPS损伤组.结果:肺组织病理切片检查表明,LPS组肺间质水肿、出血,大量炎性细胞浸润,而地塞米松组肺组织损伤显著轻于LPS组.地塞米松组肺湿/干重比、BALF中PMN比、LPI均显著低于LPS组(P<0.05),与正常对照组相比没有显著差异.LPS组BALF中TNF-α、IL-8、ICAM-1浓度高于正常对照组(P<0.05),而地塞米松组与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05 ).结论:在ALI发生早期给予大剂量地塞米松,可以减轻肺组织损伤,减少肺组织液渗出和中性粒细胞聚集.     

氨溴索联合地塞米松对大鼠急性呼吸窘迫综合征早期的肺保护作 用简

目的 给予脂多糖（LPS）诱导的急性呼吸窘迫综合征大鼠氨溴索（AMB）及地塞米松（DXM）干预后,观察细胞因子的表达及病理学变化,探讨两药联合对急性呼吸窘迫综合征早期的肺保护作用及其可能的机制.方法 SD大鼠42只,随机分成6组,每组7只：空白对照组（C组）,阴性对照组（N组）,阳性对照组（L组）,AMB干预组（A组）,DXM干预组（D组）和AMB联合DXM干预组（AD组）.C组无处理,N组自尾静脉注入生理盐水2 mL,余各组均注入脂多糖（LPS）5 mg/kg,各干预组分别给予AMB（100 mg/kg）、DXM（6 mg/kg）.各组于6h后进行血气分析;测定肺组织湿重与干重比（W/D）;制备肺匀浆,测定其中髓过氧化物酶（MPO）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β （IL-1β）水平并观察肺组织病理变化.结果 与对照组比较,各干预组血气分析指标明显改善[氧分压（PO2）：C组：（106.47.8）mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）,N组：（104.1±7.2）mm Hg,L组：（69.0±4.5）mm Hg,A组：（77.3±5.4）mm Hg,D组：（78.8±6.2）mm Hg,AD组：（86.8±5.6）mm Hg],而在W/D比[C组：（4.42±0.12）,N组：（4.39±0.13）,L组：（5.42±0.05）,A组：（4.95±0.16）,D组：（4.90±0.12）,AD组：（4.73±0.10）、MPO[C组：（0.35±0.06）U/mg,N组：（0.33±0.04）U/mg,L组：（0.85±0.05）U/mg,A组：（0.55±0.04）U/mg,D组：（0.58±0.05）U/mg,AD组：（0.48±0.04）U/mg]及TNF-α[C组：（228.2±18.3）ng/L,N组：（234.6±19.3）ng/L,L组：（719.4±60.2）ng/L,A组：（479.1±29.2）ng/L,D组：（310.9 ±20.5）ng/L,AD组：（294.7±17.5）ng/L]、IL-1β[C组：（0.112±0.005）μg/L,N组：（0.116±0.002）μg/L,L组：（0.189±0.008）μg/L,A组：（0.144±0.009）μg/L,D组：（0.139±0.013）μg/L,AD组：（0.130±0.007） μg/L]各项指标检测均明显降低;光镜下观察C组及N组肺组织学正常,L组出现弥漫性肺泡间隔增厚、渗出及水肿明显、透明膜形成,同时可见大量炎症细胞浸润,肺间质弥漫性出血,而A、D及AD组光镜下上述病理表现明显减轻.上述结果在两药联合干预组改善更为明显.结论 氨溴索与地塞米松合用对脂多糖诱导的急性呼吸窘迫综合征大鼠具有协同肺保护作用,其机制考虑为两者的共同抗炎及促肺泡表面物质生成作用所致.     

右美托咪定预处理对大鼠肝脏缺血再灌注后急性肾损伤的影 响简

目的观察大鼠右美托咪定预处理后对肝脏缺血再灌注后急性。肾损伤的的保护作用。方法SD雄性大鼠30只,体重220-300g,随机分为3组：对照组（S组）、肝脏缺血再灌注组（IR组）、有美托咪定组（Dex组）。S组和IR组以1mL／（kg·h）的速度静滴生理盐水30min,Dex组给予右美托咪定（6μg／kg）30min。间隔2h后S组仅开腹;IR组和Dex组行肝脏缺血60min,于再灌注4h后处死大鼠。测定血清尿素氮（BUN）,肌酐（Cr）和肾组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的浓度,髓过氧化物酶（MPO）、超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。取肾组织,光镜下观察病理学改变。结果研究中测得IR组血清BUN为（7．58±0．96）mmol／L、Cr为（91．84±10．34）mmol／L．肾组织TNF-α为（238．4±42．7）ng／L、MDA为（3．66±0．95）U／mgprot、SOD为（7．48±1．23）U／mgprot和MPO为（4．73±1．07）U／g。与S组和Dex组比较,IR组血清BUN和Cr的浓度明显升高,差异有统计学意义（P〈0．05）,肾组织TNF-α、MDA水平和MPO活性明显升高,差异有统计学意义（P〈0．05）,SOD活性明显下降,差异有统计学意义（P〈0．05）。Dex组与S组比较,血清BUN、Cr和肾组织TNF-α、MDA、SOD和MPO活性的差异均无统计学意义（P〉0．05）。Dex组肾组织病理损伤程度与IR组比较明显减轻。结论右美托咪定预处理能减轻大鼠肝脏缺血再灌注后的急性肾损伤,其机制可能与抑制炎性因子的分泌,减少氧化应激和中性粒细胞在肾脏的聚集等有关。     

L-NAME对内毒素致大鼠肺动脉内皮细胞损伤的保护作用

目的探讨左旋硝基精氨酸甲酯（L—NAME）是否对内毒素脂多糖（LPS）导致的大鼠肺动脉内皮细胞（RPAECs）损伤具有保护作用。方法利用大鼠肺动脉组织块贴壁法进行细胞原代培养。通过形态观察和Ⅷ因子相关抗原抗血清间接免疫荧光染色对细胞进行鉴定。将细胞分组，LPS、L—NAME与细胞共育24小时，检测各组细胞及培养上清中的硝基酪氨酸阳性细胞百分比（NT％）和乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、内皮素-1（ET-1）的含量。结果L—NAME组中LDH（2237．04±50．32，2104．26±58．57）、MDA（8．36±0．25，7．26±0.24）比LPS组LDH（2553．01±55．75）、MDA（10．95±0．33）明显降低（P〈0．05），SOD（41．09±2．20，50．76±2．66）较LPS组SOD（33．16±2．9）明显升高（P〈0．05），NT％（33．7±1．94％，28．88±1．73％）与LPS组（40．28±2．3％）相比显著下降（P〈0．05），ET-1为（417．98±21．44，467．8±17．94Pg／ml，505．88±20pg／m1）与LPS组ET-1（391．67±14．62pg／m1）相比明显升高（P〈0．05）。结论L—NAME可能通过抗氧化作用来保护大鼠肺动脉内皮细胞。但是L—NAME升高细胞培养上清中的ET-1，单独用药可能导致肺动脉压力的增高。     

Annexin V-FITC／PI法检测脂多糖诱导滋养细胞的凋亡

目的：通过流式细胞术测定法检测脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）对滋养细胞凋亡的影响，明确LPS与滋养细胞凋亡的关系，为预防和治疗由滋养细胞凋亡导致的病理妊娠提供新的思路。方法：利用流式细胞仪Annexin V-FITC／H法检测不同浓度的LPS处理培养的JEG0细胞系滋养细胞的凋亡率分析。结果：流式细胞检测结果显示LPS组凋亡指数分别为（2．05±0．33）％、（7．43±0．68）％、（13．43±0．90）％显著高于对照组（0．80±0．15）％，且P均〈0．01。结论：Annexin V-FITC／PI法能特异地、准确地检出早期凋亡的细胞、继发性坏死的细胞；LPS能够诱导滋养细胞过度凋亡，且凋亡率随着LPS浓度的增加而增加。     

KZY-2复方制剂对小鼠吞噬细胞吞噬功能的影响

目的：探讨知母等抗真菌中药有效组分复方制剂（KZY-2）的免疫药理作用。方法：（1）采用BALB／c小鼠体内吞噬实验法，设立对照组与试验组，对比观察试验组与对照组小鼠中性粒细胞对白假丝酵母菌标准菌株（ATCC 14053、CCCM Cla）和临床分离菌株（Cl-1、Cl-2、Cl-3、Cl-4）的吞噬百分数及吞噬指数。（2）将不同浓度的药物分别注射至小鼠腹腔，观察药物浓度对吞噬细胞吞噬功能的影响。结果：（1）低浓度药物作用结果：①吞噬百分数均值及P值：对ATCC 14053、CCCM C1a、Cl-1、Cl-2、Cl-3、Cl-4依次为：75．1％、P〈0．01，67．9％、P〈0．01，54．8％、P〈0．05，52．6％、P〈0．05，66．3％、P〈0．05；43．6％、P〉0．05。②吞噬指数均值及P值：依次为2．03、P〈0．01，1．53、P〈0．01；0．873、P〉0．05，0．783、P〉0．05 0．505、P〉0．05，0．356、P〉0．05。（2）高浓度药物作用结果：①吞噬百分数均值及P值：对ATCC 14053、Cl-4依次为：83．21％、P〈0．01：66．5％、P〈0．05。②吞噬指数均值及P值：对ATCC 14053、Cl-4依次为：2．11、P〈0．01；1．23、P〈0．05。结论：KZY-2复方制剂具有明显增强小鼠中性粒细胞对白假丝酵母菌的吞噬作用，吞噬细胞对实验菌吞噬作用的强弱与药物浓度有关。     

人参二醇组皂苷对内毒素休克大鼠脑皮质ⅠκBα mRNA表达的影响

目的：通过观察内毒素休克大鼠脑皮质中LPO含量、SOD活力和ⅠκBα mRNA表达及人参二醇组皂苷（PDS）对其的影响，探讨内毒素引起脑组织损伤的分子机制。方法：Wistar大鼠随机分为对照组、内毒素休克（LPS）组、地塞米松（LPS+Dex）组和人参二醇组皂苷（LPS+PDS）组。大鼠静脉注射内毒素（4 mg•kg^-1）4 h后测定脑组织中LPO含量、SOD活力及ⅠκBα mRNA的表达。 结果：LPS+Dex组和LPS+PDS组LPO显著低于LPS组（P<0.05），SOD活力明显高于LPS组（P<0.05）。LPS+Dex组和LPS+PDS组ⅠκBαmRNA表达高于LPS组(P<0.05)。 结论：PDS能够上调脑组织中ⅠκBα的表达，减轻内毒素引起的组织过氧化反应，对中枢神经系统具有保护作用(P<0.05)。     

兔定位性动脉粥样硬化发病机制的实验研究

目的 探讨定位性动脉粥样硬化模型中动脉粥样硬化的发病机制及各因素间内在联系.方法 将48只新西兰白兔随机分成两组：对照组6只给予基础饲料＋假手术,模型组42只饲以1％胆固醇、6％猪油的高脂饲料8周,进食高脂饲料后1周行髂动脉球囊内膜剥脱术.酶学法测定三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平;放免法测定血浆内皮素（ET）、血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）水平;硝酸还原法测定血清一氧化氮（NO）水平;免疫比浊法测定二磷酸腺苷（ADP）诱导的最大血小板聚集率（MPA）.8周时进行髂动脉造影,处死对照组及部分模型组动物行光镜检查.使用SPSS 19.0统计软件进行配对或非配对t检验,并进行多元线性回归分析,相关分析采用Pearson检验.结果 模型组中所有髂动脉都有不同程度（15％～100％）的狭窄,平均（61.47±28.10）％,对照组未见明显狭窄.与对照组[TG：（0.96±0.78） mmol/L,TC：（1.89 ±0.60） mmol/L,LDL-C：（0.85 ±0.42） mmol/L,ET：（297.55 ±44.67）ng/L,MPA：（33.72 ±6.35）％,TXB2：（68.55±8.90）ng/L,TXB2/6-Keto-PGF1α：19.67±3.38]相比,血清或血浆TG 、TC、LDL-C、ET、MPA、TXB2和TXB2/6-Keto-PGF1α比值在模型组中均显著增高[TG：（4.61 ±2.15） mmol/L,TC：（40.49±9.53） mmol/L,LDL-C：（36.96±8.17） mmol/L,ET：（386.78±52.92）ng/L,MPA：（48.10±7.25）％,TXB2：（184.14±27.51）ng/L,TXB2/6-Keto-PGF1α：85.75±37.50],差异有高度统计学意义（P＜0.01）,除TG外上述指标血清或血浆浓度均分别与髂动脉最大狭窄程度（MSD）呈正相关（P＜0.05）;而与对照组[HDL-C：（0.64±0.18）mmol/L,NO：（71.83±3.81） μmol/L,6-Keto-PGF1α：（361.11±71.69）ng/L,NO/ET比值：23.30±0.76]比较,血清或血浆HDL-C、NO、6-Keto-PGF1α以及NO/ET比值在模型组均显著减少[HDL-C：（0.33±0.19）mmol/L,NO：（51.43±11.10）μmol/L,6-Keto-PGF1α：（240.20±67.53）ng/L,NO/ET比值：13.45±3.15],差异有高度统计学意义（P＜0.01）,均与髂动脉MSD呈负相关（P＜0.05）.多元线性回归分析显示,MSD与血浆TXB2和ADP诱导的MPA相关（R2=0.804,P=0.015）.组织病理学检查显示,内膜明显增厚,粥样斑块形成.结论 高脂饮食及内皮损伤成功复制定位性动脉粥样硬化模型,通过血小板分泌及聚集功能变化而发挥作用,体现了脂质浸润学说、内皮损伤学说、血栓学说在动脉粥样硬化形成中存在一定的内在联系.     

赤灵芝孢子粉对环孢素A免疫抑制模型小鼠固有免疫功能的影响

目的：探讨赤灵芝孢子粉对环孢素A免疫抑制小鼠固有免疫功能的影响。方法：用不同剂量赤灵芝孢子粉对环孢素A模型小鼠灌胃,于停药后第2、20天分别检测小鼠腹腔巨噬细胞和中性粒细胞的吞噬功能、免疫器官重量及血清总补体活性（CH50）。结果：与模型空白对照组比较,停药后第2天,高、中、低均可显著提高环孢素A小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬能力和胸腺指数,P〈0.05,血清CH50值以中剂量组提高显著（P〈0.05）;停药后第20天,巨噬细胞的吞噬能力以中剂量组增强明显（P〈0.05）,血清CH50以高剂量组提高显著（P〈0.05）,胸腺指数以低剂量组提高明显（P〈0.05）。结论：赤灵芝孢子粉可增强环孢素A免疫抑制模型小鼠的固有免疫功能。