褪黑素对新生鼠胆红素脑损伤的保护机制

目的 探讨褪黑素(melatonin,MT)对新生鼠胆红素脑损伤的保护作用及其机制.方法 取SPF级5日龄SD大鼠,雌雄不限,完全随机分为3组:生理盐水对照组、胆红素脑病模型组和MT治疗组.MT治疗组在制作胆红素脑病动物模型基础上给予MT治疗,各组用免疫组化法检测脑海马组织Bax、Bcl-2蛋白的表达变化,酶联免疫吸附法检测血清中神经元特异性烯醇化酶(NSE)的水平,水迷宫实验测试学习记忆能力.结果 MT治疗组海马神经细胞在各时间点,海马组织Bax阳性细胞率低于模型组(P<0.05),高于对照组(P<0.05);Bcl-2阳性细胞均高于模型组和对照组(P<0.05);血清NSE水平均低于模型组(P<0.05),高于对照组(P<0.05);水迷宫实验:MT治疗组在各时间点找到安全平台的潜伏期均明显短于模型组(P<0.05),穿越平台次数较模型组明显增多,两组均低于对照组.结论 新生大鼠胆红素脑损伤后给予MT干预,可以提高脑组织的Bcl-2的表达,抑制Bax的表达,降低NSE的表达,发挥神经保护作用,可以改善胆红素相关性脑损伤所致的学习记忆障碍.     

神经节苷脂对缺氧缺血性大鼠海马CA1区神经细胞NMDAR1及NMDAR2与细胞色素C的影响

目的 通过使用神经节苷脂对缺氧缺血性大鼠海马CA1区神经细胞NMDAR1 NMDAR2 和细胞色素C免疫组化表达的研究,探讨神经节苷脂对缺氧缺血大鼠认知功能的改善作用.方法 新生7 d龄大鼠80只,随机分为三组.模型组和空白对照组每日注射30 mg/kg体重生理盐水,神经节苷脂干预组注射30 mg/kg体重的神经节苷脂,共7 d,第8 天处死一半,检测海马CA1区NMDAR1、NMDAR2 和细胞色素C的表达状况,其余的第28日行迷宫试验测试,观察大鼠的学习记忆能力.结果 与模型组相比,干预组中NMDAR1表达明显降低(130±4 vs 153±6,P<0.01),NMDAR2表达升高(148±15 vs 113±10,P<0.01),细胞色素C表达降低(128±6 vs 153±7,P<0.01).迷宫试验显示,干预组的学习、记忆能力明显高于模型组(P<0.05).结论 通过实验观察神经节苷脂可减轻缺氧缺血对大鼠神经细胞的损伤,减少因缺氧缺血而导致的细胞凋亡,促进神经细胞的生长和迁移,从而改善认知功能.     

高压氧对全脑缺血大鼠海马神经元凋亡及代谢的影响

目的 探讨高压氧对全脑缺血大鼠模型海马神经元凋亡及代谢的影响.方法 成年雄性SD大鼠30只,随机分为全脑缺血未治疗组和高压氧治疗组.采用改良的Pulsineli法制作全脑缺血大鼠模型.治疗组给予高压氧1 h/d,连续5 d.应用Nissl染色检测大鼠海马神经元数,免疫组化检测大鼠海马Caspase-3蛋白表达.结果 高压氧治疗组与未治疗组相比大鼠海马CA1区神经元计数明显增加,差异有显著性(P<0.05).高压氧治疗组大鼠海马CA1区Caspase-3蛋白表达阳性细胞计数明显低于未治疗组,差异有显著性(P<0.05).结论 严重全脑缺血损伤急性期应用高压氧可抑制凋亡相关基因的表达,改善脑组织的能量代谢,具有神经保护作用.     

复智胶囊对血管性痴呆模型大鼠海马神经元细胞凋亡时效的影响

目的:观察复智胶囊对血管性痴呆大鼠海马区自噬正相关蛋白Beclin-1表达的影响及在海马神经元细胞凋亡中的作用。方法:雄性SD大鼠采用双侧颈总动脉分次结扎法,建立血管性痴呆大鼠模型。选取造模成功的大鼠,随机分为模型组、复智胶囊高剂量组、复智胶囊低剂量组及多奈哌齐组,并设假手术组。分别在第3天、第7天、第14天采用Western Blot法检测大鼠海马区脑组织中Beclin-1、Bcl-2和Caspase-3的表达,采用TUNEL法检测海马神经元细胞凋亡数。结果:术后3 d即对海马神经元细胞造成损害,与假手术组比较,造模后各组各时点的Beclin-1、Bcl-2和Caspase-3蛋白表达水平明显增高(P<0.05),海马神经元细胞大量凋亡(P<0.05)。与模型组比较,相同时点复智胶囊高剂量组、低剂量组Beclin-1和Bcl-2蛋白表达水平明显增高(P<0.05),Caspase-3蛋白表达水平明显下降(P<0.05),海马神经元细胞凋亡数目明显减少(P<0.05)。结论:复智胶囊对血管性痴呆模型大鼠海马神经元有一定保护作用,可能是通过上调Beclin-1蛋白表达水平、激活细胞自噬及抑制细胞凋亡来实现的。     

纳络酮注射液对一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠模型细胞凋亡及Caspase-3表达的影响

目的:探讨纳络酮注射液对一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠模型细胞凋亡及Caspase-3表达的影响。方法:将30只大鼠随机分为正常对照组、一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠模型对照组和纳络酮注射液治疗组,原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡,免疫组化法检测Caspase-3的表达。结果:治疗组大鼠脑细胞凋亡率及Caspase-3表达较迟发性脑病对照组显著降低(P<0.05)。结论:纳络酮注射液对一氧化碳中毒迟发性脑病的脑保护作用机制可能与干预脑细胞凋亡相关基因表达并减少神经细胞凋亡有关。     

二氮嗪对Alzheimer病模型大鼠行为学及其相关凋亡因子的影响

目的   建立β-淀粉样蛋白1-42（Aβ1-42）致Wistar大鼠阿尔茨海默病(AD)模型,探讨二氮嗪干预后大鼠行为学及其相关凋亡因子表达的变化。方法   大鼠双侧侧脑室注射Aβ1-42两周后诱导建立AD模型,部分大鼠同时注射二氮嗪干预。通过Y型迷宫电刺激评价大鼠学习和记忆能力,采用蛋白电泳方法检测大鼠大脑皮层和海马部位神经细胞内凋亡因子（Bcl-2）、半胱天冬氨酸蛋白酶 3（Caspase-3）表达水平的变化。结果  与正常对照组和生理盐水组比较,Aβ1-42组大鼠学习记忆能力下降,大脑皮层和海马部位神经细胞Bcl-2表达量减少,Caspase-3表达量增加（P<0.01）。与Aβ1-42组比较,二氮嗪+ Aβ1-42组大鼠学习记忆能力有所提高,神经细胞Bcl-2表达量增加,Caspase-3表达量减少（P<0.05）。结论  二氮嗪能提高Aβ1-42组大鼠的学习记忆能力,可能具有抗细胞凋亡的作用。     

右美托咪定对颅脑损伤大鼠海马神经细胞凋亡及Omi/HtrA2信号通路的影响

目的探究右美托咪定（DEX）对颅脑损伤大鼠海马神经细胞凋亡及Omi/HtrA2信号通路的影响。方法采用随机数字表法将60只雄性SD大鼠分为:假手术组、颅脑损伤组、低剂量和高剂量DEX组,每组15只。除假手术组外,其余3组均采用自由落体法建立大鼠颅脑损伤模型。低剂量和高剂量DEX组分别腹腔注射25和50μg·kg-1 DEX,假手术组和颅脑损伤组腹腔注射等量生理盐水。Longa法评价大鼠神经功能损伤;Y迷宫实验检测大鼠脑认知功能（逃离时间、错误反应次数）;TUNEL法检测各组海马组织神经细胞凋亡;蛋白质印迹实验检测各组X染色体连锁凋亡抑制蛋白（XIAP）、Omi/HtrA2蛋白表达、聚腺苷二磷酸-核糖多聚蛋白（PRAP）、pro-Caspase-3、pro-Caspase-9、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达水平;HE染色观察大鼠海马区病理学变化。结果与假手术组比较,颅脑损伤组大鼠逃离时间、错误反应次数、神经功能评分、神经细胞凋亡率及PRAP、Omi/HtrA2、Caspase-3、Caspase-9、pro-Caspase-3和pro-Caspase-9蛋白相对表达均显著升高（均P<0.05）,XIAP蛋白相对表达量显著降低（P<0.05）,且海马区神经细胞分布散乱,伴有大量神经细胞的缺失和坏死。与颅脑损伤组比较,DEX组大鼠逃离时间、错误反应次数、神经功能评分、神经细胞凋亡率及PRAP,Omi/HtrA2,Caspase-3,Caspase-9,pro-Caspase-3和pro-Caspase-9蛋白相对表达均显著降低（均P<0.05）,XIAP蛋白相对表达量显著升高（P<0.05）,海马区神经细胞缺失和坏死显著减少,细胞排列较为均匀;而且,高剂量DEX组的效果均优于低剂量组。结论 DEX可抑制颅脑损伤大鼠海马神经细胞的凋亡,这可能与其抑制Omi/HtrA2通路及凋亡相关蛋白的表达有关。     

大鼠脑缺血再灌注后Caspase-3的表达及纳洛酮的影响

目的:探讨Caspase-3在缺血再灌注大鼠海马神经元中的表达及纳洛酮的影响。方法:用插线法制作大鼠大脑中动脉闭塞(middlecerebralarteryocclusion,MCAO)局灶性脑缺血再灌注模型,左侧MCAO1h,再灌注23h后处死,对照组给予生理盐水,纳洛酮组给予纳洛酮,海马区Caspase-3的表达通过免疫组化来测定;缺血侧海马区凋亡细胞数采用TUNEL法测定。结果:对照组、纳洛酮组、假手术组缺血侧海马区平均密度值分别为0.130±0.012、0.062±0.004、0.053±0.006。对照组大鼠缺血侧海马区Caspase-3的表达较假手术组显著增强(P<0.01),给予纳洛酮处理后,Caspase-3的表达减弱(P<0.01)。对照组缺血侧海马区许多神经元有凋亡现象,纳洛酮组凋亡神经元减少,假手术组偶见凋亡神经元。结论:短暂的脑缺血可导致海马区Caspase-3的表达增加,凋亡神经元增多。海马区Caspase-3的激活与神经元的凋亡相关,纳洛酮可抑制海马区Caspase-3的表达,减少神经元的凋亡。     

脑缺血预处理对沙鼠前脑缺血再灌注后HSP70表达水平及学习记忆能力的影响

目的研究脑缺血预处理对沙鼠前脑缺血再灌注后热休克蛋白70(HSP70)表达水平及动物学习记忆能力的影响。方法100只蒙古沙鼠随机分成假手术(Sham)组、前脑缺血再灌注(I/R)组、脑缺血预处理(IP)组,放线菌酮+脑缺血预处理(Cycloheximide+IP)组,每组25只。后3组参照Kirino法制备前脑缺血动物模型,Kitagawa法制备脑缺血预处理动物模型。再灌注后1、2、3d取各组动物脑组织行H-E染色,观察海马CA1区神经元形态变化;用TUNEL法检测神经细胞凋亡情况;用免疫组织化学和蛋白质印迹法检测HSP70的表达水平。再灌注后3、4、5、6、7d用4-PTT旱路迷宫法对沙鼠的学习记忆能力进行评定,各取均值。结果与Sham组比较,I/R组沙鼠海马CA1区存活神经元密度降低(P<0.05),神经细胞凋亡数量增多(P<0.05),HSP70表达量增加(P<0.05),学习记忆能力下降(P<0.05);与I/R组比较,IP组中沙鼠海马CA1区存活神经元密度增加(P<0.05),凋亡神经细胞数量回降(P<0.05),HSP70表达水平进一步增加(P<0.05),学习记忆能力得到改善(P<0.05);而...     

小脑延髓池注射胆红素溶液建立新生大鼠胆红素脑病模型的评价

目的:探讨采用小脑延髓池注射胆红素溶液建立新生足月及早产大鼠胆红素脑病模型的可行性,并检测其发生凋亡的高峰时间.方法:选用7日龄新生SD大鼠30只,随机分为生理盐水对照组,模型l组,模型2组,模型3组,模型4组.新生大鼠在乙醚麻醉下于小脑延髓池处注射胆红素溶液(10mg/ml),并分别于注药后12、24、48、72h断头取脑,生理盐水对照组注射生理盐水后于24h后取脑.行HE染色,尼氏染色,TUNEL及Bax和Bcl-2免疫组织化学染色法检测实验大鼠海马神经细胞凋亡及坏死现象.早产新生大鼠通过对孕21d的SD母鼠剖宫产术后获得,由代乳鼠喂养至7d,经小脑延髓池注射胆红素溶液,观察早产鼠的神经行为改变.结果:注药后,新生足月及早产大鼠皆出现不同程度的神经行为异常;HE染色示模型组海马神经细胞有不同程度的凋亡和坏死表现;尼氏染色可见模型组锥体细胞胞体及树突内尼氏体减少,甚至溶解消失;TUNEL法显示模型组海马神经细胞凋亡于给药后12h明显升高,24h左右达到高峰.免疫组化检测出的Bax蛋白表达阳性率于给药后24h左右达到高峰,而Bcl-2蛋白表达阳性率于给药后24h左右降至最低.结论:经小脑延髓池注射胆红素溶液建立新生大鼠胆红素脑病模型的方法简单可靠,胆红素引发的神经细胞凋亡高峰时间为24h.预防胆红素脑病的发生至关重要.     

高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病88例临床观察

目的：探讨高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）的疗效。方法：对住院的132例HIE在五点治疗的基础上将其中88例应用高压治疗。44例为对照组。结果：轻度HIE高压氧治疗组和有效率均达1005,迥度和重度高压氧治疗组其疗效均高于对照组,其有效率分别为100％与87．5％,对照组中度和重度有效率分别为81．8％与50％。结论高压氧治疗HIE在改善临床症状,促进意识恢复、减少、终止惊厥、改善肌张力等较常规治疗效显著,有效用推广的价值。     

高压氧联合抗震颗粒对帕金森病大鼠行为及氧化应激的影响

目的 观察高压氧联合抗震颗粒对帕金森病大鼠行为及氧化应激的影响.方法 采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)注射于大鼠右侧中脑腹侧被盖区造成偏侧帕金森病模型.实验设立了假手术组、模型组及高压氧联合抗震颗粒组各12只大鼠,观察治疗前后帕金森病大鼠神经行为学及氧化应激的变化.结果 帕金森病模型组进行高压氧联合抗震颗粒治疗后有明...     

急性缺氧缺血性脑病新生鼠高压氧治疗后肾功能的变化

目的 :观察缺氧缺血性脑病 (HIE)新生鼠肾功能的改变及高压氧 (HBO)对肾功能的影响。方法 :2 0只新生Wistar大鼠制备成HIE模型 ,10只作高压氧治疗 ,10只作HIE对照 ,10只作正常对照。检测 3组血清尿素氮(BUN)、肌酐 (Cr)及尿酸 (UA)浓度。结果 :HIE新生鼠血清BUN、Cr及UA浓度明显高于正常对照组。HIE新生鼠高压氧疗后 ,血清BUN降至正常对照组水平 ,Cr降低 ,UA产生也减少。结论 :HIE新生鼠功能明显受损 ,HBO对HIE肾功能损害有治疗价值。     

高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病52例

目的：探讨高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的疗效。方法：对52例一氧化碳中毒迟发脑病患者进行高压氧治疗,治疗前、后分别对患者进行脑电图、临床疗效分析。结果：高压氧治疗后临床症状明显改善,脑电图也较治疗前明显改善。临床症状的改善与疗程和脑电图的好转呈平行关系。结论：高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病疗效显著;疗效与治疗疗程有关,脑电图对临床治疗和疗效的判定有指导意义。     

高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病52例

目的:探讨高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的疗效。方法:对52例一氧化碳中毒迟发脑病患者进行高压氧治疗,治疗前、后分别对患者进行脑电图、临床疗效分析。结果:高压氧治疗后临床症状明显改善,脑电图也较治疗前明显改善。临床症状的改善与疗程和脑电图的好转呈平行关系。结论:高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病疗效显著;疗效与治疗疗程有关,脑电图对临床治疗和疗效的判定有指导意义。     

甲氯芬酯治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的研究

目的观察甲氯芬酯治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的临床疗效。方法将符合标准的一氧化碳中毒迟发性脑病患者60例随机分为2组,对照组给予基础治疗和高压氧治疗,治疗组加用甲氯芬酯静滴,观察2组疗效。结果治疗组在治愈率和总有效率方面显著优于对照组（P〈0.05）,在显效时间和治愈时间方面显著短于对照组（P〈0.05）。结论甲氯芬酯可改善一氧化碳中毒迟发性脑病（ACMPDE）患者脑血液动力学,促进临床症状体征的恢复。     

高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效观察及护理

目的：观察高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病的疗效。方法：将117例新生儿缺氧缺血性脑病患儿根据治疗方法不同,随机分为高压氧组和对照组,高压氧组60例,对照组57例。高压氧组在常规治疗基础上加用高压氧治疗。结果：高压氧组患儿临床症状改善较对照组效果明显,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：高压氧是治疗新生儿缺氧缺血性脑病的有效方法。     

高压氧治疗腕舟状骨骨折

目的　探讨高压氧对腕舟状骨新鲜骨折的治疗效果。方法　腕舟状骨骨折患者 6 0例分为高压氧组和对照组 (各 30例 ) ;高压氧组在 0 .2 5MPa压力下 ,吸纯氧 6 0min ,每日 1次 ,共进行 30次治疗 ;对照组进行常规治疗。结果　高压氧组治愈 2 9例 (占 96 .7% ) ,对照组治愈 2 2例 (占 73.3% ) ,两组比较具有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论　高压氧治疗有促进腕舟状骨新鲜骨折愈合作用     

急性油漆中毒致中毒性脑病15例分析

目的探讨急性油漆中毒致中毒性脑病的发病机制、临床特点及诊治方法。方法对15例急性油漆中毒致中毒性脑病患者详细询问病史及行各项检查后给予吸氧、高压氧治疗,静注甘露醇、纳洛酮、地塞米松等药物及其他对症、支持治疗。结果15例中毒性脑病患者发病初期均有不同程度的意识障碍,治疗后12例痊愈出院,3例好转,其中2例遗有间歇性精神错乱、幻觉、谵妄,转精神病院治疗。结论急性油漆中毒患者在发病初期出现意识障碍者极有可能发生中毒性脑病,应及时采用以高压氧治疗为主的综合措施,防止后遗症的发生。     

高压氧综合治疗感音神经性耳聋的疗效观察

目的观察感音神经性耳聋的3种治疗方法,探讨较为理想的治疗方案。方法将366例病人随机分为高压氧治疗组(HBO组)单纯药物治疗组(药物组)高压氧加药物治疗组(综合组)治疗结果比较分析。结果总有效率综合组93.4%,HBO组81.1%,药物组75.4%,痊愈率综合组优于HBO组和药物组。结论高压氧配合药物综合治疗感音神经性耳聋疗效显著,且病程越短疗效越好。