天花粉蛋白对结肠癌细胞株SW-1116凋亡的影响

目的探讨天花粉蛋白抗肿瘤的机制,为天花粉蛋白在抗肿瘤方面的应用提供理论依据。方法采用流程式细胞仪检测结肠癌细胞株SW-1116凋亡。结果50!mol/L、100"mol/L、200#mol/L天花粉蛋白能够诱导结肠癌细胞株SW-1116凋亡,凋亡率与剂量呈正相关,SW-1116的凋亡随药物浓度及作用时间变化,细胞周期分布呈现G1期细胞比例逐渐增高,并出现典型的凋亡峰。结论天花粉蛋白能诱导结肠癌细胞凋亡,并明显抑制癌细胞增殖,具有抗肿瘤作用。     

甘草甜素对结肠癌细胞株SW-1116凋亡影响的研究

目的:研究甘草甜素抗肿瘤的机制,为甘草甜素在抗肿瘤方面的应用提供理论依据。方法:采用流程式细胞仪检测结肠癌细胞株SW-1116凋亡。结果:50、100、200μmol/L的甘草甜素能够诱导结肠癌细胞SW-1116凋亡,凋亡率与剂量呈正相关,SW-1116的凋亡随药物浓度及作用时间变化,细胞周期分布呈现G1期细胞比例逐渐增高,并出现典型的凋亡峰。结论:甘草甜素能诱导结肠癌细胞凋亡,并明显抑制癌细胞增殖,具有抗肿瘤作用。     

天花粉蛋白对胃癌细胞株SGC-7901凋亡影响的体外研究

目的：探讨天花粉蛋白（TCS）抗肿瘤的机制，为TCS在抗肿瘤方面的应用提供理论依据。方法：采用流程式细胞仪检测胃癌细胞株SGC-7901凋亡。结果：50、100、200μmol／LTCS能够诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡，凋亡率与剂量呈正相关，SGC-7901的凋亡随药物浓度及作用时间变化，细胞周期分布呈现G1期细胞比例逐渐增高，并出现典型的凋亡峰。结论：TCS能诱导胃癌细胞凋亡，并明显抑制癌细胞增殖，具有抗肿瘤作用。     

苹果多糖对SW-1116结肠癌细胞凋亡的影响及机制研究

目的观察苹果多糖（apple polysaccharides,AP）对人结肠癌SW-1116细胞凋亡的影响及其机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝（methyl thiazolyl tetrazolium,MTT）法观察AP对SW-1116细胞增殖的影响;以DNA ladder法和流式细胞手段研究AP对SW-1116细胞凋亡的作用;给予SW-1116细胞AP后,采用Western blot法检测凋亡相关蛋白caspase-3、caspase-8、caspase-9、Bax和Bcl-2的表达变化。结果 AP可明显抑制SW-1116细胞增殖,并诱导其凋亡;AP可促进SW-1116细胞caspase-3,caspase-8,caspase-9及Bax的表达,降低其Bc1-2的表达,且均表现为剂量依赖性。结论 AP可以通过线粒体和死亡受体途径诱导SW-1116细胞凋亡。     

天花粉蛋白对胃癌细胞株SGC-7901凋亡影响的体外研究

目的:探讨天花粉蛋白(TCS)抗肿瘤的机制,为TCS在抗肿瘤方面的应用提供理论依据。方法:采用流程式细胞仪检测胃癌细胞株SGC-7901凋亡。结果:50、100、200μmol/LTCS能够诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡,凋亡率与剂量呈正相关,SGC-7901的凋亡随药物浓度及作用时间变化,细胞周期分布呈现G1期细胞比例逐渐增高,并出现典型的凋亡峰。结论:TCS能诱导胃癌细胞凋亡,并明显抑制癌细胞增殖,具有抗肿瘤作用。     

冬凌草甲素诱导结直肠癌细胞SW-1116凋亡与衰老的体内外实验研究

目的探讨冬凌草甲素（Ori）在体内外抑制结直肠癌细胞的作用及机制。方法应用不同浓度Ori（0、6.25、12.5、25、50和100μmol/L）处理结直肠癌细胞SW-1116及其建立的裸鼠移植瘤模型,CCK-8法检测Ori对SW-1116细胞的抗增殖效应;流式细胞仪检测Ori处理SW-1116后细胞周期的改变及细胞的凋亡;β-半乳糖苷酶染色检测Ori诱导SW-1116细胞衰老;软琼脂细胞克隆形成实验检测Ori对SW-1116细胞克隆形成的影响;观察Ori对SW-1116细胞裸鼠移植瘤生长的影响及其机制。结果 Ori可诱导结直肠癌细胞SW-1116生长抑制、细胞周期阻滞、凋亡、衰老和克隆形成能力。Ori还显著抑制SW-1116裸鼠移植瘤的生长,随着Ori剂量的增加裸鼠移植瘤中的细胞凋亡与衰老增加。结论体内外实验研究表明,Ori具有抗结直肠癌的活性,可能成为治疗结直肠癌的一个新的候选化合物。     

黄芩苷对胃癌细胞株凋亡作用机制的研究

目的：探讨黄芩苷诱导胃癌细胞株SGC-7972凋亡的作用机制，为黄芩苷在抗肿瘤方面的应用提供理论依据。方法：采用不同浓度的黄芩苷处理细胞后，用流式细胞仪检测胃癌细胞株SGC-7972的凋亡情况。结果：50、100、200μmol／L黄芩苷能够诱导胃癌细胞SGC-7972凋亡，凋亡率与剂量呈正相关，SGC-7972的凋亡随药物浓度及作用时间变化，细胞周期分布呈现G1期细胞比例逐渐增高，并出现典型的凋亡峰。结论：黄芩苷能诱导胃癌细胞凋亡，并明显抑制癌细胞增殖，具有抗肿瘤作用。     

吡罗昔康对人γδT细胞和消化系统肿瘤细胞的作用比较

目的:探讨吡罗昔康对人γδT细胞杀伤消化系统肿瘤细胞株的影响。方法:用异戊烯焦磷酸法体外扩增人外周血γδT细胞。用不同浓度的吡罗昔康诱导γδT细胞和消化系统肿瘤SGC-7901、SW-1990、SW-480、SW-1116、LOVO细胞株,用MTT法检测吡罗昔康对这些细胞的抑制率和用乳酸脱氢酶法测定γδT细胞的杀伤活性,用流式细胞术检测诱导前后的γδT细胞和SGC-7901、SW-1990、SW-480、SW-1116和LOVO细胞凋亡百分率。结果:γδT细胞培养10d时从扩增前4.21%增加到70.35%。吡罗昔康各种浓度对SGC-7901、SW-1990、SW-480、SW-1116和LOVO细胞株抑制率明显高于γδT细胞。0.01~0.04mmol/L吡罗昔康诱导24h后的γδT细胞对5种肿瘤细胞的杀伤活性最高,浓度超过0.04mmol/L时杀伤活性呈下降趋势;SGC-7901、SW-1990、SW-480、SW-1116和LOVO细胞经不同浓度的吡罗昔康诱导24h后γδT细胞对其的杀伤活性与对照组比较无明显变化。0.16mmol/L吡罗昔康诱导24h对SGC-7901、SW-1990、SW-480、SW-1116和LOVO细胞株的凋亡率分别为12.26%、13.46%、14.59%、25.64%和39.36%,显著高于γδT细胞(8.16%)。结论:吡罗昔康在临床常规使用的药物浓度时可增强γδT细胞杀伤肿瘤细胞作用,超过这一浓度可明显抑制γδT细胞和肿瘤细胞的增殖能力和杀伤活性及增加细胞的凋亡率;吡罗昔康对肿瘤细胞株的抑制率明显高于γδT细胞。这一结果为临床吡罗昔康预防消化道肿瘤的用量提供了实验依据。     

冬凌草甲素诱导结直肠癌细胞SW-1116凋亡与衰老的体内外实验研究

目的 探讨冬凌草甲素(Ori)在体内外抑制结直肠癌细胞的作用及机制.方法 应用不同浓度Ori(0、6.25、12.5、25、50和100 μmol/L)处理结直肠癌细胞SW-1116及其建立的裸鼠移植瘤模型,CCK-8法检测Ori对SW-1116细胞的抗增殖效应;流式细胞仪检测Ori处理SW-1116后细胞周期的改变及细胞的凋亡;β-半乳糖苷酶染色检测Ori诱导SW-1116细胞衰老;软琼脂细胞克隆形成实验检测Ori对SW-1116细胞克隆形成的影响;观察Ori对SW-1116细胞裸鼠移植瘤生长的影响及其机制.结果 Ori可诱导结直肠癌细胞SW-1116生长抑制、细胞周期阻滞、凋亡、衰老和克隆形成能力.Ori还显著抑制SW-1116裸鼠移植瘤的生长,随着Ori剂量的增加裸鼠移植瘤中的细胞凋亡与衰老增加.结论 体内外实验研究表明,Ori具有抗结直肠癌的活性,可能成为治疗结直肠癌的一个新的候选化合物.     

三氧化二砷诱导慢性髓细胞性白血病K562细胞株凋亡与c-myc的表达

目的：观察三氧化二砷(As2O3)诱导慢性髓细胞性白血病K562细胞株凋亡和c-myc mRNA表达的作用，并探讨其作用机制。方法：应用MTT法、苔盼蓝拒染法、DNA凝胶电泳和细胞周期凋亡检测，观察0μmol／L、0．5μmol／L、lμmol／L、2μmol／L、4μmol／L、8μmol／LAs2O3分别作用24h、48h、72h后，对K562细胞增殖及活力的影响。应用RT-PCR和免疫组织化学法检测As2O3处理后K562细胞c-myc mRNA和蛋白表达的变化。结果：As2O3诱导后K562细胞核DNA凝缩，核片段化，最后形成凋亡小体。在一定范围内，随着As2O3浓度的增加和As2O3处理时间的延长，细胞存活率明显下降；流式细胞仪检测可见As2O3诱导K562细胞凋亡，影响细胞周期，细胞阻滞于G2／M期；As2O3处理后c-myc mRNA和c-myc蛋白表达均有先上调后回落的趋势。结论：As2O3可以抑制K562细胞增殖并诱导凋亡，其作用机制可能是使细胞受阻于G2／M期而进入凋亡程序，c-myc基因参与了As2O3诱导细胞凋亡的基因调控。     

柔红霉素诱导Jurkat细胞凋亡、抑制增殖与bcl-2、PCNA表达变化的关系

目的探讨柔红霉素（DNR）在体外诱导Jurkat细胞凋亡的情况并探讨其与细胞表达凋亡相关蛋白改变的关系。方法Annexin V／PI双标流式细胞仪（FCM）检测DNR诱导Jurkat细胞的凋亡作用，用免疫细胞化学观察相关蛋白表达水平的变化。结果当DNR为0．1～2．0μmol／L浓度范围时，作用一定时间后Jurkat细胞发生的凋亡率随药物浓度的增加与作用时间的延长而升高。但药物浓度超过2．0μmol／L，或2．0μmol／L作用48h后Jurkat细胞出现凋亡率下降，细胞大部分死亡。0．5μmol／L DNR作用于Jurkat细胞24h后，细胞中bcl-2、PCNA蛋白表达水平降低。结论一定浓度的DNR在体外可诱导Jurkat细胞凋亡，药物浓度达5．0μmol／L时细胞大部分死亡。本实验条件下DNR体外诱导Jurkat发生凋亡的机制可能是通过抑制bcl-2、PCNA蛋白的表达实现。     

藻红蛋白对人结肠癌SW-480细胞凋亡的诱导作用

目的研究藻红蛋白(PE)对人结肠癌SW-480细胞凋亡的诱导作用。方法采用MTT法检测PE对SW-480细胞的生长抑制作用,流式细胞仪检测PE对SW-480细胞凋亡的影响。采用激光共聚焦显微镜Annexin V-FITC/PI双荧光染色观察藻红蛋白作用后SW-480细胞的变化。结果 PE对SW-480有较强的生长抑制作用,并呈剂量-效应关系(r=0.87,P<0.01),当PE剂量为40μg/mL,作用时间48 h时,其对SW-480细胞的抵制率达54.01%,IC50值为34.32μg/mL。结论 PE对SW-480细胞有较强的抑制作用,可以诱导其凋亡。     

紫草素诱导人结肠癌细胞SW620凋亡及机制研究

目的探讨紫草素诱导人结肠癌细胞株SW620凋亡及分子机制。方法体外培养人结肠癌细胞株SW620,加入终浓度分别为2.5～15μmol/L的紫草素。采用MTT法测定紫草素对肿瘤细胞的增殖抑制率,Annexin V-FITC/PI双标法检测细胞凋亡率,Western blot方法测定对bcl-2、bax蛋白表达水平。结果紫草素随时间和浓度的增加对SW620细胞增殖抑制率增加,细胞凋亡率增加（P〈0.05）。Western blot法检测发现bax蛋白表达升高同时bcl-2蛋白表达下降。结论紫草素有抑制结肠癌细胞增殖和诱导凋亡的作用,可以通过调控bax和bcl-2蛋白的表达经线粒体途径诱导细胞凋亡。     

阿司匹林对结肠癌细胞株SW480生长增殖和诱导凋亡作用及其机制研究

目的：研究阿司匹林对人结肠癌细胞株SW480生长增殖的影响和诱导凋亡作用及其机制。方法：以不同浓度（2.5、5.0、10.0mmol／L）的阿司匹林干预体外培养人结肠癌细胞株SW480,MTT比色法观察生长增殖,流式细胞仪检测细胞周期及凋亡率,透射电镜扫描观察细胞形态变化,免疫组化染色法检测凋亡相关基因。结果：阿司匹林对结肠癌细胞株SW480生长增殖具有抑制作用,阻滞细胞周期于G0／G1期,诱导细胞凋亡,降低Bcl-2基因表达,提高Bax基因表达,阿司匹林上述作用呈浓度和时间依赖关系。此外,高浓度阿司匹林可导致细胞坏死。结论：阿司匹林具有拮抗结肠癌细胞株的生长增殖作用,通过调控Bcl-2、Bax等基因表达而诱导细胞凋亡或细胞坏死,阻滞细胞周期可能是其抗肿瘤作用机制之一。     

乙酰水杨酸铜对HCT-116细胞生长的抑制及诱导凋亡作用

目的 研究乙酰水杨酸铜对HTC-116细胞生长的抑制及诱导凋亡作用，探讨其抗肿瘤作用的机制。方法 采用MTT法检测乙酰水杨酸铜对HTC-116细胞的毒性作用；荧光显微镜照相及流式细胞术检测乙酰水杨酸铜诱导HTC-116细胞凋亡的作用。结果 乙酰水杨酸铜处理HTC-116细胞48h、72h的IC50值分别为6．10μmol／L和4．48μmoL／L；10μmol／L乙酰水杨酸铜处理HTC-116细胞24h镜下可见核分裂及凋亡小体形成，处理48h流式细胞术可检测出明显的亚二倍体峰，凋亡率达34．1％。细胞凋亡发生呈剂量和时间依赖性。结论 乙酰水杨酸铜可显著抑制HTC-116细胞生长并诱导其凋亡。     

芹菜素对人CIK细胞杀伤结肠癌SW1116细胞的影响

目的观察芹菜素对人结肠癌细胞SW1116及CIK细胞的作用,探讨芹菜素对人CIK细胞杀伤结肠癌SW1116细胞的影响。方法不同浓度的芹菜素分别诱导人CIK细胞和结肠癌细胞SW1116细胞24、48、72 h,四甲基偶唑蓝(MTT)法检测上述两种细胞的生长。乳酸脱氢酶释放法检测CIK细胞对结肠癌SW1116细胞杀伤活性。结果体外培养10 d后,CIK细胞比例由3.12%增加到17.55%。与对照组比较,浓度1.17～4.7μmol/L芹菜素作用后的CIK细胞的增殖率显著提高(P<0.05),浓度37.5～600μmol/L的芹菜素对SW1116细胞生长抑制率显著提高(P<0.05),三个时间段比较均无明显差异。浓度2.35～9.4μmol/L的芹菜素作用48 h后,CIK细胞对结肠癌SW1116细胞的杀伤活性显著高于对照组(P<0.05)。结论芹菜素在一定浓度范围内可促进CIK细胞的生长,明显提高CIK细胞对SW1116细胞的杀伤作用,且抑制结肠癌SW1116细胞的生长。     

辣椒素对人结肠癌SW480细胞株增殖作用的影响

目的 了解辣椒素对人结肠癌 SW480 细胞株增殖作用的影响,并探讨其可能的作用机制.方法 采用MTT检测法,观察终浓度100～400 μmol/L的辣椒素作用24、48 h对人结肠癌SW480 细胞株生长作用的影响;采用流式细胞仪检测400 μmol/L辣椒素作用人结肠癌 SW480 细胞株后其细胞周期变化和凋亡率.结果 辣椒素能抑制结肠癌 SW480 细胞株增殖,呈浓度、时间依赖性.在400μmol/L辣椒素作用下,结肠癌SW480细胞株停滞于G0/G1期.辣椒素作用24、48 h,SW480 细胞凋亡率升高(F=8.73、8.10,q=4.86～7.30,P<0.01).结论 辣椒素抑制 SW480 细胞增殖,并诱导其凋亡,其机制可能是阻滞细胞周期于G0/G1,期.     

消炎痛抑制人结肠癌细胞增殖和诱导凋亡的研究

探讨消炎痛对人结肠癌细胞株的抗肿瘤效应，以阐明其抗肿瘤机理。方法：分别用消炎痛（终浓度１００～８００μｍ）或消炎痛＋５－氟脲嘧啶（５－Ｆｕ）处理体外培养的人结肠癌细胞株ＲＫＯ，采用ＤＮＡ凝胶电泳，ＭＴＴ法，流式细胞仪分析技术，检测消炎痛对细胞增殖和凋亡的影响。结果：消炎痛可显著抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡，并呈剂量———时间依赖性；消炎痛可协同５－Ｆｕ抗肿瘤细胞增殖效应。结论：消炎痛抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡是其抗结肠癌作用机制的重要方面之一。     

茶多酚对人γδT淋巴细胞和结肠癌细胞株SW-480的影响

目的:观察茶多酚对人γδT细胞杀伤肿瘤细胞活性的影响和诱导人结肠癌细胞株(SW-480)凋亡和死亡的作用。方法:在体外用不同浓度的茶多酚诱导人γδT细胞和SW-480细胞株,然后测定人γδT细胞杀瘤活性和对肿瘤细胞的作用。用不同浓度的茶多酚分别诱导SW-480细胞4 h后,弃含有茶多酚的培养液再继续培养24 h,然后测定其死亡和凋亡数,用γδT细胞作对照组。结果:茶多酚浓度350 mg/L,作用γδT细胞4 h后能明显增强γδT细胞的杀伤肿瘤细胞活性,与未诱导组和其他浓度组相比,P<0.01;γδT细胞对经茶多酚处理后的SW-480细胞杀伤活性也明显高于对照组(P<0.01)。各种浓度的茶多酚分别与γδT和SW-480细胞作用4 h,弃诱导液再继续培养24 h后,均能诱导其死亡和凋亡,在茶多酚浓度350 mg/L、诱导时间4 h时最明显;同一浓度的茶多酚诱导SW-480细胞死亡和凋亡率明显高于γδT细胞组。结论:茶多酚在一定浓度时能明显提高γδT细胞对肿瘤的杀伤活性;经茶多酚处理的SW-480细胞更易被γδT细胞杀伤。茶多酚浓度在350 mg/L时能诱导SW-480细胞凋亡而对人γδT细胞无影响。     

TAM诱导MA782细胞凋亡与CDK4关系

目的 探讨Tamoxifen（TAM）诱导ER（-）小鼠乳腺癌细胞MA782细胞凋亡及其分子作用机制。方法 TAM体外作用于MA782细胞，用MTT法检测细胞增殖活性、流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期分布，免疫组化检测CDK4蛋白表达，并用病理图像分析软件进行半定量分析。结果 6、10μmol／L TAM在体外能明显抑制MA782细胞生长，诱导细胞凋亡，作用24h细胞凋亡率分别为7．04％、19．04％，10μmol／L TAM作用48h后细胞凋亡率从19．04％上升到51．27％，与对照组比较有显著差异（P〈0．01）。2μmol／L TAM作用于细胞不同时间后检测CDK4蛋白，与对照组无明显变化（P〉0．05），而6、10μmol／L TAM作用不同时间后，CDK4蛋白表达有不同程度的下降，与对照组相比差异显著（P〈0．05或P〈0．01）。结论 TAM诱导MA782细胞凋亡其分子作用机制可能与下调细胞CDK4蛋白表达有关。