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相似文献
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1.
目的了解初治的原发性肾病综合征(PNS)患者骨代谢变化情况及其临床指标,探讨临床指标之间的关系。方法纳入2009年10月—2011年10月临床资料完整的40例PNS患者为PNS组,40例健康体检者为对照组。测定血清钙(Ca)、磷(P)、甲状旁腺素(PTH)、25-羟维生素D3〔25-(OH)D3〕、骨钙素(BGP)、Ⅰ型胶原吡啶交联C终端肽(CTx)以及尿钙/尿肌酐(UCa/Cr),利用双能X线骨密度仪测定患者骨密度(BMD),酶联免疫法测定血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平。利用统计学相关分析进一步探讨IGF-1与骨代谢各指标的相关性。结果 PNS组血钙〔(2.05±0.17)mmol/L〕、BGP〔(15.27±4.49)mg/L〕均低于对照组,25-(OH)D3〔(42.81±9.66)mmol/L〕、BMD〔(0.92±0.05)g/cm2〕、UCa/Cr(0.43±0.06)和CTx〔(559.23±309.40)ng/L〕均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。PNS组患者血清IGF-1水平〔(195.02±20.67)μg/L〕低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson统计学相关分析显示患者血清IGF-1与BMD和BGP呈正相关(r=0.55、0.81,P<0.05),与血CTx呈负相关(r=-0.62,P<0.05)。结论 PNS患者存在骨代谢异常,骨形成与吸收之间的平衡被破坏。血清IGF-1与血BGP、BMD及CTx相关,提示IGF-1参与PNS患者骨代谢异常的改变,IGF-1有望成为反映PNS患者骨质疏松的新指标。  相似文献   

2.
生长激素对阻塞性黄疸大鼠肠黏膜的保护作用及机制   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 研究生长激素(GH)对阻塞性黄疸大鼠肠黏膜的保护作用和机制。方法 将大鼠随机分为假手术组、胆总管结扎组和胆总管结扎 生长激素组3组。两周后测定3组大鼠门静脉和体静脉血液的内毒素水平;对肠系膜淋巴结(MLNs)和肝脏进行细菌培养;用RT-PCR测定肠粘膜胰岛素样生长因子-1(IGF-1)mRNA的表达水平;取末端回肠组织观察肠黏膜病理变化。结果 胆总管结扎两周后大鼠发生内毒素和细菌移位,肠黏膜正常结构受损。使用GH后肠黏膜IGF-1 mRNA表达水平增高,上述病变显著减轻。结论 阻塞性黄疸使大鼠肠黏膜屏障功能受损,使用GH可上调IGF-1 mRNA的表达,对阻黄大鼠肠黏膜起保护作用。  相似文献   

3.
目的研究充血性心力衰竭(CHF)患者血清生长激素(GH)/胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)轴水平的变化,探讨血清GH/IGF-Ⅰ轴水平与病因、心功能、左室射血分数(LVEF)、X线心胸比率(CTR)等指标的相互关系.方法 CHF患者66例,按NYHA心功能分级标准Ⅱ级23例,Ⅲ级30例,Ⅳ级13例.检测血GH、IGF-Ⅰ,以lg(IGF-Ⅰ/GH)作为生长激素敏感性指标,超声心动图测LVEF,胸部X线计算CTR.结果 GH在心功能Ⅱ~Ⅳ级组分别为(0.38±0.52),(0.95±1.14),(1.75±1.25)μg/L,心功能Ⅱ级组分别与Ⅲ级组及Ⅳ级组比较,差异有显著性(P<0.05,t'检验,下同),而Ⅲ级组与Ⅳ级组比较,差异无显著性(P>0.05).IGF-Ⅰ在心功能Ⅱ~Ⅳ级组分别为(197.97±101.89),(104.19±31.81)和(52.16±23.69)μg/L,两两相比,差异有显著性(P<0.05).lg(IGF-Ⅰ/GH)在心功能Ⅱ~Ⅳ级组中分别为(3.13±0.68),(2.38±0.70),(1.55±0.53),两两相比,差异有显著性(P<0.05),lg(IGF-Ⅰ/GH)分别与LVEF及CTR呈线性相关(P<0.05).不同病因CHF患者血GH、IGF-Ⅰ、lg(IGF-Ⅰ/GH)水平比较,差异无显著性(P>0.05).结论 CHF患者随着心衰的加重,GH水平升高、IGF-Ⅰ水平降低,存在生长激素抵抗现象.  相似文献   

4.
目的观察重组人生长激素(recombinant human growth hormone,rhGH)对急性心肌梗死(acute myocardial infarc-tion,AMI)大鼠心功能的影响,并探讨其可能的机制。方法采用结扎大鼠左前降支的方法制备急性心肌梗死大鼠模型。术后24h存活大鼠随机分为单纯心肌梗死组(MI组)。GH1组:术后24h开始皮下注射rhGH 0.2mg.kg-1.d-1;GH2组:术后24h开始皮下注射rhGH 1.0mg.kg-1.d-1。另设假手术组(SO组)为对照组,连续处理28d后,利用多普勒心脏彩超观察各组心功能;通过TTC染色观察各组梗死面积,通过Ⅷ因子免疫组织化学染色测定rhGH对AMI大鼠缺血心肌微血管密度的影响;透射电镜下观察各组大鼠缺血心肌超微结构。结果GH2组AMI大鼠心脏功能显著改善,而且未发现明显的左室肥厚。GH1组AMI大鼠心功能改善不明显。GH2组心肌梗死面积显著减小〔(24.83±6.05)与(32.89±5.13),差异有统计学意义(P<0.01)〕。rhGH增加AMI大鼠缺血心肌微血管密度〔(19.8±2.9)与(11.2±2.79),差异有统计学意义(P<0.05),(28.5±3.6)与(11.2±2.79),差异有统计学意义P<0.01)〕。GH2组较GH1组效果更加明显〔(28.5±3.6)与(19.8±2.9),差异有统计学意义(P<0.01)〕。与MI组大鼠相比,GH1组大鼠缺血心肌心肌细胞超微结构有所改善,GH2组则有明显好转。结论适当剂量的rhGH可以最终改善AMI大鼠心脏功能,其作用机制可能与促进血管再生达到一定程度,从而有效保护心肌细胞、减轻心肌细胞坏死、减小心肌梗死面积有关。  相似文献   

5.
张贝  李成江 《浙江医学》2007,29(3):222-225
目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清IGF-Ⅱ水平与糖尿病肾病的关系及与其他临床指标的相关性。方法以酶联免疫方法测定148例T2DM患者(包括T2DM非肾病组95例,T2DM肾病组53例)和30例正常对照组的空腹血清IGF-Ⅱ水平,T2DM组同时加测血糖、24h尿白蛋白排泄量(UAE)、生长激素(GH)、稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IRI)等其他相关临床指标。结果T2DM非肾病组的IGF-Ⅱ水平([76.07±64.00)μg/L]较正常对照组([102.45±40.73)μg/L]明显下降,差异有统计学意义(P<0.05),而T2DM肾病组([91.75±74.79)μg/L]与对照组,T2DM非肾病组与T2DM肾病组之间差异无统计学意义(P>0.05)。T2DM患者血清IGF-Ⅱ与其GH、HOMA-IRI无相关性(均P>0.05),与UAE呈正相关(P<0.05)。结论IGF-Ⅱ水平在2型糖尿病非肾病组血清中下降,但发展到肾病后期与正常对照组相比差异无统计学意义。  相似文献   

6.
目的观察消乳块胶囊对乳腺肿瘤模型大鼠血浆胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平的影响。方法 64只50日龄SD健康雌性未孕大鼠随机分为模型组、治疗组各25只和对照组14只。模型组和治疗组大鼠均先经2次9,10-二甲基苯蒽(DMBA,15mg溶于1.5m L芝麻油,间隔1周)灌胃造模,同时治疗组大鼠以消乳块胶囊0.4g/(kg·d)灌胃,持续给药,在第11周和14周分批处死大鼠,取乳腺组织及肿瘤组织作常规病理检查,酶联免疫吸附法测定血浆IGF-1水平。结果与病理表现正常大鼠相比,乳腺癌变及增生大鼠血浆IGF-1水平升高明显[(138.65±8.54)ng/m L、(212.32±10.38)ng/m L比(97.70±5.16)ng/m L,P0.01],癌变大鼠增高更为明显,与增生大鼠相比,差异有统计学意义[(212.32±10.38)ng/m L比(138.65±8.54)ng/m L,P0.05]。模型组、治疗组11、14周时血浆IGF-1较对照组明显增高[11周:(196.99±7.85)ng/m L、(142.33±8.62)ng/m L比(101.46±7.07)ng/m L,P0.01;14周:(229.40±13.37)ng/m L、(138.75±8.82)ng/m L比(90.26±2.50)ng/m L,P0.01],治疗组11、14周血浆IGF-1水平较模型组有明显下降[11周:(142.23±8.62)ng/m L比(196.99±7.85)ng/m L,P0.01;14周:(138.75±8.82)ng/m L比(229.40±13.37)ng/m L,P0.01]。结论消乳块胶囊对DMBA诱导的大鼠乳腺恶性肿瘤具有部分预防作用,其机制可能是通过降低血浆IGF-1水平来实现。  相似文献   

7.
目的探讨慢性乙型肝炎(慢性乙肝)和肝硬化患者生长激素-胰岛素样生长因子轴(growth hormone-insulin-like growth factor axis,GH-IGF)的变化及其临床意义。方法采用酶联免疫吸附法检测39例慢性乙肝、37例乙肝肝硬化及12例健康献血者血清胰岛素样生长因子1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)和胰岛素样生长因子结合蛋白-3(insulin-like growth factor binding protein-3,IGFBP-3),采用RIA法检测血清生长激素(growthhormone,GH)。其中26例肝组织标本行IGF-1的免疫组织化学染色,并采用多媒体彩色图文分析系统进行图像定量分析。结果①慢性乙肝和肝硬化患者血清GH水平较正常对照组显著升高(P<0.05),而血清IGF-1和IGFBP-3水平明显下降(P<0.05);②慢性肝炎组随着炎症活动度的增加血清GH水平升高,血清IGF-1和IGFBP-3水平逐渐降低(P<0.05),肝硬化组随着肝功能代偿能力的减退血清GH水平升高,血清IGF-1和IGFBP-3水平明显下降(P<0.05);③G1~G4组肝组织IGF-1的表达较G0组增加(P<0.05),但G1~G4组之间无显著性差异(P>0.05)。结论慢性乙肝和肝硬化患者GH-IGF轴发生显著性变化,存在GH抵抗现象。血清GHI、GF-1I、GFBP-3水平在一定程度上反映肝细胞的炎症坏死程度及肝脏合成储备功能。  相似文献   

8.
目的 探讨成骨生长肽羧基端片段[OGP(10-14)](G36G)及其类似物CM8A对大鼠成骨细胞核心结合因子α1(Cbfα1)和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)mRNA表达的影响.方法 体外分离SD大鼠成骨细胞,传代培养后取第3代细胞并用于实验.根据不同处理因素,将成骨细胞分为G36G组(培养液含1×10-11mol/L G36G)、G48A组(培养液含1×10-13mol/L G48A)、甲状旁腺激素(PTH)组(培养液含I×10-8moL/L PTH)和对照组(未处理).运用RT-PCR技术分别检测各组成骨细胞Cbfα1、IGF-1mRNA的表达,并进行统计学比较.结果 G36G组、G48A组、PTH组和对照组Cbfα1 mRNA表达分别为1.123±0.081、1.101±0.115、1.104±0.054、0.893±0.067;IGF-1 mRNA表达分别为1.130±0.067、1.213±0.111、1.173±0.180、0.908±0.081.经统计学分析,G36G组、G48A组和PTH组Cbfα1、IGF-1 mRNA表达较对照组显著上升(均P<0.05),而其三组间比较无显著差异(P>0.05).结论 OGP(10-14)及其类似物G48A对大鼠成骨细胞Cbfα1和IGF-1 mRNA的表达具有上调作用.  相似文献   

9.
OGP(10-14)及其类似物G48A对成骨细胞IGF-1和Cbfα1表达的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨成骨生长肽羧基端片段[OGP(10-14)](G36G)及其类似物G48A对大鼠成骨细胞核心结合因子α1(Cbfα1)和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)mRNA表达的影响。方法体外分离SD大鼠成骨细胞,传代培养后取第3代细胞并用于实验。根据不同处理因素,将成骨细胞分为G36G组(培养液含1×10-11mol/LG36G)、G48A组(培养液含1×10-13mol/LG48A)、甲状旁腺激素(PTH)组(培养液含1×10-8mol/LPTH)和对照组(未处理)。运用RT-PCR技术分别检测各组成骨细胞Cbfα1、IGF-1mRNA的表达,并进行统计学比较。结果G36G组、G48A组、PTH组和对照组Cbfα1mRNA表达分别为1.123±0.081、1.101±0.115、1.104±0.054、0.893±0.067;IGF-1mRNA表达分别为1.130±0.067、1.213±0.111、1.173±0.180、0.908±0.081。经统计学分析,G36G组、G48A组和PTH组Cbfα1、IGF-1mRNA表达较对照组显著上升(均P<0.05),而其三组间比较无显著差异(P>0.05)。结论OGP(10-14)及其类似物G48A对大鼠成骨细胞Cbfα1和IGF-1mRNA的表达具有上调作用。  相似文献   

10.
目的:观察、研究液氮冻存不同时间的大鼠带瓣管道的活性和其组织中胰岛素样生长因子(IGF-1)的水平,提供一种检测带瓣管道活性的新思路.方法:Wistar大鼠60只,随机分为新鲜组(A组),-196℃液氮冻存1个月(B组),冻存3个月(C组).取材处理后检测其葡萄糖代谢、管道结构及组织中IGF-1水平的变化.结果:大鼠带瓣管道的3组葡萄糖代谢率测定,A组(3.812±0.4768)mmol/L、B组(3.826±0.3495)mmol/L、C组(3.655±0.3736)mmol/L比较,差异无统计学意义(P>0.05);IGF-1在带瓣管道中的表达分别为35%、30%、30%,差异无统计学意义(P>0.05).结论:液氮冻存后的大鼠带瓣管道活性良好,提示IGF-1的表达水平可作为评价带瓣管道活性的指标.  相似文献   

11.
IGF-1对IL-1诱导的兔关节软骨细胞NO和PGE2的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:检测合成性细胞因子胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)对损伤性细胞因子IL-1(interhukin-1)诱导的兔关节软骨细胞产生NO(nitric oxide)和前列腺素(prostaglandinE2,PGE2)的影响,探讨IGF-1在骨关节炎治疗中的作用机制.方法:实验分为IL-1β10μg/L组、IL-1β10 μg/L IGF-1 1μg/L组、IL-1β 10 μg/L IGF-1 10μg/L组、IL-1β 10 μg/L IGF-150 μg/L组、IL-1β 10 μg/L IGF-1 100 μg/L组、IGF-150 μg/L组和空白对照组.首先进行2月龄兔原代软骨细胞的培养并进行鉴定,然后将IL-1β 10 μg/L单独或与不同浓度的IGF-1共育于第2代兔关节软骨细胞,硝酸还原酶法测定实验组细胞上清液NO的含量,ELISA酶联免疫竞争法测定细胞上清液中PGE2含量,再对测定的NO和PGE<2的浓度与IGF-1和IL-1的浓度进行有关的统计学分析.结果:IL-1β10μg/L组NO浓度为(89.971±10.224) μmol/L,PGE2浓度为(22.028±8.731)ng/L;空白组NO浓度为(12.404±8.809)μmol/L,PGE<2浓度为(1.900±0.227)ng/L.IL-1β 10 μg/L组与空白组比较,NO和PGE<2明显增加,差异有统计学意义(P<0.05).在IL-1β均为10 μg/L时,IGF-1可以呈剂量依赖地降低IL-1诱导的兔关节软骨细胞NO和PGE2的升高,并且在50 μg/L时即可达到最佳浓度.结论:IL-1能增加软骨细胞培养中的NO和PGE2的产生.IGF-1在体外可以呈剂量依赖地降低IL-1诱导的兔关节软骨细胞NO和PGE2的升高,其最佳浓度为50 μg/L.  相似文献   

12.
Conventionally,thediagnosisofgrowthhormonedeficiency(GHD)requiresatleasttwogrowthhormone(GH)stimulationtestswithinsulin,arginine,orlev-odopaandsoon.Thesetestsareverycomplicated,andeachtestneedsfivebloodsamplestakenatdifferenttimeandtheresultsare  相似文献   

13.
Li W  Li J  Gu J 《中华医学杂志》1998,78(6):413-415
目的探讨重组人生长激素(rhGH)对腹腔感染引起低白蛋白血症的治疗作用。方法应用逆转录聚合酶链反应(RTPCR)方法,分别在体外实验、动物实验和临床研究中,观察rhGH对白蛋白mRNA表达和白蛋白合成的影响。结果rhGH明显促进体外培养肝细胞白蛋白基因表达(143%±6%,对照1004%±22%,P<001);在内毒素损伤的肝细胞模型中,rhGH显著减轻内毒素介导的白蛋白mRNA表达抑制;在体内rhGH明显促进正常大鼠白蛋白mRNA表达(152%±8%,对照组100%±3%,P<001);促进腹腔感染大鼠白蛋白合成(204±17g/L,对照155±29g/L,P<001);rhGH明显提高腹腔感染病人白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白血清浓度。结论rhGH对腹腔感染引起的低白蛋白血症有明显的治疗作用。  相似文献   

14.
目的 探讨重组人生长激素(rhGH)对肝癌细胞MHCC-97H的作用及机制.方法 以无血清培养液诱导肝癌细胞MHCC-97H凋亡,再以浓度为0 μg/L(GH0组)、5 μg/L(GH5组)、25 μg/L(GH25组)、50 μg/L(GH50组)、100 μg/L(GH100组)和500 μg/L(GH500组) 的rhGH完全培养液进行培养,MTT法观察MHCC-97H细胞生长情况,流式细胞技术检测细胞凋亡率、细胞周期和细胞增殖指数,RT-PCR和Western blotting法分别检测凋亡相关基因Bax和Bcl-2 mRNA和蛋白表达情况. 结果 与GH0组比较,GH25组、GH50组、GH100组和GH500组MHCC-97H细胞增殖明显,S期细胞百分比和细胞增殖指数显著增加 (P<0.05);GH25组、GH50组和GH100组细胞凋亡率显著降低(P<0.05),Bax mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.05),Bcl-2 mRNA和蛋白表达显著增加(P<0.05).结论 rhGH体外显著促进肝癌细胞MHCC-97H增殖,并通过调节凋亡相关基因Bax和Bcl-2的表达来抑制无血清培养液诱导的细胞凋亡.  相似文献   

15.
目的探讨重组人生长激素(rhGH)对肝癌细胞MHCC-97H的作用及机制。方法以无血清培养液诱导肝癌细胞MHCC-97H凋亡,再以浓度为0μg/L(GH0组)、5μg/L(GH5组)、25μg/L(GH25组)、50μg/L(GH50组)、100μg/L(GH100组)和500μg/L(GH500组)的rhGH完全培养液进行培养,MTT法观察MHCC-97H细胞生长情况,流式细胞技术检测细胞凋亡率、细胞周期和细胞增殖指数,RT-PCR和Western blotting法分别检测凋亡相关基因Bax和Bcl-2 mRNA和蛋白表达情况。结果与GH0组比较,GH25组、GH50组、GH100组和GH500组MHCC-97H细胞增殖明显,S期细胞百分比和细胞增殖指数显著增加(P〈0.05);GH25组、GH50组和GH100组细胞凋亡率显著降低(P〈0.05),Bax mRNA和蛋白表达显著降低(P〈0.05),Bcl-2 mRNA和蛋白表达显著增加(P〈0.05)。结论 rhGH体外显著促进肝癌细胞MHCC-97H增殖,并通过调节凋亡相关基因Bax和Bcl-2的表达来抑制无血清培养液诱导的细胞凋亡。  相似文献   

16.
Huang TT  Du ML  Ma HM  Su Z  Gu YF 《中华医学杂志》2007,87(32):2292-2296
目的探讨生后无生长追赶的出生低体重(NCU—SGA)幼鼠的胰岛素抵抗对生长激素(GH)抵抗的影响及其受体后信号转导机制。方法以母鼠孕期限制饮食法建立雄性NCU.SGA模型研究:(1)GH和胰岛素抵抗的关系:测定4周龄时24h尿GH排泄率(24hU—GH),血胰岛素样生长因子(IGF)-1、空腹胰岛素(FINS)、血糖以及肝组织IGF-1mRNA和STATS信号表达;(2)胰岛素抵抗对生长轴的影响:3周龄时注射P13K阻断剂1周后(设溶剂对照组),测定大鼠体格生长,血IGF-1、FINS水平及肝IGF-1mRNA和STATS信号表达。结果(1)NCU—SGA鼠血清IGF-1浓度、肝IGF-1mRNA表达以及磷酸化与总STAT蛋白表达水平的比率均显著低于健康对照组(C组),分别为(248±58)ng/ml,(6.1±0.3)拷贝和(61±22)%;C组为(383±62)ng/ml,(6.6±0.4)拷贝和(91±29)%(均P〈0.01);NCU—SGA组与C组的24hU-GH差异无统计学意义(P〉0.05);NCU—SGA组FINS及空腹血糖为(24.7±9.6)mU/ml和(5.4±0.3)mmol/L显著高于C组的(9.8±2.8)mmol/L和(4.5±1.7)mmol/L(均P〈0.05)。24hU—GH与FINS显著正相关(r=0.680,P=0.000)。(2)PBK阻断后NCU.SGA鼠胰岛素抵抗加重,体重下降,血清IGF-1及肝IGF-1mRNA为(218±60)ng/ml及(6.1±0.3)拷贝,显著低于溶剂对照组的(286±45)ng/ml及(6.3±0.3)拷贝,均P〈0.05。但两组间肝组织总的及磷酸化STATS信号表达水平差异无统计学意义。结论NCU—SGA幼鼠的胰岛素抵抗与GH抵抗密切相关。生后无追赶与GH受体后JAK2-STATS通路受损所致的GH抵抗有关。胰岛素抵抗可能经非STATS依赖途径加重了GH抵抗及生长障碍。  相似文献   

17.
Fu X  Lu Y  Lu K  Liao J 《中华医学杂志》2002,82(6):410-412
目的 探讨急性脑卒中患者血浆胰岛素样生长因子 1(IGF 1)及其结合蛋白 3(IGFBP3)水平的变化 ,及两者与胰岛素抵抗 (IR)有关的血浆胰岛素 (FINS)水平及其敏感性系数 (ISI)的相关性。方法 应用放射免疫法检测了 4 0例急性脑出血 (ACH)患者、34例脑梗死 (ACI)患者、脑卒中恢复期组30例和正常对照组 30名的血浆IGF 1、IGFBP3、FINS水平 ,同时测定空腹血糖 (GS)水平。结果  (1)ACI和ACH组血浆IGF 1、IGFBP3、ISI显著低于正常对照组和脑卒中恢复期组 (分别为ACI:17 3mmol/L± 7 0mmol/L ,72 9mmol/L± 11 4mmol/L ,- 4 2± 0 3;ACH :14 4mmol/L± 5 8mmol/L ,5 7 8mmol/L± 17 2mmol/L ,- 4 7± 0 6 ,恢复期组 :2 8 8mmol/L± 13 6mmol/L ,87 4mmol/L± 18 3mmol/L ,- 3 9±0 4 ;正常对照组 :31 5mmol/L± 18 9mmol/L ,93 1mmol/L± 2 8 0mmol/L ,- 3 6± 0 3;F分别为 18 3,2 0 2 ,17 2 ,P <0 0 1;GS、FINS显著高于正常对照组 (ACI组 :6 1mmol/L± 1 0mmol/L ,15 7mIU/L±3 1mIU/L ;ACH组 :6 4mmol/L± 2 1mmol/L ,19 7mIU/L± 9 6mIU/L ;正常对照组 :4 8mmol/L± 0 5mmol/L ,10 6mIU/L± 3 2mIU/L ;F分别为 8 5 ,10 6 ;P <0 0 1) ;(2 )ACI组和ACH组血浆IGF 1与IGFBP3水平呈正相关 (P  相似文献   

18.
目的:研究司丙红霉素胶囊的药物动力学,为该药进行临床研究提供依据。方法:采用随机、开放试验设计,30名健康受试者(男女各半),随机分为3组,每组男女各5人。各组分别单剂量口服试验制剂250,500和750mg。采用HPLC-MS法测定给药后不同时间丙酸红霉素和红霉素碱的血药浓度。结果:30例健康志愿者,全部完成试验,未发生药物不良反应。用3P87软件进行模型分析和参数计算,高、中、低3个剂量组均符合单室模型。口服司丙红霉素胶囊后,丙酸红霉素药物动力学参数为:低剂量组Ka为(2.007±1.281)/h,t max(实测值)为(1.9±0.6)h,C max为(437.0±295.0)μg/L,AUC0-14为(1840.2±1476.87)μg·h/L,Ke为(0.329±0.119)/h,T1/2为(2.45±0.9)h;中剂量组Ka为(1.451±0.380)/h,t max(实测值)为(1.7±0.3)h,C max为(923.1±217.5)μg/L,AUC0-14为(4542.4±1579.4)μg·h/L,Ke为(0.237±0.057)/h,T1/2为(3.1±1.1)h;高剂量组Ka为(2.076±1.559)/ h,t max(实测值)为(1.7±0.3)h,C max为(1336.5±366.0)μg/L,AUC0-14为(7481.5±2496.2)μg·h/L,Ke为(0.266±0.051)/h,T1/2为(2.7±0.5)h。红霉素碱的药物动力学参数为:低剂量Ka为(1.410±0.626)/h,t max(实测值)为(1.8±0.5)h,C max为(197.5±227.6)μg/L,AUC0-14为(766.4±981.0)μg·h/L,Ke为(0.519±0.240)/ h,T1/2为(1.6±0.8)h;中剂量组Ka为(1.900±1.049)/h,tmax(实测值)为(1.6±0.2)h,C max为(488.3±216.7)μg/L,AUC0-14为(2122.6±1317.8)μg·h/L,Ke为(0.329±0.057)/h,T1/2为(2.2±0.4)h;高剂量组Ka为(1.934±0.794)/h,t max(实测值)为(1.7±0.3)h,C max为(749.3±387.2)μg/L,AUC0-14为(3820.1±1966.4)μg·h/L,Ke为(0.373±0.174)/h,T1/2为(2.2±0.7)h。各剂量组丙酸红霉素和红霉素碱的AUC与剂量基本成线性关系,半衰期与剂量无线性相关,符合1级动力学。各药物动力学参数无性别差异。结论:口服司丙红霉素后,主要以丙酸红霉素形式吸收,1.6h左右达到峰浓度。消除半衰期为2.2~2.7h。丙酸红霉素在体内代谢为活性成分红霉素碱,红霉素碱的达峰时间为1.8h左右,消除半衰期为2.4~3.1h。口服剂量在250~750mg的剂量范围内,丙酸红霉素与红霉素碱均符合1级动力学,在中国成人中没有性别差异。  相似文献   

19.
严重烧伤脓毒症患者骨骼肌蛋白分解代谢的临床研究   总被引:1,自引:1,他引:0  
Chai JK  Shen CA  Sheng ZY 《中华医学杂志》2005,85(41):2895-2898
目的分析严重烧伤脓毒症患者骨骼肌蛋白降解变化及其生物学机制。方法收集同期收治的20例严重烧伤脓毒症患者(烧伤脓毒症组)和12例整形患者(对照组)的血、24h尿和股四头肌标本,通过放免法测定血浆皮质醇和肿瘤坏死因子(TNF)-α含量,高效液相-色谱分析法检测股四头肌内3-甲基组氨酸(3-MH)含量以及尿中3-MH排出量,核糖核酸印迹法检测股四头肌内编码泛素、E2-14k和蛋白酶体C2亚基的mRNA表达变化。蛋白免疫印迹法检测股四头肌内蛋白酶体C2亚基的蛋白表达变化。结果烧伤脓毒症组血浆内皮质醇含量(478±56)μg/L和TNF-α含量(22·4±3·8)μg/L均显著高于对照组血内皮质醇含量(72±12)μg/L和TNF-α含量(0·5±0·1)μg/L(均P<0·01)。烧伤脓毒症组股四头肌内3-MH含量(4·3±0·6)μmol/g及24h尿内3-MH排出量(456±25)μmol均显著高于对照组股四头肌内3-MH含量(2·5±0·4)μmol/g和24h尿内3-MH排出量(202±29)μmol(均P<0·01)。烧伤脓毒症组股四头肌泛素mRNA2·4kb条带和1·2kb条带的表达分别较对照组增强51%和32%,差异有统计学意义(P<0·01);E2-14k mRNA1·2kb条带的表达较对照组增强75%,差异有统计学意义(P<0·01);蛋白酶体C2亚基mRNA和蛋白表达分别较对照组增强39%和130%,差异有统计学意义(P<0·01)。结论重症烧伤脓毒症时骨胳肌蛋白降解显著增强,体内糖皮质激素及TNF-α含量增加,从基因水平激活细胞内蛋白降解途径-泛素系统是重症烧伤脓毒症患者骨胳肌蛋白降解增强的原因之一。  相似文献   

20.
目的:检测糖尿病足(DF)患者血清中胰岛素样生长因子1(IGF-1)、胰岛素样生长因子结合蛋白3(IGFBP-3)和血浆蛋白的水平,探讨重组人生长激素(rhGH)对DF患者的治疗作用。方法:选取DF患者(DF组,n=40)、糖尿病患者(DM组,n=40)和健康成年人(正常对照组,n=40)为研究对象。将DF组患者按照患者意愿分为rhGH治疗组和常规治疗组,每组各20例。rhGH治疗组患者给予0.4IU·kg-1·d-1rhGH注射液,皮下注射,每个疗程15d,2个疗程间隔5d,总计3个疗程;常规治疗组患者给予同等剂量生理盐水皮下注射。比较各组研究对象一般临床资料、治疗前后血清IGF-1和IGFBP-3水平、患者病情分级构成、血浆蛋白总蛋白(TP)、转铁蛋白(TRF)、空腹血糖(FBG)水平及DF组患者和正常对照组研究对象rhGH治疗有效率和创面愈合时间。结果:DF组患者血清IGF-1和IGFBP-3水平明显低于DM组和正常对照组(P<0.01);DM组患者血清IGF-1和IGFBP-3水平明显低于正常对照组(P<0.05)。rhGH治疗组患者治疗后血清IGF-1、IGFBP-3和血浆TP、TRF水平与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05),且均高于常规治疗组治疗后的相应指标(P<0.05);DM组和正常对照组研究对象FBG水平比较差异无统计学意义(P<0.05)。rhGH治疗组患者有效率明显高于常规治疗组(P<0.05)。结论:DF患者经rhGH治疗后有效率提高,适合临床推广。  相似文献   

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