流体冲击致大鼠脑损伤后组织血管密度的变化

流体冲击致大鼠脑损伤后组织血管密度的变化Ｔｈｅｃｈａｎｇｅｓｏｆａｎｇｉｏａｒｃｈｉｔｅｃｔｕｒｅａｒｅａｄｅｎｓｉｔｙｆｏｌｌｏｗｉｎｇｆｌｕｉｄｐｅｒｃｕｓｓｉｖｅｂｒａｉｎｉｎｊｕｒｙｉｎｔｈｅｒａｔｓ王禾，鲁晓滨，廖维宏，吴宝明，刘彦，肖剑，...     

GM1对缺氧缺血新生大鼠脑损伤的保护作用

目的研究外源性单唾液酸四已糖神经节苷脂(monosialotetrahexosylgangtliosicle,GM1)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic—ischemic brain damage，HIBD)的保护作用。方法建立HIBD模型，观察腹腔注射GM，对HIBD模型鼠体重增长、脑水肿的影响，并用免疫组化及苏木素-伊红(HE)染色方法检测缺氧缺血(hypoxic—ischemic，HI)和GM1干预后不同时间点脑海马组织HSP70阳性细胞及病理学改变。结果HI后新生大鼠海马CA1区仅能检出少量阳性HSP核蛋白(仅在核内表达的蛋白)，海马CA1区神经元呈较严重的缺血损伤性改变。而GM1组体重增加、脑水肿减轻、可见应激蛋白HSP70明显表达。结论GM1可使新生大鼠海马CA1区HSP70表达上调，减轻脑水肿、减轻脑缺氧缺血后病理损伤，对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤具有保护作用。     

神经生长因子对大鼠癫痫脑损伤的保护作用

探讨神经生长因子对癫痫所致脑损伤有无拮抗作用。方法采用红藻氨酸诱导癫痫发作大鼠模型，分别于实验１２、２４、４８ｈ观察急性癫痫发作后大鼠海马ＣＡ１区的超微结构和光镜结构的改变及ＮＧＦ对它们的影响。结果实验１２ｈ，大鼠海马ＣＡ１区神经细胞变性死，神经胶质细胞水肿变性，毛细血管内皮肿胀；实验２４ｈ上述病理改变加重，实验４８ｈ最为严重。神经细胞存留数渐次下降，４８ｈ为最低。给予ＮＧＦ脑室内注射后，在各相应     

GM1对新生鼠缺氧缺血脑损伤的保护作用

目的　研究外源性单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM1)对新生鼠缺氧缺血脑损伤 (HIBD)的保护作用 .方法　结扎新生 7d龄 SD大鼠左颈总动脉后吸入 80 m L· L- 1 浓度氧 2 h,建立 HIBD模型 .观察腹腔注射 GM1对 HIBD模型鼠的体质量增长和脑水肿的影响 ,并用苏木素 -伊红 (HE)染色、原位缺口末端 (TUNEL )标记 DNA片段 ,检测凋亡细胞在大鼠海马和皮质的动态变化及 GM1对其的影响 .结果　外源性 GM1治疗促进了 HIBD模型鼠体质量增长 ,明显减轻了脑水肿及海马和皮质神经细胞凋亡 .结论　外源性 GM1对 HIBD后的脑组织确有保护作用 .     

超氧化物歧化酶对大鼠感染性脑损伤的内源性保护作用

测定脑组织丙二醛（ＭＤＡ）和６种超氧化物歧化酶（Ｔ－ＳＯＤ,ＣｕＺｎ－ＳＯＤ及Ｍｎ－ＳＯＤ）活性大鼠百日咳杆菌脑损伤中的变化,探讨ＳＯＤ的内源性脂质抗氧化作用。结果显示：菌液组（４ｈ,２４ｈ）脑含水量（ＷＣ）、伊文思蓝含量（ＥＢ）及Ｍｎ－ＳＯＤ活性均高于盐水对照组,Ｔ－ＳＯＤ和ＣｕＺｕ－ＳＯＤ活性低于盐水组（Ｐ〈０．０１）,ＭＤ基菌液４ｈ组明显增高,并分别与ＷＣ和ＥＢ旦显著正相关（ｒ＝０．９６５０     

大鼠局守脑缺血再灌注后GM1的保护作用及其对细胞凋亡的影响

为了探讨大鼠局灶脑缺血再灌注后单唾液酸神经节苷（ｇａｎｇｌｉｏｓｉｄｅ,ＧＭ１）的保护作用及其对细胞凋亡的影响。我们采用栓线法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌腹腔注射给予ＧＭ１,利用ＴＵＮＥＬ法检测细胞凋亡情况,并对病理学改变进行观察。结果：正常对照组假手术组偶可见凋亡细胞,缺血再灌注组可见大量凋亡细胞主要位于梗塞边缘区内侧,而ＧＭ１用药组与缺血再灌注组相比,凋亡细胞明显减少。光镜及电镜观察发现,缺血再     

不同剂量FTY720对颅脑损伤大鼠神经功能的保护作用

目的揭示FTY720对颅脑损伤大鼠脑保护作用的剂量疗效关系。方法将80只大鼠随机分成假手术组、模型组、小剂量组和大剂量组,每组20只,采用Feeney自由落体损伤装置建立大鼠颅脑损伤模型。小剂量组和大剂量组大鼠分别给予1、5mg/kgFTY720腹腔注射,检测每组10只大鼠外伤后24h损伤皮层凋亡神经细胞比例、Caspase-3蛋白活性和IL-1β、TNF-α及IL-6水平,记录每组剩余10只大鼠Morris水迷宫实验时逃避潜伏期、改良神经功能缺损程度评分。结果与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长（P＜0.01）,改良神经功能缺损程度评分明显增高（P＜0.01）,大鼠损伤皮层凋亡神经细胞比例、Caspase-3蛋白活性和IL-1β、TNF-α、IL-6水平均明显升高（均P＜0.01）;小剂量组、大剂量组较模型组大鼠上述指标均明显下降（均P＜0.01）,且作用效果呈剂量依赖性。结论FTY720可能通过抑制中枢炎症反应从而减少颅脑损伤大鼠神经细胞凋亡以达到脑保护作用,且疗效呈剂量依赖性。     

L—赖氨酸对大鼠脑损伤的作用

目的　研究L 赖氨酸对大鼠闭合性脑损伤的作用。②方法　采用落体法致大鼠闭合性脑损伤 ,伤后立刻一次性腹腔注射L 赖氨酸 ,观察L 赖氨酸对脑损伤大鼠脑水肿、病死率的影响 ;采用光镜下特定区域坏死神经元计数方法 ,观察L 赖氨酸对皮质及海马CA 1区神经元损害的作用。③结果　L 赖氨酸组 (6 2 1.5mg/kg及 310 .8mg/kg)与对照组 (NS组 )比较 ,能显著减少相关脑区变性、坏死神经元的数量 (H =10 .35 ,13.84,t=2 .16～ 9.2 5 ,P<0 .0 5 ,0 .0 1) ,显著减轻脑水肿 (F =3.5 2 ,q =4.0 4～ 11.37,P <0 .0 1) ,同时 6 2 1.5mg/kgL 赖氨酸能显著降低脑损伤后大鼠的病死率 (P =0 .0 0 9)。④结论　L 赖氨酸对脑损伤有一定的保护作用。     

内皮素-1在实验性大鼠肢体缺血再灌注后脑损伤中的作用

①目的 探讨内皮素-1(ET-1)对实验性大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后脑损伤的影响及其作用机制。②方法 实验用Wistar大鼠，随机分为7组，即：对照组(Control)，缺血组(I)，缺血再灌组(IR)：包括IR0．5、2、4、6、10小时5组。分别测定各组动物血浆ET-1、丙二醛(MDA)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)及脑组织ET-1、MDA、XOD、SOD、髓过氧化物酶(MPO)、湿干重比(W／D)的变化。③结果 LIR后血浆及脑组织ET-1含量增加，在IR4小时达到最高，以后稍有下降。血浆中MDA、LDH、CK和脑组织MDA、MPO、W／D增加，SOD活性降低。④结论 肢体缺血再灌注后脑损伤的发生与ET-1的增加有关。     

何首乌对KA致大鼠脑胆碱能纤维损伤的保护作用

OBJECTIVE: To observe the number and morphological changes of cholinergic neurofibers in rats under the destruction of kainic acid, and to investigate the protective effect and the mechanism of polygonum multiflorum thunb (PMT) on acetyl-chorine esterase (AChE) neurofibers. METHODS: Excitative neurotoxin kainic acid was injected into the basal forebrain, Meynert neucleus, medial septal neucleus and the Broca neucleus to establish the destruction model. Then the destructive experimental group was fed with PMT, and the histochemical method was used to display the changes of AChE fibers, the protection and activation of PMT. RESULTS: The number of projecting AChE fibers to the cortex and the hippocampus in PMT group was larger than that in the control group, and no morphological destruction was seen in the experimental group (P < 0.01). CONCLUSION: PMT has a protective effect on AchE projecting fibers in rats.     

单唾液酸四己糖神经节苷脂对重型颅脑创伤后颅内压增高的治疗作用

目的探讨单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM1)对重型颅脑创伤(sTBI)患者颅内压(ICP)增高和脑水肿的治疗作用。方法选取临床sTBI患者44例,随机分为对照组及观察组各22例,2组患者均予以气管切开、亚低温治疗、标准外伤开颅去大骨瓣手术治疗。对照组患者予以脱水、抗感染、纠正水电解质平衡、营养支持等常规治疗;观察组患者在对照组常规治疗的基础上加GM1钠盐注射液100 mg静脉滴注,每日1次,持续7 d。分别监测2组患者治疗前及治疗后2 h、4 h、6 h、8 h、3 d和7 d的ICP值;无创脑水肿监测仪分别监测2组患者治疗前和治疗后1 d、3 d、5 d和7 d脑水肿扰动系数;治疗7 d后复查头颅CT评价患者的脑水肿缓解状况并比较2组患者格拉斯哥昏迷评分(GCS)。结果观察组患者治疗4 h后ICP较对照组下降(P<0.05),治疗3 d后脑水肿扰动系数较对照组下降(P<0.05),治疗7 d后头颅CT提示脑水肿的缓解满意度大于对照组(P<0.05),GCS较对照组高(P<0.05)。结论GM1对于早期sTBI患者有一定的降颅压、缓解脑水肿的作用,可以改善患者昏迷程度。     

大鼠颅脑液压损伤的实验研究

目的:制作稳定的液压性颅脑损伤动物模型,重点探讨液压损伤装置制作方法,为进一步研究颅脑外伤提供基础.方法:将40只SD大鼠分损伤组3组,对照组1组分别给予不同打击造成轻中重颅脑液压打击伤并观察生命体征及病理学变化.结果:损伤组大鼠均有不同程度的脑损伤病理改变,造成的损伤稳定.结论:制作的液压损伤装置可以复制出大鼠分级液压打击脑损伤,模型冲击力定量准确,重复性好.     

大鼠液压脑损伤导致皮质神经细胞的早期凋亡

目的:观察大鼠脑损伤后神经细胞的早期凋亡及其动态变化.方法:利用液压脑损伤致伤仪制作SD大鼠左顶叶中度脑损伤模型,对照组埋打击管但不致伤.动物致伤后分别于伤后6 h、24 h和48 h,采用流式细胞仪和电子显微镜,对大鼠液压脑损伤后神经细胞凋亡的动态过程进行观察.结果:流式细胞术检测结果显示大鼠液压脑损伤后6 h左侧顶叶皮质神经细胞即可出现早期凋亡现象.伤后6 h神经细胞的早期凋亡率为21.97%(P＜0.01),伤后24 h达高峰,为65.90%(P＜0.01),伤后48 h与伤后24 h比较无显著性差异.电镜观察发现伤后24 h可出现早期凋亡.结论:大鼠液压脑损伤后6 h即可出现神经细胞的早期凋亡,较以往报道的伤后神经细胞凋亡出现的时间更早.     

大鼠液压冲击脑外伤模型的病理学分级研究

目的 :研究大鼠液压冲击脑外伤模型的病理改变 ,并对其进行分级 ,旨在阐明液压冲击脑外伤模型的病理学特点。方法 :采用自行改进的液压冲击模型装置产生大鼠液压冲击脑外伤模型 ,对大鼠脑组织进行肉眼和光镜观察。结果 :肉眼、光镜下出现可分级的病理学改变。结论 :本模型的病理学分级适用于实验和临床脑外伤损伤程度的评估     

叔丁基对苯二酚预处理对大鼠创伤性脑损伤的保护作用研究

目的氧化应激是创伤性颅脑损伤后重要继发性病理生理反应,新近研究发现,Nrf2-ARE信号路径具有抗氧化作用。文中拟验证Nrf2诱导剂叔丁基对苯二酚(tertiary buty lhydroquinone,t-BHQ)预处理对创伤性脑损伤后大鼠的脑保护作用。方法将54只SD大鼠随机分为对照组、损伤组和给药组,每组18只。给药组大鼠颅脑创伤前24h腹腔预注射t-BHQ,采用改良的Feeney′s自由落体方法制作颅脑外伤模型,伤后24h应用干湿重比方法测定各组大鼠局部损伤脑组织含水量、应用原位末端标记法(terminal deoxynudeotidyl transferase mediated duTP nick end labeling assay,TUNEL)检测细胞凋亡。结果t-BHQ可降低大鼠脑损伤后脑皮质含水量,病理学检查结果也证实,t-BHQ预处理可显著减轻损伤神经元的凋亡指数。结论t-BHQ预处理可有效地保护创伤性脑损伤后大鼠损伤脑组织。     

大鼠颅脑创伤后NaV1.6在海马的表达

目曲研究颅脑创伤（TBI）后Nav1．6的mRNA和蛋白在海马中的表达变化。方法对成年SD大鼠实施脑液压伤,分别在伤后2、12、24和72h处死大鼠,取伤侧海马行Real—time PCR和Western blotting,检测Nav1．6的mRNA和蛋白表达。结果大鼠脑液压伤后2h,Naf1．6mRNA表达显著上调（P〈0．001）,伤后12h达最高水平;Nav1．6蛋白表达显著上调,并持续至伤后72h（P〈0．01）。结论TBI可导致Nav1．6的mRNA和蛋白表达显著上调,这可能是TBI后神经元细胞膜上钠通道功能异常及其诱发兴奋性毒性作用的分子学基础之一。     

还原型谷胱甘肽对重症急性胰腺炎大鼠脑损伤的作用及其机制探讨

目的:观察还原型谷胱甘肽(reduced glutathione hormone,GSH)对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠海马神经元的保护作用?方法:72只SD大鼠分为3组:生理盐水组(NS组)?SAP组和GSH组,每组又分为3?6?12 h 3个亚组?SAP组以5%牛磺胆酸钠逆行注入大鼠胰胆管建立SAP模型,NS组仅向胰胆管注射与SAP组等量的无菌生理盐水,GSH组在造模后按每100 g体重腹腔内注射25 mg GSH?分别采用尼氏染色检测大鼠脑组织海马区神经元损伤情况,TUNEL法检测海马神经元凋亡情况,免疫组化法检测海马组织NF-κB p65的表达?结果:与SAP组比较,GSH组在GSH治疗后3?6 h,胰腺病理评分明显改善(P均 < 0.05),海马神经元凋亡指数明显下降(P均 < 0.05)?海马NF-κB p65表达受抑,尤以GSH组GSH治疗6 h后明显?结论:GSH在SAP脑损伤的早?中期可以通过抑制大鼠海马组织NF-kB p65蛋白的表达来减轻神经元凋亡?     

高压氧对脑损伤大鼠BDNF表达的影响

目的研究高压氧（HBO）治疗对侧位液压冲击脑损伤大鼠大脑皮层及海马区脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响。方法应用液压撞击仪制作侧位液压冲击脑损伤大鼠模型。Wistar雄性大鼠32只,随机分成脑损伤组及正常对照组,每组16只。各组再分别分为两组进行HBO暴露及常压空气暴露,每组8只。5 d后断头取脑,行脑组织切片,应用免疫组化方法检测BDNF在皮层及海马区的表达。结果正常对照组HBO暴露与常压空气暴露BDNF免疫阳性细胞数比较差异无统计学意义（P〉0.05）;脑损伤组中HBO暴露后皮层及海马BDNF免疫阳性细胞数多于常压空气暴露（P〈0.01）,脑损伤常压空气暴露组多于正常对照常压空气暴露组（P〈0.01）。结论大鼠脑损伤后可以提高损伤皮层及海马区BDNF的表达,HBO治疗可以进一步提高大鼠脑内BNDF的表达。     

亚低温对大鼠外伤性脑损伤保护作用的实验研究

目的研究亚低温对大鼠外伤性脑损伤急性期的保护作用。方法27只大鼠随机分为假手术组、亚低温组和常温对照组。采用改进的Feeney自由落体法制作重型外伤性颅脑损伤模型,体表降温法在伤后30 min内达到亚低温目标,检测三组大鼠脑组织的病理变化、含水量以及神经功能缺陷评分。结果亚低温组大鼠脑组织在治疗后24 h的含水量较对照常温组显著降低（P〈0.05）;病理组织学检查见亚低温组大鼠脑损伤较常温组改善;亚低温组大鼠在6 h的神经功能缺陷评分显著低于常温组（P〈0.05）。结论亚低温具有减轻大鼠外伤性颅脑损伤急性期脑水肿及神经功能缺陷的作用。     

大鼠液压脑损伤后脑细胞外液中乳酸含量的变化

本研究采用液压打击脑损伤模型，以微量透析技术采集脑细胞外液（ＥＣＦ），观察大鼠损伤后脑ＥＣＦ中乳酸含量的变化及其与脑水肿的关系。结果表明：（１）液压打击伤后，损伤区ＥＣＦ中乳酸含量显著升高，其升高值与脑损伤的程度相关；（２）ＥＣＦ中乳酸增加以伤后０￣２０ｍｉｎ时间区段最高，伤后１ｈ外伤组ＥＣＦ中乳酸含量尚未恢复至正常水平；（３）脑外伤后ＥＣＦ中乳酸含量与伤后脑水肿程度呈正相关。提示伤后ＥＣＦ中乳酸