G3PD的修饰蛋白对庆大霉素所致急性肾功能衰竭大鼠的保护作用

目的 :观察 3 磷酸甘油醛脱氢酶 (G3PD)的修饰蛋白 (modifierprotein ,MP)对庆大霉素所致急性肾功能衰竭 (acuterenalfailure ,ARF)大鼠的保护作用。方法 :利用庆大霉素致ARF的动物模型 ,将大鼠随机分成正常对照组、模型组和MP组 ,在实验第 7天和第 14天 ,分别测定各组血清及肾皮质匀浆丙二醛 (malondialdehyde ,MDA)和超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase ,SOD) ,光镜、电镜观察肾组织学改变 ,免疫组化染色标记细胞间粘附分子 1(in tercellularadhesionmolecule 1,ICAM 1) ,同时测定血肌酐 (serumcreatine ,SCr)。结果 :MP组血清及肾皮质匀浆MDA明显下降 ,SOD明显上升 (P<0 .0 1) ;光镜、电镜示MP组肾脏病理比模型组减轻 ,同时SCr下降 (P<0 .0 1) ;免疫组化显示MP组ICAM 1表达下调 ,灰度值升高 ,与模型组相比差异非常显著 (P <0 .0 1)。结论 :MP可以缓解氧自由基损伤 ,降低ICAM 1表达 ,减少炎性细胞浸润 ,减轻ARF大鼠肾脏病理状况 ,改善肾功能     

壳寡糖对氯化汞诱导的兔急性肾功能衰竭的保护作用

目的研究壳寡糖(COS)对氯化汞(HgCl2)诱导的急性肾功能衰竭(ARF)的保护作用。方法日本大耳白兔18只随机分为对照组、ARF组、COS组,造模24h后测血BUN、Cr,测肾组织MDA、SOD及MT表达并观察组织学变化。结果与对照组比较,ARF组血Cr、BUN均明显上升(P<0.01),肾组织MDA含量明显升高(P<0.01),SOD活力明显降低(P<0.01),肾组织MT表达有增加(P>0.05),肾组织结构损害明显。COS组与ARF模型组相比,血Cr、BUN均明显下降(P<0.01),肾组织MDA含量明显降低(P<0.01),SOD活力较ARF模型组明显升高(P<0.01),肾组织MT表达显著增加,肾组织结构改变明显减轻。结论 COS能减少肾组织MDA含量,升高SOD活力,显著降低血Cr、BUN,对兔ARF有较明显的保护作用。     

银杏叶提取物对肾急性缺血再灌注损伤家兔抗氧化能力的影响

目的了解银杏叶提取物对肾急性缺血再灌注损伤家兔氧化和抗氧化能力的影响。方法将家兔随机分为4组，1组为假手术组、2组为缺血再灌注模型组、3组4组为银杏叶提取物治疗组，分别检测各组家兔血清和肾组织中超氧化物歧化酶(saper-oxide dismutase，SOD)活性，丙二醛(malondialdihyde，MDA)含量。结果两治疗组家兔较模型组再灌注1h、2h血清MDA含量下降，SOD活性升高。结论银杏叶提取物能明显提高缺血再灌注损伤家兔的抗氧化能力。     

G3PD的修饰蛋白对急性肾功能衰竭大鼠丙二醛和超氧化物岐化酶的影响

目的：研究3－磷酸甘油醛脱氢酶的修饰蛋白（modifier protein,MP）对急性肾功能衰竭（acute renal failure,ARF）大鼠丙二醛（malondialdehyde,MDA）和超氧化物岐化酶（superxide dismutase,SOD）的影响。方法：利用庆大霉素致ARF的动物模型,将大鼠随机分成4组：正常对照组、阴性对照组、阳性对照组和实验组,采用硫代巴比妥酸法和羟胺法分别测定血清及肾皮质匀浆MDA和SOD,光镜、电镜观察肾组织学改变,同时测定血肌酐（Scr）。结果：实验组、阳性对照组血清及肾皮质匀浆MDA明显下降,SOD明显上升,P＜0．01。同时Sct下降。光镜、电镜示实验组、阳性对照组肾脏病理仅呈灶状改变。比阴性对照组减轻。结论：MP可以缓解氧自由基损伤,减轻ARF时的肾脏病理改变,改善肾功能。     

顺铂致大鼠急性肾功能衰竭时肾皮质脂质过氧化的变化

目的　观察不同剂量顺铂致大鼠急性肾衰时肾皮质脂质过氧化的变化 ,探讨顺铂肾毒性的发生机制。方法　雌性Wistar大鼠随机分为生理盐水组、顺铂Ⅰ组、顺铂Ⅱ组、顺铂Ⅲ组 ,均为尾静脉注射给药 ,每d 1次 ,连续 5d。第 6d取血测肌酐 (Scr)、尿素氮 (BUN)、肾皮质组织丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活性。结果　顺铂组血清Scr、BUN明显升高 ,肾皮质组织MDA含量升高 ,SOD与GSH -Px活性降低 ,与对照组相比均有显著差异 (P <0 0 5 ) ,且肾皮质组织SOD活性、GSH -Px活性与血清Scr、BUN含量呈明显负相关 (P <0 0 5 ) ,肾皮质组织MDA含量与血清Scr、BUN含量呈明显正相关 (P <0 0 5 )。结论　顺铂引起急性肾功能衰竭与肾皮质脂质过氧化增强有关 ,且随剂量增加肾皮质损伤加重     

褪黑素对大鼠急性肾功能衰竭的保护作用及增强肝细胞生长因子的表达

目的探讨褪黑索（Mel）在甘油诱导的急性肾功能衰竭（ARF）大鼠模型中的作用及对肾组织局部肝细胞生长因子（HGF）及其受体（C—met）表达的影响。方法将SD雄性大鼠随机分为3组：对照组（CTL组）双侧后腿肌肉注射生理盐水；模型组（ARF组）双侧后腿肌肉注射甘油；褪黑素组（Mel组）腹腔注射Mel后30min，双侧后腿肌肉注射甘油。分别在1、6、12、24、36、48、72、120h检测血尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、肾组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平。观察肾组织形态学改变，并用免疫组织化学法检测HGF及C—met蛋白在肾脏的表达。结果与ARF组相比，Mel组肾功能（BUN、Cr）明显改善，肾组织匀浆SOD活性升高、MDA下降，肾小管上皮细胞HGF／C-met表达增强，差异均有显著性意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论褪黑素对ARF大鼠肾脏有保护作用，能够增强HGF及其受体C—met蛋白的表达，促进损伤的肾小管恢复。     

人参皂甙对肾衰大鼠蓝斑nNOS表达变化的影响

目的 探讨人参皂甙(GS)对急性肾衰(ARF)大鼠蓝斑神经元型一氧化氮合酶(nNOS)表达变化的影响.方法 选用健康雄性SD大鼠64只,随机分为4组:ARF+生理盐水(NS)组、ARF+ GS组、NS+ NS组和NS+GS组,每组16只.采用甘油致急性肾衰动物模型,利用整体实验观察ARF大鼠口服GS(12.5 mg/mL)48 h后血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cre)和肾皮质匀浆超氧化物歧化酶(SOD)的变化;利用免疫组化方法观察蓝斑nNOS免疫反应活性的变化.结果 ARF+ NS组血清BUN和Cre水平显著升高(P＜0.05),肾小管坏死程度严重,肾皮质匀浆SOD水平显著降低(P＜0.05);与ARF+ NS组相比,ARF+ GS纽血清BUN和Cre水平显著下降(P＜0.05),肾小管坏死程度明显减轻,肾皮质匀浆SOD水平显著升高(76.60±1.77 vs 43.57±2.09) U/mgprot(P＜0.05).免疫组化实验显示:与NS+ NS组相比,ARF+ NS组蓝斑nNOS免疫反应阳性神经元数目(24.3±3.77 vs 41.5±3.32)及染色强度平均光密度(0.26±0.07 vs 0.50±0.09)显著降低(P＜0.05);与ARF+ NS组相比,ARF+ GS组蓝斑nNOS免疫反应阳性神经元数目(53.8±4.86 vs 24.3±3.77)显著增多,染色强度平均光密度(0.45±0.07 vs 0.26±0.07)显著增强(P＜0.05),且高于NS+ NS组(P＜0.05).结论 口服GS使ARF大鼠的肾功能显著改善,增强肾组织抗氧化损伤的能力,具有肾保护作用.同时使ARF大鼠蓝斑一氧化氮能神经元活性增强.     

三七总苷对大鼠缺血再灌注肾损伤的保护作用

目的:观察三七总苷对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用.方法:30只SD大鼠随机等分为假手术对照组、模型对照组、三七总苷组.建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型后24 h,下腔静脉取血,制备肾组织匀浆,分别测定大鼠血肌酐(Cr、血尿素氮)(BUN、肾组织匀浆超氧化物歧化酶)(SOD活性和丙二醛(MDA含量).结果:与假手术组比较,模型对照组大鼠血清BUN、Cr含量与肾组织MDA含量升高,肾组织SOD活性降低(P均＜0.01;与模型对照组比较,三七总苷组大鼠血清BUN、Cr含量和肾组织MDA含量降低,肾组织SOD活性升高(P均＜0.01).结论:三七总苷可通过抗自由基损伤和减轻脂质过氧化实现对肾缺血再灌注损伤的保护作用.     

肾福康胶囊对慢性肾功能衰竭模型大鼠的抗氧化作用研究

目的探讨肾福康胶囊对慢性肾功能衰竭(CRF)模型大鼠的抗氧化作用。方法取健康雄性SD大鼠70只,造模前取尾静脉血,分离血清,进行尿素氮(BUN)含量测定,按BUN水平均衡,随机分为空白组、模型组、阳性对照组及肾福康低、中、高剂量组,每组10只大鼠。模型组、阳性对照组及肾福康低、中、高剂量组采用灌服腺嘌呤致大鼠CRF模型,同时肾福康组连续给大鼠灌胃肾福康胶囊40 d,分别按低、中、高剂量[0.225、0.45、0.9 g生药/(kg·d)]进行给药;阳性对照组给予灌胃尿毒清颗粒[6.7g/(kg·d))]共40 d。造模后12、24 d测定各组大鼠血清BUN、血清肌酐(SCr)含量;造模后第40天测定各组大鼠心、肾脏组织匀浆中超氧化物岐化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量。结果模型组大鼠血清BUN、SCr及心、肾组织匀浆中MDA含量明显高于空白组,SOD含量较空白组显著性降低(均P<0.01)。阳性对照组、肾福康中、高剂量组与模型组比较,能显著降低大鼠血清BUN、SCr及心、肾组织中MDA含量(P<0.05),明显增加心、肾组织匀浆液中SOD含量(P<0.05)。各剂量组间比较,肾福康中、高剂量组在降低大鼠血清BUN、SCr含量,升高肾组织匀浆中SOD含量方面与肾福康低剂量组比较有显著性优势(P<0.05)。结论肾福康胶囊具有抗氧化作用,能有效保护CRF大鼠心、肾等重要器官。     

银杏复方制剂对家兔肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

目的 探讨银杏复方制剂对家兔肾脏缺血再灌注损伤时肾功能及肾组织MDA含量和SOD、GSH-Px活性的影响.方法 40只家兔随机分为对照组、缺血组、再灌注组和银杏复方治疗组,每组10只,治疗组家兔应用银杏复方制剂灌胃(10ml/kg),每天1次,共4周;对照组、缺血组、再灌注组家兔均给予等量生理盐水灌胃.各实验组家兔均于再灌注30min后处死取材.光镜下观察肾脏组织学改变,常规生化法检测肾功能指标,采用硫代巴比妥酸法检测肾组织中MDA含量;黄嘌呤氧化法检测肾组织中SOD、GSH-Px活性.结果 缺血再灌注组肾组织MDA含量升高,SOD、GSH-Px活性下降;治疗组肾功能受损明显好转,MDA含量下降,SOD、GSH-Px活性升高,与缺血再灌注组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 银杏复方制剂明显改善缺血再灌注肾脏的肾功能指标;使缺血再灌注肾组织MDA含量降低,SOD、GSH-Px活性升高;肾间质小管充血水肿减轻;银杏复方制剂能保护缺血再灌注损伤的肾脏.     

低蛋白配伍α-酮酸饮食对慢性肾衰竭大鼠体内氧化应激水平的影响

目的研究低蛋白配伍α-酮酸饮食对慢性肾衰竭大鼠体内氧化应激水平的影响。方法 40只雄性SD大鼠随机分为对照组(行剥离肾包膜假手术,n=10)和模型组(行两步法肾大部切除术,n=30)。模型组1周后根据不同喂养方式分为以下亚组:正常蛋白组(NPD组,n=10,以含18%酪蛋白的饲料喂养)、低蛋白组(LPD组,n=10,以含6%酪蛋白的饲料喂养)、低蛋白+α-酮酸组(LK组,n=10,以含5%酪蛋白+1%α-酮酸的饲料喂养)。对照组以含18%酪蛋白的饲料喂养。观察各组大鼠体质量及血、尿生化指标的改变,生化指标包括血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、白蛋白(Alb)、总蛋白(TP)和24 h尿蛋白排泄量。分光光度法测定血清和肾皮质匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平。放射免疫法测定肾皮质匀浆中肾素和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)活性;ELISA法测定血浆中AngⅡ的活性。结果饲养12周后,各模型组大鼠的体质量、Alb和TP水平与对照组比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。饲养4、8、12周时,各模型组大鼠的24 h尿蛋白排泄量均显著高于对照组(均P<0.05);其中LPD组和LK组均显著低于NPD组(均P<0.05),LK组较LPD组进一步降低(P<0.05)。LK组大鼠肾皮质匀浆中肾素活性和AngⅡ活性均较NPD组显著降低(均P<0.05)。与对照组比较,各模型组大鼠血清和肾皮质匀浆中MDA水平均显著升高(均P<0.05),SOD和GSH-Px水平均显著降低(均P<0.05);其中LPD组和LK组MDA水平较NPD组显著降低(均P<0.05),SOD和GSH-Px水平显著升高(均P<0.05)。相关性分析结果显示:肾皮质匀浆中MDA水平与AngⅡ的活性呈正相关(r=0.892,P<0.001),而SOD和GSH-Px水平均与AngⅡ的活性呈负相关(r值分别为-0.978和-0.965,均P<0.001)。结论低蛋白配伍α-酮酸饮食在维持营养状态稳定的前提下具有肾脏保护作用,可改善慢性肾衰竭大鼠体内增强的氧化应激及减少蛋白尿排泄;该作用可能与营养治疗本身有关,也可能与抑制肾脏局部肾素—血管紧张素系统的活性有关。     

缺血后处理对兔脊髓缺血-再灌注损伤中MDA和SOD的影响

目的:通过在体兔脊髓缺血-再灌注模型研究缺血后处理对兔脊髓缺血-再灌注损伤后体内丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响. 方法:雄性新西兰大白兔24只,随机分为4组,每组6只. 对照组仅行单纯缺血-再灌注处理;缺血后处理15 s,30 s和60 s (PA,PB和PC)组分别于阻闭腹主动脉15 min后,再灌注15 s,30 s和60 s,缺血15 s,30 s和60 s,反复3次. 各组均在缺血前、缺血10 min和再灌注1 h时对所有动物抽动脉血并取脊髓组织匀浆后分别测定MDA含量和SOD活性. 结果:再灌注1 h时血浆和脊髓组织中MDA含量:PA和PB组明显低于对照组(P＜0.01),而PC组明显高于对照组(P＜0.01);SOD活性:PA和PB组明显高于对照组(P＜0.01),PC组明显低于对照组(P＜0.01). 结论:早期短时程缺血后处理(15 s/15 s和30 s/30 s)具有抗氧化作用,能够抑制再灌注后氧自由基的过量生成,对兔脊髓缺血-再灌注损伤具有一定保护作用.     

The influence of ultraviolet blood irradiation and oxygenation on oxygen free radicals metabolism in rabbits with soman intoxication

Objective： To investigate the effect of ultraviolet blood irradiation and oxygenation （UBIO） on the metabolism of oxygen free radicals in rabbits with acute soman intoxication. Methods： One hundred rabbits were randomly divided into 5 groups： normal control group, intoxication group, routine therapy group, UBIO therapy group and combined therapy group. After 14 d, the concentration of malondiadehyde （MDA） and activity of superoxide dismutase（SOD）, glutathionperoxidase（GSH-Px）, catalase （CAT） and total antioxidative capacity （T-AOC） in serum were determined respectively. Results： Compared with the normal control group, the concentration of MDA and activity of CAT in the intoxication group were significantly higher （P 〈 0. 05）, but SOD, GSH-Px activity and T-AOC were significantly lower （P〈0.05）. After UBIO or combined therapy, serum MDA level was significantly lower in comparison with intoxication group （P〈0.05）, but the activity of SOD, GSH-Px, CAT and T-AOC were higher than intoxication group （P（0.05）. Conclusion： There is an obvious oxygen free radical injury in rabbits with acute soman intoxication. UBIO can improve the antioxidation ability of rabbits and may be applied to treat acute soman intoxication as adjunctive therapy.     

病毒性心肌炎患儿血清一氧化氮水平及其临床意义

目的 探讨小儿病毒性心肌炎血清一氧化氮水平变化和超氧化物歧化酶,谷胱甘肽过氧化酶,现二醛之间的关系。     

甲状腺功能亢进大鼠肝脏抗氧化能力的变化

目的探讨甲状腺功能亢进（甲亢）大鼠肝脏的抗氧化能力。方法建立甲亢大鼠模型，采用酶法测定甲亢组和正常组大鼠肝脏匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）的活性及丙二醛（MDA）的含量。结果甲亢组大鼠肝脏SOD和GPX活性与正常组比较明显降低（t=2．38，P＜0．05；t=4．41，P＜0．01），而MDA含量则明显升高（t=6．34，P＜0．01）。结论甲亢大鼠肝脏抗氧化能力明显下降。     

前列地尔在急性胰腺炎中抗脂质过氧化物作用

目的 :观察急性胰腺炎患者用前列地尔治疗后血清丙二醛 (MDA)和超氧歧化酶 (SOD)浓度 ,并探讨MDA及SOD在急性胰腺炎发病机理中的作用。方法 :将 60例急性胰腺炎患者随机分成实验组和对照组 ,对照组按内科综合治疗 ,实验组在综合治疗基础上加前列地尔治疗 2周后 ,应用硫代巴比妥酸法及黄嘌呤氧化酶法测定 60例急性胰腺炎患者及 3 0例健康人 (正常组 )血清MDA及SOD的含量。结果 :急性胰腺炎患者血清MDA和SOD分别明显高于和低于正常组 (P <0 .0 0 1)。实验组治疗后MDA明显降低 ,SOD明显升高 ,与治疗前相比差异有显著性 (P <0 .0 1) ,对照组治疗后MDA下降 ,SOD升高均不明显 ,与治疗前相比差异无显著性 (P>0 .0 5 )。结论 :前列地尔具有明显抗脂质氧化作用。     

妊娠高血压综合征孕妇血清SOD、GSH-px活性和脂质过氧化水平的变化

①目的　探讨妊娠高血压综合征 (妊高征 )病人外周静脉血血清中超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH px)活性以及脂质过氧化终产物丙二醛 (MDA)含量的变化及其与妊高征发生、发展的关系。 ②方法　用酶生化法和硫代巴比妥酸法检测 2 7例非妊娠妇女、32例正常妊娠妇女和 5 1例妊高征孕妇血清中SOD、GSH px活性以及MDA含量。 ③结果　正常妊娠组SOD、GSH px活性及MDA含量较非妊娠组明显增高 (F =3.2 6～ 11.4 8,q =2 .6 9～ 8.2 7,P <0 .0 1) ,SOD/MDA、GSH px/MDA比值差异无显著性 (P >0 .0 5 )。妊高征组MDA含量显著高于正常妊娠组 (q =4 .34,P <0 .0 1) ,且病情越重 ,增加越明显 (q =4 .78～ 8.2 6 ,P <0 .0 1) ;而SOD、GSH px活性、SOD/MDA、GSH px/MDA显著低于正常妊娠组 ,差异有显著性 (q =2 .0 1～ 9.37,P <0 .0 1)。④结论　妊高征的发生、发展与机体氧化和抗氧化平衡失调有关 ,SOD/MDA、GSH px/MDA可作为早期判定妊高征病情的指标。     

缺血预处理及后处理对家兔肾脏缺血-再灌注损伤的保护机制研究

目的探讨缺血预处理及缺血后处理对家兔肾脏缺血-再灌注损伤的保护作用。方法首先建立家兔肾脏缺血-再灌注模型。40只雄性家兔随机分为4组（n=10）：假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（I/R组）、缺血预处理组（IPC组）及缺血后处理组（IPO组）。再灌注60min后分别检测血清中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性,光镜下观察肾组织病理学改变。结果与Sham组比较,I/R组、IPC组和IPO组血清SOD活性降低,MDA含量升高,病理损伤明显;与I/R组相比,IPC组和IPO组血清SOD活性升高,MDA含量降低,病理损伤减轻。结论缺血预处理及后处理能够减轻家兔肾脏缺血-再灌注损伤,其机制与增强机体的抗氧化损伤能力有关。     

异丙酚对肢体缺血再灌注损伤的影响

目的 :探讨异丙酚对肢体缺血 /再灌注损害的影响。方法 :对 3 0例 (异丙酚组 15例 ,对照组 15例 )使用止血带患者测其血中丙二醛 (MDA)、谷胱甘肽 (GSH)含量变化。结果 :两组病人各时段血中MDA含量均显著升高 (P <0 .0 1) ,GSH含量均显著降低 (P <0 .0 1)。II组缺血 /再灌注后同一时段内MDA显著低于I组(P <0 .0 1)。II组缺血 /再灌注后 3 0min、60min与I组同一时间段相比GSH显著升高 (P <0 .0 1) ,90min时 ,GSH与I组同一时间段相比显著增高 (P <0 .0 5 )。结论 :在再灌注同时或再灌注之前 ,给予异丙酚 ,对肢体缺血再灌注损伤起到一定的保护作用     

辛伐他汀对高脂血症肾损害大鼠的保护作用

目的:观察高脂血症肾损害大鼠应用辛伐他汀治疗后肿瘤坏死因子α(TNFα)和丙二醛(MDA)的变化,以探讨辛伐他汀对高脂血症肾损害大鼠的保护作用。方法:将30只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、高脂模型组和辛伐他汀治疗组[2.5mg/(kg·d)],每组10只,观察12周。实验中监测各组大鼠血脂、尿N乙酰βD氨基葡萄糖苷酶(NAG)及24小时尿蛋白排泄量(UPE)等变化,并观察血、尿和肾组织中TNFα以及血、肾组织MDA含量的改变。结果:辛伐他汀治疗组血脂水平较高脂模型组明显降低(P<0.01);UPE、尿NAG的排出明显减少(P<0.01);尿及肾组织TNFα水平以及肾组织MDA含量亦明显降低(P<0.05)。结论:辛伐他汀除明显降脂作用外,还能显著降低TNFα和MDA的水平,TNFα和MDA的变化可能是其保护高脂血症肾损害的重要机制之一。