大鼠烧伤休克期手术对炎症反应和T细胞免疫的影响

目的探讨烧伤休克期手术后炎症反应和T细胞免疫的变化.方法将大鼠随机分为未烧伤组、烧伤手术组和烧伤未手术组,在其背部制成30%TBSA的三度烧伤模型.手术组于烧伤后4 h行创面切痂和辐照猪皮覆盖术.各组动物于伤后3、6、l0 d分别测定TNF-帷L-2、IL-6和CD4+细胞、CD8+细胞.结果烧伤后3 d,未手术组CD4+细胞、CD8+细胞和IL-2、IL-6、TNF-á显著增高(P＜0.05);手术组CD4+细胞、CD8+细胞显著下降,IL-2水平下降,IL-6和TNF-α明显上升,但TNF-α较未手术组显著降低(P＜0.05).伤后6 d,未手术组CD8+细胞显著增加,同时IL-2、IL-6开始下降(P＜0.05);手术组CD4+细胞、CD8+细胞显著增高,而IL-2、TNF-α显著降低(P＜0.05).烧伤后10d,未手术组CD4+细胞和CD8+细胞者显著下降(P＜0.05);手术组CD4+细胞增高,CD8+细胞显著下降,IL-2和IL-6显著下降,而TNF-α继续增高(P＜0.05).结论大鼠烧伤休克期切除创面,虽然不能阻止烧伤后全身火症反应的发生,但能减轻炎症反应,使病情趋于稳定.手术降低了血清中炎性介质,减轻全身的炎症反应,上调T细胞的免疫力.     

葡萄糖对35%TBSAⅢ°烫伤大鼠肠内补液时吸收率影响的研究

目的:研究葡萄糖对35%TBSAⅢ°烫伤大鼠肠内补液时小肠电解质溶液吸收率的影响.方法:雄性Wistar大鼠30只,随机分为:假烫补林格氏液组(假烫LR组,n＝10);烫伤补林格氏液组(烫伤LR组,n＝10)和烫伤补葡萄糖-林格氏液组(烫伤LR/G组,林格氏液中加入20g/L的葡萄糖粉,n＝10).烫伤组采用沸水法(100℃,15s)造成35%TBSAⅢ°烫伤.各组于烫伤后0.5h按1/2派克兰公式量和速率(2mL/kg*1%TBSA-1)进行肠内补液.测定烫伤后4h内肠道对水分和Na+的吸收率,以及伤后4h肠黏膜血流量和Na+-K+-ATP酶活性.结果:烫伤LR组小肠对水和Na+的吸收率明显下降(P＜0.05);两烫伤组之间比较,烫伤LR/G组对水和Na+的吸收优于烫伤LR组,在伤后2h有显著差别(P＜0.05);伤后4h烫伤LR/G组肠黏膜血流量和Na+-K+-ATP酶活性也显著高于烫伤LR组(P＜0.05).结论:35%TBSAⅢ°烫伤大鼠肠内补液时,小肠对葡萄糖电解质溶液的吸收率明显下降;葡萄糖可以提高烫伤休克肠内复苏时小肠的吸收率,并且与提高肠黏膜血流量和Na+-K+-ATP酶活性有关.     

重组人生长激素和谷氨酰胺联合应用在严重烧伤治疗中的作用

目的 探讨联合应用重组人生长激素(rhGH)和谷氨酰胺(Gln)在严重烧伤患者肠外营养支持中对蛋白质代谢及创面愈合能力的影响.方法 将54例烧伤总面积在40%～80%,Ⅲ度烧伤面积＜30%的严重烧伤患者随机分为3组:联合治疗组加用生长激素和谷氨酰胺(rhGH+Gln),患者于伤后1～14 d输注谷氨酰胺0.4 g/(kg·d),且伤后3～14 d皮下注射重组人生长激素0.2 U/(kg·d).谷氨酰胺组于伤后1～14 d输注谷氨酰胺0.4 g/(kg·d).对照组给予标准营养支持治疗.于伤后1,7,14,21 d检测3组患者血浆谷氨酰胺浓度、血清白蛋白、总蛋白,于用药后7,14,21d分析比较3组蛋白质代谢变化及创面愈合时间.结果 治疗后联合治疗组血浆白蛋白水平明显高于对照组及谷氨酰胺组(P＜0.05或P＜0.01).联合治疗组组创面愈合率高于对照组及谷氨酰胺组,而总住院时间少于对照组及谷氨酰胺组(P＜0.05或0.01).结论 联合应用谷氨酰胺和重组人生长激素能显著提高严重烧伤患者血浆谷氨酰胺水平,有效促进蛋白合成,加快创面愈合.     

严重烫伤后大鼠小肠粘膜上皮细胞刷状缘二肽载体(PepT1)的生物学功能改变

目的探讨严重烫伤后大鼠小肠粘膜上皮细胞刷状缘二肽载体(PepT1)生物学功能的变化,以明确严重烫伤后肠上皮细胞蛋白质吸收的特点.方法采用SD大鼠30%烫伤模型,于伤后0,1,3,5,7天断髓处死,取中段空肠制成外翻空肠囊,置于二肽溶液(10 μCi/ml)中,比较烫伤大鼠与对照组大鼠肠上皮细胞对二肽的转运、摄取功能的变化.结果严重烫伤大鼠小肠粘膜对二肽的转运和摄取功能明显下降(P<0.05),同时PepT1mRNA也下降.结论严重烫伤可下调肠上皮细胞二肽转运载体mRNA的表达并使其对二肽的转运和摄取功能下降.     

艾灸对脾虚大鼠空肠组织ATP含量和ATP酶活性的影响

目的 观察艾灸对脾虚大鼠血清D木糖含量、空肠组织ATP含量及ATP酶活性的影响,探讨艾灸对ATP生成与膜蛋白含量的影响,分析艾灸温补脾胃改善脾虚证的作用机理.方法 40只SD大鼠随机分为4组:A空白对照组,B脾虚模型组,C艾灸穴位组(脾虚+艾条温和灸组),D中药对照组(脾虚+四君子汤组),每组10只.200％大黄水浸剂灌胃造成脾虚大鼠模型,艾灸足三里、中脘、关元、脾俞、胃俞等穴,间苯三酚法测定血清D-木糖含量,比色法测定空肠组织三磷酸腺苷(ATP)含量及Na+-K+-ATP酶(Na+-K+-ATPase)和Ca2+-Mg2+-ATP酶(Ca2+-Mg2+-ATPase)活性.结果 与A组比较,B组脾虚模型大鼠血清D-木糖含量、空肠组织ATP含量、Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性均显著降低(P＜0.05或P＜0.01);与B组比较,经艾灸足三里等穴或四君子药液灌胃治疗的C、D两组血清D-木糖含量、空肠组织ATP含量、Na+-K+-ATPase 和Ca2+-Mg2+-ATPase活性均显著增高(P＜0.05或P＜0.01).D组略优于C组,两组比较差异无显著性.结论 艾灸能显著增加脾虚大鼠血清D-木糖含量,增加脾虚大鼠小肠组织ATP含量、ATP酶活性,提示艾灸可促进脾虚模型大鼠小肠上皮细胞ATP的生成,增加细胞膜蛋白的含量,改善物质跨膜转运,从而改善小肠吸收功能,促进脾虚症状恢复.     

双歧杆菌通过Zonulin影响坏死性小肠结肠炎新生大鼠模型肠道通透性

目的 探讨双歧杆菌对坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)新生大鼠模型肠道通透性及血清Zonulin表达的影响,分析双歧杆菌保护NEC可能的机制.方法 将60只新生1d的SD大鼠按随机数字表法分为3组(n=20):对照组、坏死性小肠结肠炎新生大鼠组(NEC组)及双歧杆菌干预坏死性小肠结肠炎新生大鼠组(NEC+ BIF组).3组于第1、2、3天固定时间点测量体质量;第4天处死大鼠,HE染色观察回盲部肠组织病理学变化并行病理学评分,异硫氰酸荧光素-葡聚糖(FITC-Dextran)示踪法检测肠黏膜通透性,ELISA检测血清Zonulin的水平,Western blot及免疫组化检测肠组织紧密连接蛋白的表达及分布,将3组大鼠血清Zonulin水平与肠道通透性及紧密连接蛋白表达量行相关性分析.结果 与NEC组相比,双歧杆菌干预后大鼠肠上皮损伤明显改善;而与对照组相比,NEC组肠道通透性显著增高(P＜0.05),血清Zonulin表达明显增加(P＜0.05),肠上皮紧密连接蛋白Claudin-1、Occludin、ZO-1的表达明显减少(P＜0.05),且分布不连续;与NEC组相比,NEC+BIF组肠道通透性降低(P＜0.05),血清Zonulin表达降低(P＜0.05),肠上皮紧密连接蛋白的表达增加(P＜0.05).相关性分析显示,3组大鼠血清Zonulin水平与肠道通透性呈正相关(r=0.923,P＜0.01),而血清Zonulin水平与肠组织紧密连接Claudin-1、Occludin、ZO-1蛋白表达量均呈负相关(r=-0.779,P＜0.01;r=-0.920,P＜0.01;r=-0.619,P＜0.01).结论 双歧杆菌可明显改善NEC大鼠的肠道通透性,其机制可能与抑制Zonulin的表达有关.     

颈交感神经阻滞对烧伤后大鼠下丘脑神经元放电形式及凋亡的影响

目的 探讨颈交感神经阻滞(cervical sympathetic block,SB)对烧伤大鼠下丘脑神经元放电形式及凋亡的影响.方法 成年健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为对照组、对照+SB、烧伤组和烧伤+SB组,每组10只.TBSA15％ ～ 20％Ⅲ度大鼠烧伤模型.20只大鼠(每组取5只)于烧伤后4h观察下丘脑神经元放电,其余20只于4d后采用RT-PCR方法检测大鼠下丘脑神经元Caspase-3和CaspaSe-9的表达变化.结果 在放电频率、放电间隔、众数和不对称指数的比较,对照组和对照+SB组差异无统计学意义(P＞0.05)；烧伤组和烧伤+SB组放电频率显著高于对照组和对照+SB组(P＜0.01),而烧伤组又显著高于烧伤+SB组(P＜0.01)；烧伤组和烧伤+SB组放电间隔和众数显著高于对照组和对照+SB组(P＜0.01),而烧伤+SB组又显著高于烧伤组(P＜0.01)；烧伤组和烧伤+SB组不对称指数显著高于对照组和对照+SB组(P＜0.01),而烧伤+SB组和烧伤组间差异无统计学意义(P＞0.05).对照组和对照+SB组的Caspase-3和Caspase-9比较差异无统计学意义(P＞0.05)；烧伤组和烧伤+SB组的Caspase-3和Caspase-9.显著高于对照组和对照+SB组(P＜0.01),而烧伤+SB组显著低于烧伤组(P＜0.01).结论 SB对烧伤的治疗作用中枢机制之一可能是通过抑制下丘脑神经元放电活动和凋亡来实现的.     

烧伤大鼠延迟性复苏对心肌组织Na+,K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性的影响

目的:研究烧伤休克延迟复苏对心肌组织Na+,K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性及含水量的影响.方法:雄性SD大鼠造成30%体表面积的Ⅲ度烧伤,分为烧伤不复苏(B)组、早期复苏(BE)组和延迟复苏(BD)组,伤后8 h取左心室肌组织,测定含水量,并匀浆后用比色法测定Na+,K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性.结果:B组心肌组织Na+,K+ATPase和Ca2+-ATPase活性均明显低于正常对照(C)组(P＜0.01);BD组2种酶活性均非常显著低于BE组(P＜0.01),并明显低于B组(P＜0.05);B组心肌组织含水量非常明显低于BE组和BD组,BD组比BE组有增高趋势,但无显著差异.结论:烧伤休克延迟复苏严重损害心肌组织Na+,K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性,引起心肌的缺血再灌注损伤.     

高原严重烧伤延迟复苏大鼠脑损伤与兴奋性氨基酸水平变化

目的:观察高原严重烧伤延迟复苏后早期大鼠脑损伤及兴奋性氨基酸含量的变化.方法:130只雄性Wistar大鼠随机分为烧伤即时复苏组(n=60)、烧伤延迟复苏组(n=50)和正常对照组(高原地区正常对照组n=10和兰州地区正常对照组n=10).前两组动物被制成高原(海拔3800 m)烧伤实验动物模型(TBSA 30%,Ⅲ度).运用高效毛细管电泳法检测脑组织中兴奋性氨基酸(谷氨酸,Glu)含量,采用干、湿重比重法测定脑组织含水量,原位末端标记(TUNEL)观察脑皮质神经细胞凋亡.结果:从兰州地区急进高原后,大鼠脑组织Glu含量、脑组织含水量、脑皮质中TUNEL阳性细胞数均未发生明显改变(P＞0.05);高原严重烧伤后脑组织Glu水平于伤后1 h即显著降低,持续至伤后24 h,于伤后72 h恢复至正常水平(P＜0.05);延迟复苏组脑组织Glu水平在观察时限内均低于上述两正常对照组,延迟复苏组与即时复苏组相比除在伤后12 h时相点无统计学差异外,其余时相点均低于即时复苏组(P＜0.05).而脑组织含水量于伤后6 h开始升高,于24 h达高峰,于伤后7 d降至正常水平;高原烧伤延复组变化趋势同高原烧伤即复组,但伤后7 d仍未恢复.脑皮质TUNEL阳性细胞在伤后1 h即增多,也于伤后24 h达高峰,伤后7 d仍高于正常水平.结论:由兰州地区急进到高原地区,并不足以导致大鼠脑组织中兴奋性氨基酸含量发生变化及大鼠脑水肿的发生和脑皮质凋亡细胞数的增加;高原严重烧伤及延迟复苏后,细胞外兴奋性氨基酸减少,同时伴有受伤大鼠迅速出现脑水肿,脑皮质凋亡细胞显著增加.     

大鼠烧伤后肠粘膜上皮细胞凋亡及其相关调控因子变化的研究

目的探讨大鼠烧伤后肠粘膜上皮细胞凋亡情况及相关调控因子变化的关系.方法 Wistar大鼠按随机数字表法分为烧伤组与正常对照组.动物于伤后6、12 h、1、3、5 d处死,流式细胞仪检测肠粘膜上皮细胞凋亡数,TUNEL法检测细胞凋亡形态学变化,RT-PCR法检测肠粘膜bcl-2 mRNA表达的变化,荧光法检测肠上皮细胞caspase-3酶活性.结果烧伤后6 h至5 d肠上皮凋亡细胞数较正常组明显增加;TUNNEL检测显示:烧伤后6 h阳性细胞数较正常组即有增加,伤后1 d表达最强,以后稍有减弱,但仍强于伤前;肠粘膜bcl-2 mRNA表达在伤后12 h开始低于正常,至伤后5 d仍低于正常,烧伤后大鼠肠上皮细胞caspase-3的活性在伤后1 d明显升高,伤后3 d到峰值,然后迅速下降至正常范围内.caspase-3活性变化与细胞凋亡数呈显著的正相关(r=0.56,P<0.05);烧伤后bcl-2 mRNA的表达与细胞凋亡数呈显著负相关(r=-0.72,P<0.05).结论烧伤后肠粘膜上皮细胞凋亡增加,尤以伤后1、3 d最为明显, caspase-3,bcl-2参与了烧伤后肠粘膜上皮细胞凋亡的调控.     

小儿耳鼻喉手术麻醉的新进展

因小儿耳鼻喉手术刺激强,时间短,且常与气道相关,故麻醉的控制有一定难度,现对国内外现阶段小儿耳鼻喉手术麻醉的改良方法及新观点进行评述,以期对临床工作有较好的指导意义。     

大鼠脑出血灶周围星形胶质细胞内糖原含量的变化

目的：研究脑出血后局部超微结构的变化，探讨脑出血的病理生理过程，为临床治疗提供理论依据．方法：健康雄性SD大鼠4只，随机等分为实验组和对照组．实验组采用细菌胶原酶注射制作纹状体脑出血模型，对照组采用相同方法在相应部位注入等体积生理盐水，采用透射电镜观察脑出血后24h病变局部及其周围和对照组超微结构的变化和糖原的水平变化．结果：电镜观察到在脑出血动物出血灶周围区，不同类型的细胞内均可见到各种各样的超微结构改变．最为醒目的是在脑内血肿周围星形胶质细胞胞质和突起内有大量的糖原颗粒聚集，尤其在毛细血管周围的胶质细胞突起内非常明显；小胶质细胞和少突胶质细胞内均未发现明显糖原颗粒存在．在生理盐水对照组动物，相应部位的各种细胞的超微结构正常；而且神经元、各种胶质细胞和毛细血管内皮细胞内均无明显糖原颗粒聚集．结论：脑出血周围糖原含量增高，局部存在明显的糖代谢障碍．     

云南省2006年登革热监测分析

目的了解云南省登革热的疫情动态、人群抗体水平、媒介伊蚊种群（包括成幼虫孳生和密度变化）的动态变化、为登革热流行趋势的预测、预警和制定防治对策、措施提供科学依据。方法各级医疗、卫生、检疫机构的医务人员对疑似、临床病例进行及时发现和诊断;在流行季节前随机抽取正常人群血清,-20℃保存,用ELISA方法进行血清学检测;在6～10月采用定时、定点调查法,对登革热的主要传播媒介白纹伊蚊、埃及伊蚊的种群、孳生环境、伊蚊幼虫指数和成蚊密度进行监测,每月1次。结果2006年云南省发生输入性登革热病例18例;健康人群登革热IgG抗体阳性率8．09％。伊蚊幼虫密度布雷图指数（BI）、容器指数（Cl）分别在14～98、4．7～73．68之间,白纹伊蚊成蚊密度在3．5～34只,人工小时之间。结论云南省输入性登革热疫情有不断上升的趋势;人群抗体水平登革热IgG抗体阳性率较高,提示当地人群中可能存在该病毒的既往感染或隐性感染;媒介伊蚊幼虫布雷图指数、容器指数和白纹伊蚊成蚊密度均较高。对登革热传播具有极高的危险性,应引起高度注意。     

黄芪在体内抗氧化作用的实验研究

目的:探讨黄芪水提物抗氧化、清除体内自由基的生物活性。方法:将昆明种小鼠随机分为对照组和黄芪低、中、高剂量组,每组10只。连续灌胃给药7天,采血后,迅速取出肝组织,制成匀浆。测定超氧化物歧化酶(SOD)的活力及丙二醛(MDA)含量。结果:黄芪可减少MDA含量,增强SOD活力。结论:黄芪可有效清除体内的氧自由基,具有减少氧化应激引起的器官损伤和延缓机体衰老的作用。     

2005年汕头市登革热定点监测结果分析

目的 通过定点监测为汕头市登革热流行趋势的预测、预警和制定防治对策、措施提供科学依据。方法收集监测点的登革热疫情、人群抗体水平和媒介伊蚊等监测资料，用EPI2002软件统计分析。结果2005年汕头市无登革热疫情，抗登革热病毒IgG、IgM阳性率低，伊蚊幼虫孳生密度高峰在6、8、9、10月份，低谷在4、7、11月份，孳生情况随着月平均降水量、平均气温变化而变化；孳生场所以农村、暂时性容器为主。结论汕头市有登革热流行的自然、社会环境条件，人群普遍对登革热易感，8～10月是发动爱国卫生运动，清除伊蚊孳生地，预防、控制登革热流行的适当时机。     

莪术中姜黄素在大鼠体内的药动学研究

目的研究莪术中姜黄素在大鼠体内的药动学。方法采用高效液相色谱法测定姜黄素的血药浓度。色谱柱:L ichrospher-5-C18(250 mm×4.6 mm,5μm);柱温:25℃;流动相:乙腈-5%醋酸水(45∶55);体积流量:1 mL/m in;检测波长:420 nm。结果姜黄素在6.5~104μg/mL与峰面积呈良好的线性关系(r=0.999 5)。平均回收率为98.5%,RSD为2.41%(n=5)。采用药动学计算程序处理,姜黄素的药动学参数:ka为0.53/h、ke为0.10/h、t1/2ka为1.32 h、t1/2k为6.89 h、tpeak为3.89 h、Cm ax为93.15 ng/mL、AUC为1 369.38 ng/mL。结论本法稳定、简单、可靠,可用于姜黄素的血药浓度分析及其药动学研究。     

癫痫发病中突触机制的研究进展

反复的癫痫发作可导致突触蛋白的表达异常、突触重塑和异常神经元网络的形成,这是难治性癫痫的病 理生理学机制之一。近年来发现突触蛋白在原发性癫痫的发病机制中同样发挥重要的作用。多个突触调控蛋白以及 突触后膜受体蛋白表达异常可导致癫痫发作。绝大多数的抗癫痫药物是以离子通道为作用靶点,但卡马西平及唑尼 沙胺可通过影响突触融合蛋白及可溶性N-乙基马来酰亚胺敏感因子附着蛋白受体复合物的功能而发挥抗癫痫作用。 突触囊泡蛋白2A是新型抗癫痫药物左乙拉西坦、布瓦西坦和seletracetam的作用靶点。     

麻醉学双语教学体会

麻醉学双语教学在高校中的开展和推进具有重要性和迫切性。重庆医科大学麻醉学教研室通过近10年对双语教学的尝试,取得了一定的效果。同时体会到需要正确认识双语教学,采用高效的教学方法,注重提高学生学习的主动性,重视师资力量的培养及营造良好的双语学习氛围,以便更好地推进麻醉学双语教学的开展。