心肌收缩力原理及影响心肌收缩力的药物作用原理

心肌收缩关键在于兴奋一收缩偶联,所谓心肌的兴奋一收缩偶联,就是指心肌的兴奋引起收缩的过程,也即心肌的电变化引发机械变化的过程。了解心肌的兴奋一收缩偶联是了解心功能的一个重要方面,并且有助于阐明某些强心剂的作用原理。     

钙通道阻滞对胃粘膜的保护作用

钙通道阻滞对胃粘膜的保护作用临床学院内科周旭春述述王宜燕审校中图分类号Ｒ４９３．７钙离子（Ｃａ２＋）不仅在心肌、骨骼的兴奋收缩偶联中起重要作用，其对平滑肌的作用也日益受到重视。细胞内游离钙浓度的变化可影响肌肉收缩、递质和激素的合成及分泌、影响细胞膜的...     

心肌缺血-再灌注中钙超载损伤机制与药物保护作用研究概况

胞内游离钙 (〔Ｃａ2 +〕ｉ)稳态的改变及钙转运机制是多种受体激动后信号传递过程的中心环节。其中 ,心肌组织的〔Ｃａ2 +〕ｉ 参与调节细胞的离子转运 ,生物电活动和机械收缩功能 ,对维持心脏正常功能具有特殊意义。1972年Ｓｈｅｎ和Ｊｅｎｎｉｎｇｓ〔1〕发现犬冠状动脉短暂闭塞后复灌可加速〔Ｃａ2 +〕ｉ 积聚 ,首次提出钙超载之说。虽然缺血 -再灌注期Ｃａ2 +超载的机制尚未完全阐明 ,但已明确高水平的〔Ｃａ2 +〕ｉ 是致病的重要因素 ,也是各因素引发缺血一再灌注损伤 (Ｉ -ＲＩ)的共同通路之一。在拮抗Ｃａ2 +超载引起Ｉ -ＲＩ的防治…     

组织和细胞钙检测方法的进展

组织和细胞钙检测方法的进展金晖刘乃丰（南京铁道医学院医学科学研究所南京２１０００９）［Ｃａ２＋］ｉ作为细胞内重要的第二信使，可介导多种可兴奋细胞的兴奋－收缩偶联，同时通过钙调蛋白（Ｃａｌｍｏｄｕｌｉｎ，ＣａＭ）参与细胞生长和分化的调控。目前［Ｃ...     

试论医专培养目标在医专三版《药理学》教材编写中的体现

药理学教材是教学的基本工具、是体现医专培养目标、教学思想内容的载体、是教学改革的关键环节。首先应明确医学专科教育培养目标是编写《药理学》的依据,高等医学专科教育是个独立层次,主要任务就是培养实用型高级专门人才,是面向农村和基层。第一版《药理学》是1978年编写,1988年二版做了10％小修改,但仍然存在着本科教材压缩版和缺乏专科特点问题及内容陈旧、疏漏、错误之处和内容精选等问题,关键问题是对医专层次培养目标没有具体落实。我们参加了卫生部教材办召开的天津药理学教材编写研讨会和武汉全国医专教材评     

钙与心血管疾病

Ｃａ＾２＋在心肌细胞兴奋收缩耦联中起着极为重要的作用。胞浆中游离Ｃａ＾２＋浓度异常增高可导致细胞内Ｃａ＾２＋超载,是心肌缺血、坏死的重要因素。能量耗竭、心肌挛缩、核Ｃａ＾２＋稳态失衡、细胞膜受损等均可使心肌细胞内Ｃａ＾２＋超载。Ｎａ＾＋－Ｖａ＾２＋交换是导致Ｃａ＾２＋超载的主要途径。钙拮抗剂是防止Ｃａ＾２＋超载的首先药物。     

镁在骨骼肌兴奋─收缩偶联中的作用

镁在骨骼肌兴奋─收缩偶联中的作用孙德玉，姜恩魁（生理教研室）在骨骼肌内，Ｍｇ２＋能结合在肌浆网（ＳＲ）的Ｃａ２＋释放通道上，强烈抑制此通道的开放［１］。兴奋可使Ｍｇ２＋从通道的结合部位上游离下来，而取消此种抑制作用，保证兴奋收缩（Ｅ─Ｃ）偶联的顺利进...     

心肌钙离子调节机制的研究进展

参与心肌兴奋—收缩偶联(Excitingcontraction coupling简称E-C偶联)的钙来源问题未完全弄清。本文就近年来国内外这方面的研究进展作一综述。一、肌膜Ca~2+调节及对E-C偶联的作用 Langer等认为,心肌肌膜上至少存在两套调节Ca~2+的系统,即(1)肌膜外侧糖膜对Ca~2+通透性的调节;(2)镶嵌球蛋白对Ca~2+通透性的调节。 (一)肌膜糖膜对Ca~2+通透性的调节 1.组织化学特性组织化学染色显示心肌脂质双分子层外尚有两层结构,外层叫外衣(30nm),内层叫被     

兴奋—收缩偶联异常和心脏猝死

<正> 心脏是一个肌肉泵,通过有节律地收缩,搏出血液供给机体各组织细胞,以维持代谢需要。心肌活动有电兴奋和机械收缩二个过程,即心肌细胞膜上产生电兴奋后,迅速传布至整个细胞,然后引起收缩蛋白质构成的肌丝相互滑行,形成整个细胞收缩。兴奋—收缩偶联就是介于细胞膜的电兴奋和肌原纤维的机械收缩间的中介过程。在心肌细     

药学专业《药理学》教材存在问题分析与思考

分析当前药学专业《药理学》教材存在的问题,建议对现有教材进行适当修订,邀请资深临床专家担任教材编委或顾问,消除临床用药和理论教学脱节的现象;教师教学时应合理删减教材中陈旧内容和补充新知识点;编写与《药理学》匹配的辅助教材,供学生课后自学。使药学专业《药理学》教材既具有知识性,同时又具有实用性、趣味性和启发性,突出药学专业特色;并能扩大学生的知识面,激发其学习兴趣和培养其创新思维;提高药学专业人才培养质量。