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1.
桑叶黄酮对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗影响的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 运用南胰岛素-正常血糖钳夹实验来评价桑叶黄酮提取物对高脂喂养的2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响.方法 高脂(脂肪占热量56.89%)喂养成年雄性SD大鼠8周诱导大鼠胰岛素抵抗,一次性腹腔注射链脲茼素(STZ,25mg/kg),1周后测空腹血糖≥200mg/dl纳入实验,大鼠随机分为4组:糖尿病模型组、罗格列酮治疗组、桑叶黄酮治疗组和对照组.8周后运用高胰岛素-正常血糖钳夹实验测GIR,并取血测血糖、血脂、PPARγ以及胰岛素.结果 桑叶黄嗣治疗组GIR、ISI和PPARγ明显高于糖尿病组(P<0.05),而血脂明显降低(P<0.05).结论 桑叶黄酮能增加高脂喂养2型糖尿病大鼠胰岛素敏感性,同时具有降低血脂的作用.  相似文献   

2.
运动对胰岛素抵抗大鼠脂代谢紊乱干预效应的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨运动对高脂膳食诱导IR大鼠脂代谢紊乱的干预效应。方法特殊高脂膳食喂养4周,建立IR.动物模型。游泳运动前后以钳夹技术观察IR.大鼠胰岛素敏感性及大鼠血浆、红细胞内脂代谢相关指标变化。结果运动后IR大鼠葡萄糖输注率(GIR.)显著高于非运动IR.大鼠(P〈0.05),正常大鼠运动前后GIR水平无明显变化;坚持4周游泳运动后A组大鼠血浆TG、TC及FFA水平明显降低(P分别〈0.05,〈0.05及〈0.01),HDL—C及LDL与运动前比较有增高及降低趋势,但两者比较无统计学意义;坚持4周游泳运动后A组大鼠红细胞内TC/PL以及磷脂分级SM/PC分子比值运动前后差异无显著性。结论运动改善IR大鼠胰岛素敏感性及脂代谢紊乱。  相似文献   

3.
目的 观察高脂膳食诱导的胰岛素抵抗(IR)大鼠血清纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)水平的变化以及运动干预对血清PAI-1水平的影响,以初步探讨非药物疗法-运动改善胰岛素抵抗可能的作用机制.方法 雄性Wistar大鼠(4周龄,体重70~80 g)随机分为基础饲料组(NC,n=20)和高脂膳食组(HF,n=35).HF组经特殊高脂膳食喂养10周,建立胰岛素抵抗大鼠动物模型,同时NC组以基础饲料喂养.10周后HF组再随机分为高脂膳食运动组(HFE,n=15)和高脂膳食非运动组(HFNE,n=15),HFE组游泳运动干预4周.以正常血糖-高血浆胰岛素钳夹技术观察高脂膳食喂养大鼠运动前后胰岛素敏感性的变化.酶联免疫吸附法测血清PAI-1水平.提取大鼠肠系膜和附睾周围脂肪代表内脏脂肪,称重.结果 以SPSS 16.0统计软件分析.结果 葡萄糖钳夹实验结果:10周后HF组葡萄糖输注率(GIK60-120)明显低于NC组(P<0.01),14周后HFE组GIR60-120明显高于HFNE组(P<0.01),HFE组经运动后,GIR60-120明显升高,但仍低于NC组(P<0.01).与NC组相比,HF组大鼠血清PAI-1水平显著升高(P<0.01),且与内脏脂肪重量成正相关(r=0.656,P<0.05).运动后HFE组血清PAI-1水平与HFNE组比较显著降低(P<0.01).结论 高脂膳食可构建胰岛素抵抗大鼠模型,其机制与内脏脂肪增加有关.高脂膳食大鼠PAI-1水平升高并与内脏脂肪含量相关.一定负荷量运动后内脏脂肪减少,胰岛素抵抗改善,PAI-1水平降低,提示PAI-1可能参与胰岛素抵抗的发生和发展.  相似文献   

4.
目的 观察运动对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗(IR)大鼠血清脂联素(APN)水平的影响.方法 健康Wistar大鼠随机分为基础饲料喂养(NC)组和高脂饲料喂养(HF)组,喂养10周将HF组大鼠随机分为高脂饲料运动(HFE)组和高脂饲料非运动(HFN)组,HFE组大鼠进行4周游泳运动干预,采用正常葡萄糖-高血浆胰岛素钳夹技术评估运动前后大鼠胰岛素敏感性.应用ELISA方法检测大鼠血清APN水平.结果 喂养10周后HF组大鼠平均葡萄糖输注率(GIR)明显低于NC组(P<0.01),血清APN水平较NC组下降(P<0.01);内脏脂肪百分比明显升高(P<0.01).运动4周后,HFE组大鼠GIR较HFN组明显升高(P<0.01),HFE组大鼠血清APN水平较HFN组大鼠升高(P<0.05);内脏脂肪百分比较HFN组明显下降(P<0.01).大鼠血清APN水平与内脏脂肪百分比呈负相关(r=-0.646,P=0.000).结论 运动可提高IR大鼠血清APN水平,提高胰岛素敏感性.  相似文献   

5.
目的:观察饮食干预对妊娠期大鼠胰岛素抵抗(IR)状态的影响。方法:雌性SD大鼠40只,随机分为高脂高糖饮食-孕鼠组(SFP)、高脂高糖饮食-孕后普食组(GHP)、普通饮食-孕鼠组(NP)、空白对照组(NC),每组10只。SFP和GHP组给予高脂高糖饲料喂养,NP和NC组给予普通饲料喂养,6周后,SFP、GHP和NP组大鼠与雄性大鼠合笼受孕。SFP组继续给予高脂高糖饲料喂养,其他各组均给予普通饲料喂养。妊娠第20天,大鼠禁食12h后,测体质量,计算妊娠前后体质量增量;心脏穿刺抽血测血浆空腹胰岛素(Fins)、空腹血糖(FBG)和血脂;行高胰岛素-正糖钳夹实验,测葡萄糖输注率(GIR)。结果:4组大鼠FBG、Fins、GIR、体质量增量差异均有统计学意义(F=1494.300,631.570,457.430和44.379,P<0.001)。SFP组大鼠GIR低于NP组(P<0.05),Fins和FBG高于NP组(P<0.05)。GHP组GIR较SFP组明显升高(P<0.05),Fins和FBG较SFP组明显降低(P<0.05)。结论:孕后饮食干预能明显改善高脂高糖诱导的妊娠期大鼠IR状态。  相似文献   

6.
羟氯喹增加胰岛素抵抗大鼠模型胰岛素敏感性的实验研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:观察羟氯喹对高脂饮食大鼠胰岛素敏感性的影响.方法:高脂大鼠灌服羟氯喹后用正常葡萄糖钳夹试验测定胰岛素敏感性(GIR60-120),并测量血糖、血脂和胰岛素等.结果:(1)高脂喂养4周,大鼠的空腹血糖、胰岛素、血脂、体重均显著增高,胰岛素敏感性下降.(2)服用羟氯喹、罗格列酮和二甲双胍2周后,高脂大鼠的胰岛素敏感性显著改善,GIR60-120值分别为9.3±1.2、11.6±1.4、9.8±1.3、mg·kg-lmin-1,服用羟氯喹大鼠的血糖、血脂显著低于服安慰剂的高脂大鼠.结论:(1)高脂喂养法成功地制备了胰岛素抵抗大鼠模型.(2)羟氯喹能增加胰岛素敏感性,其作用与二甲双胍相似,但不及罗格列酮;羟氯喹对血糖、血脂也有一定的改善作用.  相似文献   

7.
目的探讨高脂喂养大鼠常用胰岛素敏感性测定方法与正糖高胰岛素钳夹技术的相关性。方法30只雄性Wistar大鼠随机分为2组,正常对照组(NC,n=15)和高脂喂养组(HF,n=15),分别给予基础饲料和高脂饲料喂养,喂养10周后进行正糖高胰岛素钳夹试验、胰岛素耐量试验和葡萄糖耐量试验,进行大鼠胰岛素敏感性相关指标测定及指标间相关性分析。结果HF组大鼠葡萄糖输注率[GIR(0.90±0.15VS4.97±0.68)mg·kg^-1·min^-1,P〈0.01]和胰岛素耐量试验血糖自然对数的下降斜率KITT(24.41±6.77v548.61±4.71,P〈0.01)均显著低于Nc组,且KITT与GIR呈显著相关(r=-0.911,P〈0.01)。结论胰岛素耐量试验与正糖高胰岛素钳夹试验相关性显著。  相似文献   

8.
目的 :观察罗格列酮对高脂喂养胰岛素抵抗 (IR)大鼠动物模型的胰岛素增敏作用及对解偶联蛋白(UCPs)基因表达的影响。方法 :2 4只大鼠随机分为普通饮食组 ,高脂对照组 ,罗格列酮组。后 2组给予高脂饲料喂养 ,制作胰岛素抵抗 (IR)模型。 4周后取罗格列酮组大鼠给予罗格列酮 (8mg·kg-1·d-1)灌胃 ,其他 2组给予安慰剂灌胃 2周。以高胰岛素 正葡萄糖钳夹实验评价胰岛素敏感性的变化 ,用半定量的RT PCR检测UCPs基因mRNA的改变。结果 :罗格列酮组与高脂对照组比 ,血清游离脂肪酸降低 (P <0 .0 5 ) ,葡萄糖输注率增加 (P <0 .0 1)。与高脂对照组比 ,罗格列酮组大鼠肌组织UCP 3基因mRNA表达增高 4 6 .2 % ,肝脏UCP 2基因表达增加 34.9% ,且体重增加明显。结论 :罗格列酮有降低游离脂肪酸、改善胰岛素敏感性的作用 ,但可引起体重增加。胰岛素增敏作用可能与UCPs基因表达增强有关  相似文献   

9.
高脂高糖饲养诱导大鼠胰岛素抵抗血液生化指标的变化   总被引:1,自引:1,他引:0  
李尚俭  谢小娟  陈新义 《陕西医学杂志》2010,39(12):1582-1583,1595
目的:探讨高脂、高糖饲养诱导大鼠胰岛素抵抗(IR)血液生化指标的变化。方法:雄性SD大鼠40只,随机分为高脂、高糖组和对照组饲养。8周后用正常血糖-高血浆胰岛素钳夹试验评估胰岛素抵抗,检测两组空腹血糖(FPG)和胰岛素(FINS),计算胰岛素敏感指数(ISI)。检测空腹血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及游离脂肪酸(FFA)含量。结果:高脂、高糖组葡萄糖输注率(GIR)显著低于对照组(P<0.01)。并且高脂、高糖组大鼠体重较对照组升高,血清FINS、TC、TG、FFA较对照组也明显升高(P<0.05),ISI较对照组减低(P<0.05)。结论:高脂、高糖饲料成功诱导出IR,而且经济,简便易行。  相似文献   

10.
目的 探讨非诺贝特、替米沙坦及两者联合应用对高脂饲养大鼠胰岛素抵抗(IR)的影响.方法 将60只雄性Wistar大鼠随机分为普通饮食组(NC组)12只,高脂饮食组(HF0)48只.6周后,将高脂组随机分为非诺贝特组(F组)、替米沙坦组(T组)、联合组(F+T组)和高脂对照组(HF组),各12只.4周后,高胰岛素正常葡萄糖钳夹技术测定葡萄糖输注率(GIR)评价胰岛素敏感性.结果 与NC组比较,HF组的GIR显著降低(P<0.01).与HF组比较,F组的GIR显著升高(P<0.01);T组的GIR显著升高(P<0.01);F+T组的GIR显著升高(P<0.01).结论 非诺贝特、替米沙坦及联合应用可以明显增加胰岛素敏感性.  相似文献   

11.
人参果总皂苷对高脂饲养大鼠胰岛素敏感指数的影响   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的:探讨人参果总皂苷对高脂饲养大鼠胰岛素敏感指数的影响.方法:高脂饲养Wistar大鼠,腹腔注射链脲佐菌素30 mg/kg,制成胰岛素抵抗动物模型,观察人参果总皂苷对胰岛素敏感指数的影响.胰岛素敏感性采用高血浆胰岛素-正常血糖钳夹技术,检测稳态时的葡萄糖输注率(glucose infusion rate, GIR).结果:高脂喂养大鼠与空白对照组大鼠比较,其空腹血糖及空腹胰岛素水平有显著增高(P<0.05, P<0.01),而葡萄糖输注率明显下降(P<0.01).人参果总皂苷组的各项指标均较模型组有显著改善(P<0.05, P<0.01),并呈剂量依赖关系.结论:人参果总皂苷可明显改善实验大鼠的胰岛素抵抗.  相似文献   

12.
目的观察黄芪多糖对高脂饮食诱导的大鼠胰岛素敏感性和脂肪细胞因子的影响。方法将健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=12)和高脂模型组(n=36),分别给予普通饲料和高脂饲料。模型建立成功后,高脂模型组随机分为高脂对照组、盐酸吡格列酮组和黄芪多糖组,每组12只。分别给予生理盐水、盐酸吡格列酮20mg.kg-1.d-1和黄芪多糖400mg.kg-1.d-1,干预8周。随机选取各组中的一半大鼠进行高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验,测定稳态期葡萄糖输注率(GIR)。同时测定另一半大鼠空腹胰岛素(FINS)、血脂、白细胞介素6(IL-6)、瘦素、抵抗素、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、脂联素(APN)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及游离脂肪酸(FFA)水平。结果与正常对照组比较,高脂对照组GIR降低(P<0.01);与高脂对照组比较,盐酸吡格列酮组和黄芪多糖组GIR升高,差异均有统计学意义(P<0.01)。与正常对照组比较,高脂对照组FINS、FFA、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、IL-6、瘦素、抵抗素、hs-CRP及TNF-α升高,高密度脂蛋白(HDL)、APN降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。与高脂对照组比较,盐酸吡格列酮组和黄芪多糖组的FINS、FFA、TC、TG、LDL、IL-6、瘦素、抵抗素、TNF-α降低,APN升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论黄芪多糖可以提高大鼠胰岛素敏感性,改善其胰岛素抵抗,其机制可能与其调节血脂水平和脂肪细胞因子水平有关。  相似文献   

13.
目的 探讨高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠糖代谢及抵抗素、脂联素水平的变化。方法 采用大鼠扩展胰岛素钳夹和3-^3H标记葡萄糖示踪技术,估计高脂诱导胰岛素抵抗(IR)大鼠肝糖及外周组织糖代谢的变化,同时采用酶免法检测血浆抵抗素及脂联素水平。结果 高脂喂养组(HF组)大鼠基础血浆游离脂肪酸(FFA)水平明显增高。钳夹稳态时,HF组血浆胰岛素水平明显高于N组,差异有统计学意义(P〈0.01),FFA也明显高于N组,差异有统计学意义(P〈0.01)。HF组葡萄糖输注率(GIR)较N组减少38%,胰岛素介导的葡萄糖利用率(GRd)较N组亦明显减少21%。N组大鼠肝糖输出(HGP)明显抑制达71%,而在HF组胰岛素介导的HGP的抑制作用受到明显障碍(仅抑制30%)。钳夹结束时,N组血浆抵抗素水平与基础值相比明显降低,差异有统计学意义(P〈0.05),而HF组明显高于N组(P〈0.05)。两组血浆脂联素水平在钳夹后均明显下降差异有统计学意义(P〈0.05)。结论 高脂饮食诱导大鼠产生了外周和肝脏的IR。IR的形成可能与血浆FFA升高和在高胰岛素状态下较高的血浆抵抗素水平有关。  相似文献   

14.
Background Currently it is unclear whether lipid accumulation occurs in a particular sequence and its relationship with whole body insulin resistance (IR). This study aimed to answer this question.Methods Male Sprague-Dawley (SD) rats were fed on a normal or a high-fat diet for 20 weeks. Serum triglycerides (TG), serum free fatty acids (FFA), fasting plasma glucose (FPG), and liver and skeletal muscle TG were measured. The glucose infusion rate (GIR) and mRNA levels of acetyl-CoA carboxylase (ACC) and carnitine palmitoyltransferase-1 (CPT-1) in the liver and skeletal muscle were determined at different stages.Results Compared with rats fed on the normal diet, serum FFA was not significantly increased in rats fed on the high-fat diet until 20 weeks. In contrast, liver TG was significantly increased by the high-fat diet by four weeks (20-fold; P <0.01),and remained elevated until the end of the study. However, skeletal muscle TG was not significantly increased by the high-fat diet until 20 weeks (10.6-fold; P<0.01), and neither was the FPG. The GIR was significantly reduced (1.6-fold; P <0.01) by the high-fat diet after 8 weeks. The mRNA levels of ACC gradually increased over time and CPT-1 decreased over time, in both the liver and skeletal muscle in rats fed the high-fat diet.Conclusions Lipid accumulation in the liver occurs earlier than lipid accumulation in the skeletal muscle. Fatty liver may be one of the early markers of whole body IR. Changes in the gene expression levels of ACC and CPT-1 may have important roles in the process of IR development.  相似文献   

15.
目的 动态观察c-jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)信号传导通路在非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver diseaae,NAFLD)大鼠肝脏中的表达及探讨其在该病发生中的意义.方法 雄性SD大鼠192只,随机分为对照组(NG)和高脂组(HG)各96只,各组分别于第1周开始至第16周末,每2周随机抽取8只大鼠使用正糖高胰岛素钳夹实验技术检测葡萄糖输注率( GIR),另抽取8只大鼠门静脉采血检测转氨酶、血脂等指标,制备肝匀浆测定氧化指标;Western blot检测肝组织JNK1、胰岛素受体底物1(IRS-1)、胰岛素受体底物1 丝氨酸307磷酸化(p-IRS-1 Ser307)、蛋白激酶B(PKB)、蛋白激酶B丝氨酸473磷酸化( p-PKBSer473)水平.结果 从第4周末起,HG与同期NG比较,HG各组间两两比较:GIR水平降低,差异均有显著性(均P<0.05).从第2周末起,HG与同期NG比较,HG各组间两两比较:肝组织JNK1蛋白表达、p-IRS1 Ser307水平增高,p-PKBSer473水平降低,差异均具有显著性(均P<0.05).JNK1的蛋白表达强度与IR呈正相关(Pearson相关系数为0.968,P<0.01).结论 高脂饮食可诱导肝组织JNK1增高,通过影响胰岛素信号蛋白IRS-1、PKB的磷酸化功能导致IR;肝组织的IR出现在全身IR和肝脏脂肪变性之前,肝组织的IR可能是NAFLD发病的启动因素.  相似文献   

16.
目的:观察胰岛素抵抗状态下Wistar大鼠心肌细胞内葡萄糖转运蛋白-4mRNA的变化及初步探讨其可能机制。方法:取雄性Wistar大鼠30只,以随机的方式分成对照组、高脂组、高脂高糖组,分别给予基础饮食:蛋白质21%、脂肪19%、碳水化合物60%;高脂饮食:蛋白质21%、脂肪60%、碳水化合物19%;高脂高糖饮食:蛋白质21%、脂肪60%、碳水化合物19%、额外加蔗糖40g;喂养8周以建立胰岛素抵抗大鼠模型,以"钳夹技术"检测胰岛素抵抗的存在,并计算出葡萄糖摄取率。取心肌标本,以4%多聚甲醛固定,时间在24h之内,经系列脱水、透明、浸腊后常规石蜡包埋,进行原位杂交的方法检测心肌细胞葡萄糖转运蛋白-4(Glut-4)mRNA的表达水平。结果:对照组大鼠葡萄糖的摄取率(GIR)明显高于高脂组和高脂高糖组(P<0.05),而高脂组的葡萄糖摄取率又高于高脂高糖组(P<0.01);对照组游离脂肪酸(FFA)明显高于高脂组、高糖高脂组(P<0.05),但高脂组与高糖高脂组之间无显著性差异(P>0.01);在对照组大鼠心肌细胞Glut4mRNA的表达明显高于高脂组和高脂高糖组(P<0.05),高脂组的Glut4mRNA的表达明显高于高脂高糖组(P<0.01)。结论:高脂饮食可导致雄性Wistar大鼠发生胰岛素抵抗(IR),在IR状态下雄性Wistar大鼠心肌细胞内的Glut-4mRNA表达下降。  相似文献   

17.
目的大鼠在非麻醉状态下,采用双尾静脉穿刺术实施高胰岛素正血糖钳夹实验并与局麻下尾动静脉插管高胰岛素正血糖钳夹实验进行比较。方法普通饲料喂养和高脂高糖饲料喂养的SD大鼠各8只,喂养8周后,各分为2组,每组4只,分别进行不同的高胰岛素一正血糖钳夹实验;大鼠在非麻醉状态下,选用两条尾静脉行静脉穿刺,一条尾静脉靠近根部输入胰岛素[O.12U/(kg.h)】和葡萄糖,同时另一条尾静脉靠近尾末1/3采血,进行高胰岛素一正血糖钳夹实验。结果大鼠在非麻醉状态下双尾静脉穿刺术后血糖在正常范围内,无明显波动,无大鼠死亡;高脂高糖饲料喂养组大鼠的葡萄糖输注率显著低于对照组(P〈0.01);血糖变异系数和葡萄糖输入速率变异系数分别为5.7%和14.9%;双尾静脉穿刺术高胰岛素-正血糖钳夹实验与尾动静脉插管术高胰岛素~正血糖钳夹实验两组结果之间差异无统计学意义。结论在非麻醉状态下采用双尾静脉穿刺术行大鼠的高胰岛素正血糖钳夹实验,具有安全可行、实验结果稳定、准确、操作简便、实验周期短、术后大鼠恢复快、可多次重复进行等优点;大鼠饲喂高脂高糖饲料可诱发明显的胰岛素抵抗。  相似文献   

18.
目的比较扩展高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术中两种示踪剂6,6-D2葡萄糖和3-3H标记葡萄糖在评估糖代谢方面是否存在差异.方法将20只正常大鼠随机分为两组,分别运用6,6-D2葡萄糖和3-3H标记葡萄糖作为示踪剂进行扩展高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术研究,观测胰岛素介导的外源性葡萄糖输注率(GIR)、葡萄糖利用率(GRd)及肝糖输出率(HGP)是否存在差异.结果扩展高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验中,两组大鼠的血糖、血浆胰岛素及游离脂肪酸(FFA)水平无明显差异,糖代谢指标GIR GRd,HGP亦无明显差异.结论葡萄糖钳夹技术中两种示踪剂在评估糖代谢方面效果一致,但6,6-D2葡萄糖具有无放射性污染的优点.  相似文献   

19.
 目的 探讨胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中脂肪因子chemerin mRNA的表达情况,探讨其与胰岛素抵抗之间的关系及意义。 方法 采用高脂饲料喂养建立胰岛素抵抗大鼠模型,将30只雄性SD大鼠随机分为正常饮食组(NC,n=15)和高脂饮食组(HF,n=15),喂养10周后,以大鼠清醒状态下正常血糖-高血浆胰岛素钳夹技术进行评估,处死后取肾周脂肪组织,应用Real-time PCR方法检测大鼠脂肪组织中chemerin mRNA的表达水平。结果 (1)与NC组比较,HF组60~120 min的平均葡萄糖输注率(GIR60~120)明显降低[(13.87±1.45) mg·kg-1·min-1 vs (24.10±2.87) mg·kg-1·min-1,P<0.05]。(2)与NC组比较,HF组大鼠脂肪组织中chemerin mRNA的表达明显升高[(1.86±1.02) vs (0.92±0.32),P<0.01]。结论 胰岛素抵抗大鼠脂肪组织chemerin mRNA升高,提示脂肪因子chemerin可能参与胰岛素抵抗的发生。  相似文献   

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