贵州水城氟铝联合中毒病区患者骨骼X线分析

对水城氟铝联合中毒病区患者进行骨骼X线检查。成人组47人,氟骨症检出率为63.9％。未成年组103人,异常X线征象者检出率为65.0％。其中氟骨症、骨软化、佝偻病共存者5例;氟骨症、骨软化共存者22例;氟骨症22例;骨软化11例;佝偻病7例。氟病区严重软化畸形病人的出现,考虑为氟铝联合中毒协同作用的结果。     

贵州水城氟铝联合中毒病区儿童绘人测验

本文采用绘人测验方法筛查氟铝联合中毒病区196名6岁半～12岁儿童的智能发育情况,并与非病区同龄儿童进行比较,发现病区各年龄组儿童的平均智商均较非病区同龄组低,除≤7岁组外,其余各年龄组均有显著性差异(P<0.05)。提示氟和铝的过量摄入早期即可影响脑的发育,导致病区儿童智力发育迟缓。     

贵州水城氟铝联合中毒病区患者六项生化指标测定分析

本文报告了84例氟铝联合中毒患者及47例健康人血清的乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CPK)、硷性磷酸酶(ALP)、钙(Ca~(2+))、磷(P~(2-))及镁(Mg~2)六项生化指标的分析。其中患者的LDH、CPK、Ca~2、P~(2-)均上升(P<0.01)、ALP下降(P<0.01),而Mg~2与健康人(对照组)对比无差异(P>0.5)。表明高铝环境中氟中毒的生化表现较单纯氟中毒复杂,支持了氟、铝联合作用或合并中毒的设想。     

贵州水城氟铝联合中毒病区患者血和尿中微量元素分析

采集氟铝联合中毒病区和非病区2～14岁的儿童、少年共68例的血和尿,分别作9和10种微量元素分析。结果表明病区患者血Al、尿F、Al含量增加,骨软化病人尿钙明显增加,患者与对照组比较,各元素的相关关系发生明显变化,提示氟铝联合中毒患者所表现出的骨软化畸形不只是由于单纯的F、Al增加所致,而是与其它各元素之间的平衡失调有一定关系。     

贵州省水城氟铝联合中毒病区儿童甲状腺功能的变化

为探讨氟铝联合中毒对甲状腺功能的影响，本文对氟铝联合小毒病区儿童血清Ｔ３，Ｔ４和ＴＳＨ水平进行了研究，结果表明，氟铝联合中毒病区儿童患者血清Ｔ４含量明显低于病区正常儿童及非病区正常儿童Ｔ３和ＴＳＨ水平明则未见明显异常改变。     

贵州水城氟铝中毒病区儿童血液过氧化脂质及抗氧化物质水平的改变

研究了贵州水城氟铝中毒病区儿童血液脂质过氧化物及抗氧化物质水平的变化。结果显示,氧铝中毒病区儿童血浆GSH—px活性降低,以有中毒表现的儿童尤为明显,即非病区正常组为36.78±3.52U/100μl,病区正常组为33.94±3.72U/100μl,病区中毒组为31.05±4.33U/100μl;血浆SOD活性、Lpo含量及红细胞GSH含量等在病区和非病区儿童之间未见明显改变。表明氟铝中毒病区儿童机体抗氧化能力有减弱的趋向。     

铝氟联合中毒实验研究——大白鼠模型复制

本文报告了大白鼠铝氟联合中毒模型的复制。实验用 Wistar 雄性大鼠88只,分为五组。Ⅰ为对照组;Ⅱ为高岭土拌煤烘烧玉米组(玉米占饲料的40%);Ⅲ组与Ⅱ组同样,但烘烤玉米占80%;Ⅳ组饮水加 AlF_3;Ⅴ为饮水加 NaF 组。结果除Ⅰ组外,其余各组均出现氟斑牙,且其严重程度与含 F~-剂量呈正比。骨骼病理组织学检查及 X 光摄片见Ⅴ组为骨硬化,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组为骨软化。但实验中骨软化有逆转现象,且这种变化与骨骼各元素含量变化情况相吻合。说明铝氟联合中毒与“单纯”氟中毒明显不同。     

实验性氟铝联合作用时体内微量元素的变化

本实验用同日龄雄性贵农黄鸡48只,随机分成4组(对照组、Al组、NaF组及F+Al组),实验期3个月。于实验中及实验结束时测定血、粪、骨中10种元素含量,用方差分析和直线相关分析处理数据,结果表明各实验组中的一些元素间存在直线相关关系,与对照组相比有明显的变化。     

氟铝联合作用时氟与不同种类铝化合物在代谢中相互作用的差异

59只兔随机分为对照、氟组、低铝氟组和高铝氟组。经14周亚慢性毒性实验,发现氟和铝在吸收、蓄积及排泄中均产生相互作用,并对Fe、Ca、P等元素产生影响。对照组骨灰铝为43.11ppm,氟组为83.13ppm,低铝氟组为52.45ppm,高铝氟组为32.33ppm。表明氟能促进饲料中本底铝在骨中蓄积,硫酸铝能拮抗这种作用。作者认为铝在氟中毒骨骼病变中有重要作用。     

铝在氟中毒病因中的地位实验研究

Wistar大鼠212只,经36周慢性实验发现,饲料中加入氟化物后,使大鼠骨氟、铝均显著升高。骨氟与骨铝呈极显著正相关。表明氟能促进食物中自然铝的吸收和蓄积;发现氟斑牙发生率和严重程度及肾功能损害程度与氟铝联合作用有关。提示,氟中毒时很可能伴有铝在体内蓄积和发生作用。因此,首次提出铝是氟中毒的病因之一,在一定条件下氟铝联合作用是发生氟中毒的重要条件。     

氟铝联合作用实验研究

用72只同日龄雄鸡随机区组分成6组,探讨氟铝联合作用。其中四组以2×2析因设计,一组为阳性对照另一组为参比对照。通过测定动物血、骨、粪中氟、铝及其它元素含量及骨组织形态计量学检查,证实:铝是氟的拮抗剂,但拮抗能力有限;氟是铝的促进剂,促其在组织中蓄积及增强其毒性;氟铝联合作用可表现为协同作用,也可表现为独立作用。最后,对联合作用的可能机理及影响因素进行了讨论。     

190例地方性氟骨病骨质疏松的X线研究

对190例地方性氟骨病的观察表明,骨质疏松是该病的基本X线征象之一,其可有不同的X线表现:(1)均匀性骨疏松;(2)骨小梁粗疏:特殊部位如足跖骨近端有粗大横形骨小梁线,掌骨远端骨骺纵形粗大骨小梁栅栏改变;(3)部分有骨质吸收。地氟病的骨质疏松还有两个特点;(J)四肢骨较骨盆明显;(2)随年龄增长,骨疏松有减少的趋势。     

新疆地方性慢性砷中毒119例五年随访结果

本文报告1987年4月对新疆奎屯地方性慢性砷中毒119例五年随访结果。1982年4月曾进行首次调查,1984年10月起当地改良饮用水,其含砷量降至0.045mg/L(原为0.6mg/L),含氟量0.095～1mg/L(原为3.45rag/L)。随访表明,病情好转及痊愈者共88例,占74％,主要表现为砷色素异常的色素沉着消失或减轻,砷角化全部消退者较少。神经系及心血管系症状有所加重。阵发性手足麻木多见,司能与神经炎有关。此外,雷诺氏现象及手足发绀、心电图异常较常见。发现皮肤癌4例,基底细胞上皮瘤3例,表皮内鳞癌l例,迄今尚未见内脏恶性肿瘤病例。本组2例死亡,死因与砷中毒的关系有待进一步研究。本组伴发氟中毒18例,与砷中毒有无协同或拮抗作用尚待观察。