门脉高压症患者食管壁组织血管内皮生长因子的表达及其与门脉和脾脏血流动力学的关系

目的:探讨门脉高压症患者食管壁组织中血管内皮因子(VEGF)的表达及其与门脉和脾脏血流动力学之间的关系?方法:36例接受联合断流术的门脉高压症患者术前行多普勒超声检查,测量门静脉和脾静脉直径(D)及平均流速(V),计算流量(Q)?术中留取食管壁组织,并通过胃网膜右静脉属支穿刺测量自由门静脉压力?对食管壁组织行VEGF免疫组化并进行半定量分析?结果:食管壁组织VEGF的表达情况:0分(-)3例,1~4分(+)10例,5~8分(++)18例,9~12分(+++)5例,阳性表达率为91.7%,高表达比率为63.9%?食管壁组织VEGF高表达组门静脉内径(Dp)和流量(Qp)?脾静脉内径(Ds)和流量(Qs)明显高于低表达组(P < 0.01);食管壁组织VEGF高表达组的门静脉流速(Vp)明显低于低表达组(P < 0.01),但两组间脾静脉流速(Vs)差异不明显(P > 0.05)?食管壁组织VEGF高表达组的自由门静脉压力明显低于低表达组(P < 0.01)?结论:门脉高压症患者食管壁组织中VEGF呈高表达,VEGF的高表达与门脉和脾脏血流动力学指标以及门静脉压力有关?VEGF所介导的血管新生是内脏高动力循环形成因素之一?     

血管内皮生长因子在糖尿病大鼠视网膜中的表达

目的 :利用糖尿病大鼠动物模型 ,通过大鼠视网膜中血管内皮生长因子 ( vascular en-dothelial growth factor,VEGF)的表达情况 ,探讨 VEGF在糖尿病视网膜病变 ( diabetic retinopa-thy,DR)发展过程中作用机理。方法 :复制链脲佐菌素 ( streptozocin,STZ)糖尿病大鼠动物模型 ,取不同组、不同时期大鼠视网膜 ,利用免疫组织化学及原位杂交方法 ,检测 VEGF蛋白质及 m RNA的表达情况。结果 :1正常对照组 ( M)、血糖恢复组及糖尿病 1个月组 ( M1)大鼠视网膜均无 VEGF蛋白质及 m RNA的阳性表达 ;2糖尿病 3个月组 ( M3 )未见 VEGF m RNA表达 ,而在内核层及节细胞层有 VEGF蛋白表达阳性 ( 34%) ,此表达与胶质纤维酸性蛋白 ( GFAP)染色阳性细胞相同 ;3糖尿病 5个月组 ( M5) VEGF m RNA表达阳性率为 67%,表达位于视网膜各层 ,内界膜中的表达与 GFAP免疫组化阳性分布相同 ,VEGF蛋白质表达强阳性 ( 89%) ,主要位于内核层、节细胞层的细胞及血管上。结论 :VEGF在 STZ大鼠视网膜中的表达与病程相关 ,而且 VEGF的产生存在着自分泌和旁分泌多种途径     

直肠癌手术前后门静脉血CK20 mRNA检测的临床意义

目的 :研究直肠癌门静脉血 CK2 0 m RNA表达及临床意义。方法 :采用 RT- PCR法对 4 0例直肠癌根治术前后门静脉血 CK2 0 m RNA进行检测。结果 :4 0例直肠癌 2 5例 CK2 0 m RNA阳性表达 ,阳性率 6 2 .5 % ;Dukes分期与门静脉血中 CK2 0 m RNA阳性表达率无关 ,淋巴结转移阳性门静脉血中 CK2 0 m RNA阳性率高于阴性者 (P<0 .0 1) ;随访发现 ,门静脉血 CK2 0 m RNA阳性者远处转移率高 (P<0 .0 5 )。结论 :门静脉血中 CK2 0 m RNA检测有助于预后判断 ,区域淋巴结转移和 (或 )门静脉血 CK2 0 m RNA阳性易发生远处转移     

甲胎蛋白mRNA在肝癌组织中的表达及其意义

目的 :探讨甲胎蛋白 (AFP) m RNA在肝癌组织中的表达及其临床意义。方法 :用巢式逆转录聚合酶链反应 (nestedRT- PCR)检测 19例肝细胞癌患者癌组织 AFP m RNA。结果 :16例 (88.9% )患者癌组织 AFP m RNA呈阳性表达 ,其外周血 AFP m RNA亦为阳性 ;而阴性表达的 3例其外周血 AFP m RNA和血清 AFP亦为阴性。癌组织 AFP m RNA阳性率在血清 HBs Ag阳性组 (93.8% )、合并肝硬化组 (10 0 % )和血清 AFP≥ 2 5 μg/ L 组 (10 0 % )高于 HBs Ag阴性组 (33.3% )、无合并肝硬化组 (5 7.1% )和 AFP<2 5 μg/ L 组 (5 7.1% ) (P <0 .0 5 )。相关分析显示外周血 AFP m RNA阳性率和血清 AFP水平均与癌组织 AFP m RNA阳性表达呈正相关 (r =0 .6 413,P <0 .0 5 ;r=0 .6 0 2 4,P <0 .0 5 )。癌组织 AFP m RNA阳性表达和血清 HBs Ag阳性表达及合并有肝硬化呈正相关 (r =0 .6 5 0 3,P <0 .0 5 ;r =0 .5 90 8,P <0 .0 5 ) ,而与有无门静脉癌栓或肝外转移及癌灶大小无相关性 (P >0 .0 5 )。结论 :大多数肝细胞癌的 AFP基因处于活化状态。外周血 AFP m RNA阳性表达和血清 AFP水平均与癌组织 AFP m RNA阳性表达有关     

门脉高压性胃病大鼠VEGF及其受体FLT-1和FLK-1的表达

目的:探讨门脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy,PHG)模型大鼠胃组织血管内皮生长因子(VEGF)及其受体FLT-1和FLK-1的表达情况?方法:Wistar大鼠60只随机分为PHG组及假手术(SO)组,一期缩窄门静脉主干法制作PHG大鼠模型,术后2周用生理测压仪测定门静脉压力,免疫组化法测定大鼠胃组织VEGF及其受体的表达,并利用RT-PCR法测定VEGF及其受体mRNA的表达?结果:PHG组大鼠门静脉压力显著高于SO组(P < 0.05),免疫组化结果显示,PHG组大鼠胃组织细胞胞浆中VEGF及其受体的阳性表达率明显高于SO组(P < 0.05);RT-PCR结果显示,PHG组VEGF及其受体mRNA的表达显著高于SO组(P < 0.05)?结论:VEGF及其受体FLT-1和FLK-1可能参与PHG的形成?     

局部血管紧张素原mRNA的表达与核因子-κB的活化在门静脉高压症性血管病变中的意义

目的探讨肝硬化门静脉高压症(PHT)时局部血管紧张素原mRNA表达与核因子-κB(NF-κB)的活化在门静脉高压症性血管病变中的意义。方法采用逆转录聚合酶链反应(RT-0PCR)方法检测肝硬化门静脉高压症病人脾脏动、静脉组织和正常血管局部血管紧张素原mRNA的表达情况,用化学发光凝胶电泳迁移率实验(EMSA)方法检测局部NF-κB的活性。结果对照组内脾脏动、静脉组织局部血管紧张素原mRNA分别为0.23±0.12、0.18±0.10,显著低于肝硬化门静脉高压症组脾动脉、脾静脉组织局部血管紧张素原mRNA的表达0.48±0.21、0.43±0.16(P<0.05);对照组脾动、静脉局部NF-κB未被检测到明显的活性,而于肝硬化门静脉高压症组检测到显著具有活性的NF-κB表达(P<0.05)。结论肝硬化门静脉高压病人局部血管紧张素原mRNA表达增强,NF-κB的活化,可能是肝硬化门静脉高压症时内脏血管病变形成和发展的原因之一。     

血管内皮生长因子及受体在肝癌组织中的表达及其与转移和复发的关系

目的 :研究血管内皮生长因子 (VEGF)及其受体 (fit 4 )与肝细胞肝癌 (HCC)转移和复发的关系。方法 :对 5 0例肝癌组织进行免疫组化染色 ,观察VEGF、VEGF c及fit 4在肝癌组织中的表达。结果 :VEGF、VEGF c及其fit 4在肝细胞肝癌中均呈高表达 ,分别为 74 %、6 2 %、4 4% ,与肝硬化及正常肝组织表达相比差异有显著统计学意义 (P <0 .0 1) ;VEGF(或VEGF c)、fit 4的表达强度和表达率与肝癌的转移和门静脉癌栓形成率呈正相关 ,与患者的生存率呈负相关 ,P <0 .0 5。结论 :VEGF、VEGF c、fit 4在肝癌血管生成、癌细胞转移和复发中起重要作用。     

肝动脉血流及一氧化氮、内皮素浓度与肝硬化门脉高压症发病机制的实验研究

目的:探讨肝动脉血流动力学指标和肝脏中一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)浓度的变化在肝硬化门脉高压症发生机制中的作用。方法:建立四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝硬化门脉高压症模型,应用微电磁流量计测定肝硬化时肝动脉血流量(HABV)、肝动脉脉搏(PI)、肝动脉平均峰值(HAI)。应用RT-PCR技术检测肝组织中iNOSmRNA和ET-1mRNA的表达水平。硝酸还原酶法检测肝组织和门静脉血液中NO含量。放免法测定门静脉血中ET-1浓度。结果:肝硬化组肝组织中iNOSmRNA和ET-1mRNA的表达水平较正常组显著升高(P<0.05)。正常组大鼠肝组织NO、门静脉血中NO和ET-1浓度都很低,在肝硬化门脉高压组显著升高(P<0.05)。肝硬化门脉高压组肝动脉HABV、PI、HAI呈显著性升高(P<0.05)。结论:肝脏微循环中扩血管物质NO和缩血管物质ET-1浓度的比值改变是肝硬化门脉高压症形成过程中非常重要的因素,可能与门静脉系统高动力血流状态,血管渗透性增加等发生有密切关系。同时肝动脉血流量增加,一方面促进NO/ET-1比值的失衡,另一方面通过肝动脉缓冲作用,导致肝内门静脉循环受阻。     

血管内皮生长因子在门静脉高压大鼠腹水形成中的作用

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)在门静脉高压大鼠腹水形成中的作用.方法 将雄性SD大鼠随机分为3组:门静脉结扎(PVL)组32只,假手术(SO)组16只,门静脉结扎联合沙利度安治疗(PVL-T)组8只.为诱导腹水形成,于手术后第1、3、5、7天分批给予每只大鼠腹腔注射33.33%葡萄糖溶液1 mL,30 min后收集腹水标本并测总量,同时采用ELISA检测腹水中VEGF含量;留取肠系膜组织作VEGF免疫组化染色和实时 RT-PCR检测.结果 术后第1、3天PVL组大鼠腹水总量和VEGF含量明显大于SO组(P<0.05),术后第5、7天PVL组大鼠腹水总量和VEGF含量与SO组比较,差异无统计学意义(P>0.05),术后第3天PVL-T组腹水总量明显低于PVL组[分别为(3.4±0.27) mL、(4.92±1.53)mL,P<0.05)].组织学检查PVL组肠系膜可见较多扩张血管.PVL组VEGF呈强阳性表达,而SO组VEGF则呈弱阳性表达,且表达部位多为血管内皮细胞胞浆;PVL-T组肠系膜VEGF mRNA表达明显降低(P<0.05).结论 门静脉高压可增加由于渗透性改变所致大鼠腹水形成,VEGF高表达可能与大鼠腹水形成有关.     

血管内皮生长因子在大鼠门脉高压性胃病发病机制中的作用

目的　探讨血管内皮生长因子在大鼠门脉高压性胃病发病机制中的作用。方法　 SD大鼠随机分为门静脉高压 (portal hypertensive,PHT)组和假手术 (sham- operated,SO)组。采用门静脉主干部分结扎复制门脉高压模型 ,于术后第 14 d,测量门静脉压力、胃底及胃窦黏膜血流量 ;采用免疫组织化学 SABC法检测胃组织血管内皮生长因子 (vas-cular endothelial growth factor,VEGF)表达情况。结果　 PHT组大鼠门静脉压力 [(19.89± 2 .2 9) mm Hg]和胃底黏膜血流量 [(116 .2 1± 13.4 0 ) BPU]显著高于 SO组 [(8.5 3± 0 .84 ) mm Hg,(79.0 1± 11.6 6 ) BPU](P<0 .0 1,P<0 .0 5 )。而胃窦黏膜血流量在 PHT组和 SO组之间无显著性差异 (P>0 .0 5 )。免疫组化发现血管内皮生长因子在 PHT组大鼠胃黏膜组织中呈强阳性表达 ,在 SO组则呈弱阳性表达。结论　 VEGF可能参与了门脉高压性胃病 (portal hyper-tensive gastropathy,PHG)的发病机制 ,门脉高压性胃病所致的上消化道出血可能与 VEGF有关     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

87株幽门螺旋杆菌VacA等位基因的分析

目的以研究方法LiPA（Line Probe Assay）分析VacA等位基因的表达,了解幽门螺旋杆菌致病机理的理解。方法从三个不同城市87位进行胃镜检查患者的胃粘膜中培养出幽门螺旋杆菌,提取DNA,用LiPA方法分析VacA等位基因。结果（1）87位患者以sic（88．5％）和m2a（63．2％）分布为主,未发现s1b和s2;（2）混合菌株感染率为41．4％,远远高于西方国家,其中上海的混合感染率最高（62．5％）,与北京（41．0％）和南宁（20．8％）相比具有显著性差异,P〈0．01;（3）北京、海、南京三个不同城市s1、m等位基因亚型分布率存在差异;（4）溃疡病和非溃疡病患者m1和m2的分布率没有显著性差异。结论我国幽门螺旋杆菌多重菌株感染率较高,不同的m基因型与消化性溃疡的发生无显著性相关。     

妊娠晚期重度妊高征的监测

重度妊高征表现为高血压、蛋白尿、浮肿等症状 ,严重可以导致母婴死亡。对妊娠足月的重度妊高征 ,可以根据其临产与否及宫颈条件 ,立即决定其为阴道分娩或是剖宫产术。对于妊娠晚期的重度妊高征 ,因其胎龄不足月 ,胎儿生长发育及胎肺成熟度情况需通过一定时间的治疗 ,根据其病情变化来决定其治疗方案或终止妊娠的时机[1,2 ] 。这就需要我们对这一阶段的治疗进行监测 ,防止母儿并发症的发生。现将 2 0 0 0年至今我院收治妊娠晚期重度妊高征 30例的监测结果回顾分析如下。1　资料和方法1.1　研究对象　选择孕 31～ 36周重度妊高征 30例 ,其中 …     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。