人卵泡液中白血病抑制因子浓度及其对卵母细胞发育的影响

目的: 探讨人卵泡液中是否存在白血病抑制因子(LIF)及其对卵母细胞发育的影响. 方法: 采用ELISA法检测66例体外受精-胚胎移植患者取卵日卵泡液及其血清中LIF浓度,分析卵泡液中LIF浓度与卵母细胞发育的关系. 结果: 66份卵泡液中LIF浓度为(28.5±13.1) ng/L, 血清LIF浓度为(3.0±1.5) ng/L ,差异非常显著(P＜0.01),而且两者间无相关性(r=0.1915, P＞0.05). 含成熟卵母细胞的卵泡液中LIF浓度为(33.7±11.1)ng/L,含未成熟卵母细胞的卵泡液LIF浓度为(18.0±10.5)ng/L,两者比较差异非常显著(P＜0.01). 结论: 卵泡液中存在较高浓度的LIF,其对卵母细胞发育有促进作用.     

小鼠窦前卵泡体外培养的研究

目的探讨不同直径的窦前卵泡的培养对获得成熟卵母细胞的影响。方法出生10天的小鼠窦前卵泡体外培养12 天。直径小于80μm的卵泡258个为A组;直径80-110μm的卵泡306个为B组。观察卵泡形态的变化,测量卵泡直径的变化。结果 A组卵泡成活率56．2％,窦腔形成率13．1％,卵母细胞成熟率11．7%;B组卵泡成活率89．5％,窦腔形成率51．8％,卵母细胞成熟率56．6％。B组卵泡成活率、窦腔形成率和卵母细胞成熟率显著高于A组(P<0．05,P<0．01,P<0．01)。A组卵泡直径(72．5±15．7)μm,培养后卵泡直径(246．3±22．2)μm(P<0．01);B组卵泡直径(101．7±20．1)μm,培养后卵泡直径(370．3 ±33．9)μm(P<0．05)。A组卵母细胞直径(52．3±4．4)μm,培养后卵母细胞直径(68．5±9．3)μm(P<0．01);B组卵母细胞直径(55．6±5．8)μm,培养后卵母细胞直径(71．9±5．7)μm(P<0．01)。结论出生10天小鼠窦前卵泡培养后可以得到第二次减数分裂中期(MⅡ期)卵母细胞;直径80μm以上的卵泡成活率,窦腔形成率,卵母细胞成熟率较高,培养效果较好。     

子宫内膜异位症患者卵泡液对小鼠成熟卵子体外受精的影响

目的：探讨子宫内膜异位症患者卵泡液对小鼠成熟卵母细胞体外受精的影响。方法：小鼠经HMG及HCG促排卵,处死后收集其输卵管内成熟卵母细胞。将收集到的卵母细胞随机分为三组进行体外受精：空白对照组：DMEM液＋10％胎牛血清＋50IU／ml青霉素＋50μg／ml链霉素;研究组：DMEM液＋10％胎牛血清＋50IU／ml青霉素＋50μg／ml。链霉素＋40％子宫内膜异位症患者卵泡液;对照组：DMEM液＋10％胎牛血清＋50IU／ml青霉素＋50μg／mL链霉素＋40％输卵管因素不孕患者卵泡液。观察三组卵子体外受精情况。结果：研究组、对照组及空白对照组体外受精率分别为68．28％,74％,78．5％。三组体外受精情况比较,无显著性差异（P〉0．05）。结论：子宫内膜异位症患者卵泡液对小鼠成熟卵母细胞的受精能力无明显影响。     

小鼠体外发育卵母细胞生长分化因子-9基因表达

目的体外培养小鼠窦前卵泡得到MⅡ期卵母细胞,比较发育过程中体外与体内卵母细胞生长分化因子-9(GDF-9)的基因表达量,初步探讨GDF-9的表达对卵母细胞体外发育成熟的影响。方法出生D10雌性昆明小鼠50只,机械方法分离窦前卵泡,体外培养12d。分别于体外培养D2、D4、D6、D8、D10、D12分离卵母细胞作为体外发育组;同窝雌性小鼠出生后D12、D14、D16、D18、D20、D22卵母细胞作为体内发育组;使用半定量逆转录多聚酶链反应技术分别检测两组单个卵母细胞GDF-9基因表达量。应用计算机全自动图像分析仪测量PCR产物电泳条带的几何平均光密度,基因表达量用相对光密度表示:检测基因光密度/管家基因(β-actin)光密度。结果培养第12天观察306个卵泡,274个卵泡成活(89.5%),143个窦腔形成(51.8%);第13天观察,155个卵母细胞成熟(56.6%)。体外发育D2、D4、D6、D8、D10、D12卵母细胞GDF-9基因表达相对光密度分别是0.83±0.08、0.52±0.09、0.45±0.13、0.49±0.09、0.49±0.09、0.68±0.08;体内发育D12、D14、D16、D18、D20、D22卵母细胞GDF-9基因表达相对光密度分别是0.64±0.35、0.48±0.10、0.52±0.10、0.66±0.08、0.72±0.09、0.91±0.11;体外发育D8￣12卵母细胞GDF-9表达量明显低于同期体内发育卵母细胞(P<0.05)。结论小鼠窦前卵泡体外培养后可以生长发育,部分得到成熟的卵母细胞。小鼠卵母细胞GDF-9基因表达量随发育时间的改变发生变化;体外发育D8￣12卵母细胞GDF-9基因表达量低于同期体内发育的卵母细胞可能是其发育潜能较低的原因之一。     

血清及卵泡液瘦素水平与IVF-ET中卵巢反应性的关系

目的 现察血清与卵泡液瘦素(leptin)水平与体外受精-胚胎移植(IVF-ET)中卵巢反应性的关系.方法 行IVF-ET患者30周期,在进入周期前早卵泡期检测血清瘦素水平,控制性超排卵后绒毛膜促性腺激素(hCG)注射日检测血清瘦素水平,经阴道取卵时留取卵泡液检测瘦素水平,同时观察患者早卵泡期促卵泡生成素(FSH)值、基础窦卵泡教、促性腺激素(Gn)用量,hCG注射日血清雌二醇(E2)水平、直径大于14 mm卵泡数、直径小于14 mm卵泡数,获得成熟卵母细胞数,分析其相关性.结果 进入周期前患者血清瘦素水平平均为(15.12±2.23)μg/L,与早卵泡期血清FSH水平呈正相关,与卵巢内基础窦状卵泡数无明显相关性.hCG注射日血清瘦素水平为(17.32±3.14)μg/L,与卵泡液中瘦素水平相似(16.79±2.87)μg/L,二者均与hCG注射日血清E2值呈负相关,与Gn用量、直径大于14 mm卵泡教呈正相关,直径小于14 mm卵泡数无明显相关性,并与获得成熟卵母细胞数呈负相关.结论 瘦素水平与卵巢储备窦泡数无明显相关性,但瘦素水平高,Gn用量多,成熟卵母细胞少,卵巢反应性降低.提示瘦素可作为卵巢对促排卵反应性的指标之一.     

EZH2在卵巢颗粒细胞氧化应激反应诱导子宫内膜异位症相关不孕中的作用

  目的  探讨Zeste基因增强子同源物2(EZH2)在卵巢颗粒细胞(GCs)氧化应激反应(OS)诱导的子宫内膜异位症(EM)相关不孕中的作用。  方法  收集2019年4月—2020年11月青海红十字医院生殖医学科66例深浸润性EM患者和63例输卵管不孕症患者(对照组)的GCs。采用流式细胞术分析GCs中活性氧(ROS)水平。建立EZH2低表达COV434细胞模型，采用H₂O₂处理，通过SA-β-gal测定细胞衰老情况。建立小鼠EM模型，通过腹腔注射EZH2抑制剂DZNep进行治疗，并进行为期6个月的生育力测试。  结果  与对照组比较，EM组患者慢性盆腔疼痛评分、痛经疼痛评分和血清CA-125抗原均显著增加(均P＜0.001)，并且平均取卵数量、平均成熟卵母细胞数量、平均2 PN胚胎数量、平均优质胚胎数量以及每个胚胎移植周期的临床妊娠率均显著降低(均P＜0.001)。与对照GCs相比，EM患者GCs中的细胞内ROS显著增加(3.62±0.26 vs. 12.25±0.74，P＜0.001)，并且GCs中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和超氧化物歧化酶1(SOD1)蛋白表达显著减少(均P＜0.05)。EZH2敲低显著逆转了H₂O₂诱导的ROS水平、SA-β-Gal活性增加(均P＜0.05)，并下调衰老相关蛋白表达(均P＜0.05)。EM+DZNep组中的子宫内膜异位病变尺寸比EM组显著减小[(433±74) mm3 vs. (1 624±182)mm3, P < 0.001]，并且每次分娩的平均幼崽数明显大于EM组(均P＜0.05)。  结论  EZH2参与GCs细胞OS诱导的EM相关不孕。      

体外受精周期中血清和卵泡液活性氧及总抗氧化能力的研究

目的探讨体外受精(IVF)周期中血清和卵泡液活性氧(ROS)及总抗氧化能力(TAC)的变化特征。方法选择进行IVF助孕的患者共245个周期,分别收集卵泡刺激前基础状态血清和取卵日血清及排卵期卵泡液,检测ROS和TAC,并分析其与相关临床特征之间的相关性。结果基础状态血清ROS值平均为(59.8±54.6)cps,取卵日血清ROS值平均为(77.5±62.3)cps,差异具有统计学意义(P<0.05);但TAC差异无统计学意义(P>0.05)。卵泡液ROS与取卵日血清ROS、卵泡液TAC与基础状态血清TAC及取卵日TAC均呈正相关(P<0.05)。卵泡液ROS和TAC水平与患者年龄、雌二醇(E2)峰值、获卵数、峰值E2/获卵数及受精率等均无相关性,仅ROS与患者体质量指数(BMI)呈正相关(r=0.29,P=0.04)。BMI<19 kg/m2组与BMI为23～25 kg/m2组及BMI>25 kg/m2组的患者相比,卵泡液ROS显著降低(P<0.05)。结论排卵期血清ROS较早卵泡期升高,卵泡液ROS与BMI呈正相关。     

小鼠窦前卵泡的体外培养

目的 观察性成熟前小鼠的窦前卵泡体外培养的形态学改变,同时评价激素及生长因子等添加物对窦前卵泡体外发育的影响。方法 机械法分离性成熟前小鼠卵巢中的窦前卵泡,分2组培养于20μL培养液滴内。(1)Gn组:α-MEM 10％FCS 100 mU/mL rFSH±ITS(5 μg/mL insulin,5 μg/mL transferrine,5 ng/mLselenium)±10 mU/mL rLH,第12天移入 α-MEM 1.5 U/mL rHCG 5 ng/mL rEGF 10％ FCS。(2)nGn组:α-MEM 10％ FCS。每天换液观察,记录GC增生、窦形成等形态学改变和卵母细胞成熟情况。结果 激素组窦前卵泡增长明显,92.92％存活,28.65％形成窦,培养14d后40.35％排出成熟卵;而无激素组窦前卵泡生长缓慢,生存6d后开始萎缩、变黑,存活率仅10.91％,无窦卵泡形成,仅11.11％排出成熟卵,差异有显著意义(P<0.01)。激素组在添加ITS、LH后,窦前卵泡的窦形成率和排出成熟卵母细胞率均显著上升(P<0.05)。结论 α-MEM可作为窦前卵泡体外培养液,但必须添加rLH/rFSH、ITS、rHCG/rEGF以促进膜细胞黏附、颗粒细胞增生和卵母细胞成熟。     

子宫内膜异位症患者血清与腹腔液中白细胞介素-6和γ-干扰素的测定

目的:了解子宫内膜异位症(内异症,EM)患者血清、腹腔液中白细胞介素-6、(IL-6)、γ-干扰素(IFN-γ)的水平,并探讨T辅助细胞(TH)失衡与EM的关系.方法:对22例EM患者及10例健康妇女的血清、腹腔液,采用放射免疫分析法测定IL-6水平,采用ELISA法测定IFN-γ水平.结果:EM组血清IL-6水平[(207.32±72.35)pg/ml]较对照组[(121.50±50.96)pg/ml]明显升高(P＜0.01),血清IFN-γ水平[(78.55±30.45)pg/ml]与对照组[(58.20±19.44)pg/ml]比较差别无显著性(P＞0.05).EM组腹腔液IL-6水平[(215.77±58.39)pg/ml]较对照组[(167.90±52.12)pg/ml]升高(P＜0.05),IFN-γ水平[(92.55±28.56)pg/ml]较对照组[(51.90±21.22)pg/ml]升高(P＜0.05).结论:EM患者体内存在着TH1/TH2失衡,使子宫内膜能够逃避免疫监视及杀伤而在异位种植,引起EM的发生发展.     

补肾活血方对PCO小鼠未成熟卵母细胞体外核成熟的影响

目的 探讨补肾活血方对PCO小鼠未成热卵母细胞体外核成熟的影响.方法 (1)制备补肾活血方含药血清:(2)制作PCO小鼠模型;(3)将PCO小鼠生发泡(germinal vesicle,GV)期卵母细胞分别在不同采血时间获取的补肾活血方含药血清培养液中进行体外培养,观察补肾活血方含药血清对生发泡破裂(germinal vesicle break-down,GVBD)和第一极体(the first polar body,PB1)排出的时效关系.结果 (1)2 h和2.5 h药物血清组卵母细胞GVBD的发生率高于正常血清组和对照组,培养后4 h差异有统计学意义(P<0.01);(2)2 h和2.5 h药物血清组卵母细胞PB1的发生率高于正常血清组和对照组,培养后18 h差异有统计学意义(P<0.01).结论 2～2.5 h补肾活血方舍药血清对PCO小鼠未成熟卵母细胞体外核成熟具有明显促进作用.     

蔡氏内异Ⅰ号方治疗子宫内膜异位症

目的:观察蔡氏内异Ⅰ号方治疗子宫内膜异位症气滞血瘀证患者的临床疗效。方法:60例气滞血瘀型子宫内膜异位症患者采用随机数字表法平均分为治疗组(给予蔡氏内异Ⅰ号方)与对照组(给予安慰剂),两组均连续治疗3个月经周期。治疗后比较两组患者治疗前后痛经症状评分、中医证候评分、盆腔包块大小、血清CA125水平及两组患者临床疗效。结果:治疗组有效率(83.33%)显著优于对照组(43.33%),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组与对照组痛经有效率分别为86.67%、40.00%,两组治疗后痛经症状评分、视觉模拟评分、疼痛分级指数及现时疼痛强度评分均低于治疗前(P<0.01),且治疗组优于对照组(P<0.05)。治疗组与对照组中医证候有效率分别为83.33%、46.67%,差异有统计学意义(P<0.01)。治疗后,治疗组卵巢囊肿直径明显小于治疗前(P<0.01),血清CA125水平明显低于治疗前(P<0.05)。结论:蔡氏内异Ⅰ号方治疗气滞血瘀型子宫内膜异位症患者疗效显著,可显著降低患者痛经程度和血清CA125水平,改善中医证候相关症状,缩小卵巢囊肿。     

内异止痛方直肠用药对子宫内膜异位症痛经患者血清癌抗原125和血管内皮生长因子的影响

目的 观察内异止痛方直肠用药治疗子宫内膜异位症痛经的临床疗效及其对血清癌抗原125（cancer antigen 125, CA125）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）的影响。方法 将60例子宫内膜异位症痛经患者随机分为治疗组与对照组各30例。治疗组予内异止痛方灌肠,对照组予散结镇痛胶囊口服。两组均以15 d为1个疗程,连续治疗3个疗程,随访3个月后评估临床疗效及治疗前后CA125、VEGF的变化。结果 两组治疗后血清CA125、VEGF水平均较治疗前明显下降（P<0.05）,治疗组CA125、VEGF水平下降程度明显大于对照组（P<0.05）;治疗组临床疗效优于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 内异止痛方直肠用药通过降低血清CA125和VEGF水平治疗子宫内膜异位症痛经。     

基于网络药理学与实验验证探讨裘氏内异方治疗子宫内膜异位症的作用机制

目的 运用网络药理学结合动物实验验证,探究裘氏内异方治疗子宫内膜异位症(EMs)的作用机制。方法 利用超高效液相色谱-飞行时间质谱(UPLC-Q/TOF-MS)联用技术结合文献检索筛选出裘氏内异方有效活性成分；于TCMSP数据库获取活性成分的基因靶标；于DisGeNET、DRUGBANK、GeneCards、OMIM 数据库筛选疾病相关靶点,利用 Venny 2.0 数据库获取药物作用靶点与EMs疾病靶点的交集靶点；通过 STRING11.0数据库平台,构建蛋白互作(PPI)网络,筛选核心作用靶点；利用Cytosacpe软件构建活性成分-靶标网络；利用 DAVID数据库平台分析 KEGG 通路。通过子宫异位内膜大鼠模型进行相关验证,随机分为 6 组,分别为正常组(假手术组)、模型组(空白对照组)、孕三烯酮组(阳性对照组)、裘氏内异方高剂量组(QNY-H组)、裘氏内异方中剂量组(QNY-M组)、裘氏内异方低剂量组(QNY-L组),每组 10只。不同药物处理 4周,测定各组子宫内膜异位病灶面积及病变的粘连评分,并进行病理形态学观察。同时测定各组经网络药理学筛选出的最有可能的核心靶标和通路的靶蛋白和靶基因表达水平,以验证裘氏内异方治疗EMs的机制。结果 共筛选出裘氏内异方有效活性成分19种,对应裘氏内异方的240个靶标。3816个基因与EMs密切相关,其中132个与裘氏内异方的靶点重叠,被认为与治疗相关。通过网络药理学分析,预测裘氏内异主要活性成分木犀草苷、槲皮素、延胡索甲素、淫羊藿苷、山柰酚等,可能通过 AKT1、IL-6、VEGFA、EGFR、JUN等靶点,作用于 PI3K-AKT、雌激素等信号通路从而治疗EMs。动物实验方面,与正常组相比,模型组大鼠子宫异位内膜面积、Di Paola R评分、子宫HE评分、PI3K、Akt、VEGFA蛋白表达水平均显著上升(P<0.01),p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达水平显著性降低(P<0.01)；与模型组相比,孕三烯酮组和裘氏内异方高、中、低剂量组大鼠子宫异位内膜面积、Di Paola R评分、子宫HE评分、PI3K、Akt、VEGFA蛋白表达水平显著性降低均显著下降(P<0.05或P<0.01),p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达水平显著性升高(P<0.05或P<0.01)。结论 裘氏内异方是通过多组分、多靶点和多途径协同治疗EMs,干预PI3K-AKT 信号通路可能是其主要作用机制之一。     

来曲唑微刺激超排卵对卵泡液中IGF-I和IGFBP-1水平的影响

目的:探讨来曲唑(LE)微刺激超排卵对卵泡液中胰岛素样生长因子I(IGF-I)和胰岛素样生长因子结合蛋白1(IGFBP-1)水平的影响。方法:96例体外受精-胚胎移植(IVF-ET)患者分为两组,LE微刺激组(42例)采用LE微刺激超排卵,GnRH-a方案组(54例)采用GnRH-a方案超排卵做对照,酶联免疫吸附法(ELISA)检测取卵时平均直径16 mm以上卵泡的卵泡液中IGF-I、IGFBP-1水平。结果:⑴LE组超排卵天数、总促性腺激素(Gn)用量、hCG日血清E2水平、获卵数显著低于GnRH-a组,受精率、优质胚胎率、种植率、临床妊娠率两组相比均无显著性差异(P>0.05);⑵LE组卵泡液中IGF-I水平(197.2±35.6)ng/mL显著高于GnRH-a组水平(118.5±23.8)ng/mL(P<0.05),IGFBP-1水平(3 057.7±346.7)pg/mL显著低于GnRH-a组水平(7 093.9±435.3)pg/mL(P<0.05)。结论:LE微刺激超排卵可刺激卵泡液内IGF-I分泌,使卵巢对Gn敏感性增加,用较少的Gn达到同GnRH-a方案相似的超排卵效果。     

通络方剂对1型糖尿病大鼠肾功能及肾脏CTGF、RAGE、p-ERK1/2表达的影响

目的观察通络方剂对链脲佐菌素(STZ)诱导的1型糖尿病大鼠肾组织CTGF、RAGE、p-ERK1/2表达的影响,并探讨其可能的肾脏保护机制。方法健康SD大鼠随机分为正常组(n=10)和造模组(n=50)。造模组大鼠给予单次腹腔注射STZ 60 mg/kg,造模成功后随机分为5组:糖尿病非治疗组,通络方剂低、中、高剂量组,氯沙坦组(n=10)。适应性饲养1周后,按分组不同每天分别给予不同处理因素,持续12周后处死,称体质量,测血肌酐、尿素氮,留24 h尿检测尿肌酐、尿蛋白、尿微量白蛋白,取左肾称质量,Real-time PCR法检测右肾组织中CTGF mRNA、RAGE mRNA的表达,Western印迹法检测右肾组织CTGF、RAGE、p-ERK1/2、Total-ERK1/2蛋白的表达。结果通络方剂中、高剂量组较糖尿病非治疗组能明显降低糖尿病大鼠血尿素氮、24 h尿蛋白、尿微量白蛋白、肌酐清除率,改善肾功能,降低RAGE mRNA、CTGF mRNA的表达,减少RAGE、CTGF、p-ERK1/2蛋白表达(P<0.05)。结论通络方剂可能通过抑制RAGE-ERK1/2-CTGF信号转导通路发挥对1型糖尿病大鼠的肾脏保护作用。     

动态心电图评估室性心律失常消融治疗时机的价值

目的 评估动态心电图在室性心律失常消融治疗时机中的应用价值.方法 选取2013年1月至2015年1月在我院治疗的室性心律失常患者212例,按照随机数表法将患者分为A组、B组、C组和D组,每组各53例,其中A组在6~12点进行统计室性期前收缩(PVS)发生数及高危级别PVS发病数及发生率,B组、C组和D组分别在12~18点、18~24点、0~6点进行高危级别PVS发病数及发生率的统计,四组患者在相应时间段实施消融手术后,对患者的手术效果进行统计比较.结果 四个时段PVS发生数中,A组为(3854.36±2915.84)次,B组为(3426.36±2473.47)次,C组为(3083.62±1694.38)次,D组为(2454.33±1427.37)次,A组患者分别与B组、C组、D组患者比较差异均有统计学意义(P<0.05);同时高危级别PVS发病数及发生率结果显示,A组发生率为79.2%,B组为58.5%、C组为28.3%、D组为24.5%,A组患者分别与B组、C组、D组患者比较,差异均有统计学意义(P<0.05);A组、B组、C组和D组手术总有效率分别为81.1%、64.2%、49.1%、47.2%,A组患者分别与B组、C组、D组患者比较,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 利用动态心电图评估发现6~12 Am是一天之中发病次数最高的时间段,在这个时间段进行消融手术,可以极大提高心律失常患者射频消融的成功率,减少患者服用药物治疗而带来的不良反应.     

脊髓损伤致神经源性膀胱患者导尿方式与体位探讨

目的 探讨不同导尿方式和不同体位对脊髓损伤致神经源性膀胱患者的影响.方法 选取2013年1月至2015年12月海南医学院第二附属医院收治的脊髓损伤致神经源性膀胱患者96例为观察对象,按照入院时间先后顺序将患者递次分为留置导尿管组(A组)、清洁间歇性导尿-平卧位组(B组)、清洁间歇性导尿-长腿坐位组(C组)、清洁间歇性导尿-短腿坐位组(D组),各24例.比较四组患者治疗4周后残余尿量和剩余尿量、膀胱最大测压容积(MCC)、最大尿流率(MFR)、尿路感染发生率及患者的生活质量评分.结果 治疗4周后,C组、D组患者治疗前和治疗后的剩余尿量与A组、B组相比均明显下降,C组、D组患者治疗后的残余尿量比A组、B组也明显减少,B组、C组、D组患者治疗后的残余尿量和剩余尿量与治疗前相比均明显减少,差异均有统计学意义(P<0.05).治疗后四组患者中以D组患者的残余尿量[(52.3±13.6)mL]和剩余尿量[(20.9±10.5)mL]最低,与其他三组差异均有统计学意义(P<0.05).B组、C组、D组患者的膀胱最大测压容积(MCC)[(285.1±39.7)mL、(288.6±38.5)mL、(292.1±36.9)mL]、最大尿流率(MFR)[(14.9±2.0)mL、(15.3±2.1)mL、(16.2±2.5)mL]均明显高于A组,尿路感染情况明显轻于A组,生存质量评分[(69.7±6.6)分、(70.3±5.9)分、(71.1±6.1)分]明显高于A组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 清洁间歇性导尿术对于脊髓损伤致神经源性膀胱患者来说是一种安全有效的膀胱管理方法,能够降低患者感染率,而清洁间歇性导尿术中以短腿坐位效果更好.     

八肽胆囊收缩素对缺氧缺血性细胞损伤模型的干预作用

目的：研究八肽胆囊收缩素(CCK-8)对缺氧缺血神经细胞凋亡的干预作用,以及凋亡过程中对神经生长因子(NGF)蛋白及NGF mRNA表达的影响。方法体外培养新生大鼠大脑皮层神经细胞7 d,作为空白对照组(A组),用50μmol/L谷氨酸浸泡处理后建立缺氧缺血细胞损伤模型(B组/模型组),将CCK-8分别以浓度1×10-6 mol/L (C组)、1×10-7 mol/L (D组)、1×10-8 mol/L (E组)进行干预,作用后继续培养细胞24 h,采用原位末端标记技术检测各组细胞凋亡率、免疫细胞化学检测NGF蛋白表达,原位杂交技术检测NGF mRNA表达。结果 A组细胞有少量凋亡,凋亡率为(8.49±4.54)%,C组和D组细胞凋亡率分别为(3.87±5.64)%、(7.84±4.19)%,较B组的(17.53±6.93)%明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05),而E组凋亡率为(13.27±3.41)%,与B组比较差异无统计学意义(P>0.05);A组未检测出NGF蛋白表达(OD值0),C组[OD值(0.3432±0.00681)]和D组[OD值(0.3012±0.00187)]较B组[OD值(0.2837±0.00769)] NGF蛋白表达明显增高,差异均有统计学意义(P<0.05),E组[OD值(0.2752±0.00373)]与B组比较差异无统计学意义(P>0.05);A组有少量NGF mRNA表达[OD值(0.2866±0.00441)],C组[OD值(0.3474±0.01004)]和D组[OD值(0.3294±0.01922)]较B组[OD值0.3012±0.00187)] NGF mRNA表达明显增高,差异均有统计学意义(P<0.05),E组[OD值(0.2968±0.00378)]与B组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 CCK-8能够抑制缺氧缺血细胞模型凋亡,减轻神经细胞损伤的程度,其神经保护机制与促进NGF蛋白及NGF mRNA表达增加有关。     

中药胰必清对急性坏死性胰腺炎兔微循环障碍的治疗作用

目的 :探讨中药胰必清对急性坏死性胰腺炎 (ANP)兔微循环障碍的治疗作用。方法 :逆行胰管注射 5 %的牛磺胆酸钠制作急性坏死性胰腺炎模型。 30只日本大耳兔随机分为假手术组 (A组 ,15只 )、ANP组 (B组 ,15只 )、ANP加中药治疗组 (C组 ,15只 )。观察各组血清酶学、血液流变学的改变 ,以及胰腺、回肠组织超氧化物歧化酶 (SOD)、黄嘌呤氧化酶 (XO)和丙二醛 (MDA)的含量 ,胰腺、肠粘膜的病理学形态改变。结果 :术后第 3d和第 7d ,C组血清淀粉酶水平明显低于B组 ;B组全血低切粘度、血浆粘度、红细胞压积、红细胞聚集指数分别为 8.17±0 .5 6 ,2 .6 1± 1.5 4 ,5 3.38± 13.2 0 ,2 .6 8± 1.32 ,而C组分别为 6 .5 7± 1.33,1.30± 0 .35 ,4 0 .0 1± 7.12 ,2 .2 0± 0 .5 0 ,与B组比较差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;C组胰匀浆和肠匀浆SOD的含量分别为 (2 80 .38± 2 8.5 0 )ng·L- 1 和 (2 94 .4 1± 9.6 5 )ng·L- 1 ,明显高于B组 (174 .5 7± 14 .4 0 )ng·L- 1 和 (112 .76± 11.2 4 )ng·L- 1 (P <0 .0 1) ,而C组胰匀浆和肠匀浆MDA的含量分别为 (8.5 2± 0 .80 ) μmol·L- 1 和 (6 .90± 0 .2 5 ) μmol·L- 1 ,明显低于B组 (11.38± 1.73) μmol·L- 1 和 (9.2 6± 0 .2 5 )μmol·L- 1 (P <0 .0 1) ,C组?     

二甲双胍联合健脾方对脾虚型多囊卵巢综合征患者内分泌及生化指标的影响

目的 探讨二甲双胍联合健脾方对脾虚型多囊卵巢综合征(PCOS)患者内分泌及生化指标的影响.方法 选取黄石市中医医院妇科2014年1月至2016年12月期间收治的102例脾虚型PCOS患者为研究对象,根据随机数表法分为观察组和对照组,每组51例,对照组予二甲双胍治疗,观察组予二甲双胍联合健脾方治疗,疗程均为12周.比较两组患者治疗前后血清卵泡雌激素(FSH)、黄体生成素(LH)、催乳素(PRL)、雌二醇(E2)、睾酮(T)及甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的变化.结果 治疗后,观察组患者的血清LH、PRL、T、TC、TG及HOMA-IR分别为(8.64±1.13)U/L、(15.38±2.78)pmol/L、(1.93±0.52)nmol/L、(4.89±1.57)mmol/L、(1.51±0.53)mmol/L、(2.23±0.67),明显低于对照组的(10.14±1.24)U/L、(17.47±2.64)pmol/L、(2.30±0.59)nmol/L、(5.49±1.64)mmol/L、(1.79±0.65)mmol/L、(2.83±0.58),E2为(59.16±4.75)pmol/L,明显高于对照组的(54.12±4.38)pmol/L,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 二甲双胍联合健脾方治疗脾虚型多囊卵巢综合征可以有效调节患者内分泌激素水平,改善脂代谢紊乱及胰岛素抵抗.