消疲怡神口服液对"慢性疲劳"模型动物血浆及脑组织中单胺类物质含量变化的影响

为了进一步探讨慢性疲劳综合征的发生机制 ,在应用复合应激因素研制“慢性疲劳”模型动物的基础上 ,对模型动物血浆及脑组织中单胺类物质含量进行了检测 ,并观察了以补气理气、调理肝脾为组方原则的中药复方消疲怡神口服液对该类物质的调节作用。研究结果显示 ,模型动物出现了血及脑组织中单胺类物质含量的变化 ,这些变化可能是“慢性疲劳”发生的病理机制之一。消疲怡神口服液可能通过改善这些单胺类物质含量的变化 ,缓解“慢性疲劳”大鼠躯体及心理的应激状态 ,从而促进疲劳状态的恢复。     

消疲怡神口服液抗应激的实验研究--对强制冷水游泳应激大鼠行为及神经内分泌的影响

通过强制冷水游泳应激模拟慢性疲劳的发病过程。结果表明,强制冷水游泳应激使大鼠自发活动减少,出现抑郁倾向,力竭游泳时间缩短,体力下降,血清中肾上腺素（Ｅ）、多巴胺（ＤＡ）、５羟色胺（５ＨＴ）含量升高,肾上腺抗坏血酸含量降低,这些与慢性疲劳患者症状表现和实验室检查结果相似。以补气理气、调理肝脾为组方原则的中药复方“消疲怡神口服液”可以调节上述变化,表明其具有抗应激、抗疲劳作用,同时该结果还为研究中医气机失调、肝脾失和与应激、慢性疲劳的关系提供了理论依据     

消疲怡神口服液治疗慢性疲劳综合征的临床研究

对４３例慢性疲劳综合征患者服用消疲怡神口服液后临床症状改善情况的观察,并对慢性疲劳患者治疗前后及正常人进行了疲劳评定量表、焦虑量表、抑郁量表、生活事件量表等量表的观测。结果显示：慢性疲劳综合征患者较之正常人存在明显的抑郁、焦虑状态,生活事件量表的积分也明显高于正常人;消疲怡神口服液能明显改善慢性疲劳综合征患者的临床症状、精神抑郁和焦虑状态,临床治疗总有效率达８６０５％。     

消疲怡神口服液对慢性束缚致大鼠疲劳骨骼肌能量代谢的影响

运用组织化学染色及定量技术观察慢性束缚致大鼠疲劳模型骨骼肌中糖原、与能量代谢有关酶的变化及中药复方消疲怡神口服液的作用。实验结果表明：慢性束缚所致疲劳大鼠的糖原与琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）含量无显著改变,肌球蛋白三磷酸腺苷酶（ＭＡＴＰａｓｅ）明显降低,乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）明显升高;而服用消疲怡神口服液与人参皂甙后可明显提高糖原与ＳＤＨ含量,纠正因造模所致ＭＡＴＰａｓｅ的降低及ＬＤＨ的升高。比较消疲怡神口服液与人参皂甙的作用,人参皂甙在增强ＭＡＴＰａｓｅ含量方面的作用较强。     

腹部推拿疗法对慢性应激所致慢性疲劳综合征模型大鼠海马神经重塑及其海马-HPA轴的负反馈机制

目的:观察腹部推拿对慢性应激所致慢性疲劳综合征(CFS)模型大鼠海马-下丘脑-垂体-肾上腺(海马-HPA)轴的影响,探讨其对海马神经的重塑作用机制.方法:选取成年健康Wistar雌性大鼠60只,分为正常组、模型组和实验组,每组20只,模型组和实验组大鼠采用复合应激方法复制CFS模型,实验组大鼠模型制作成功后进行腹部推拿...     

四种调补方对反复心理应激大鼠下丘脑及海马氨基酸含量影响的比较

目的 :观察调肝方、健脾方、补肾方及人参总皂苷对反复心理应激大鼠下丘脑及海马氨基酸含量的影响。方法 :大鼠随机分为正常组、模型组、调肝组、健脾组、补肾组和人参总皂苷组。采用OPA高效液相色谱分析法检测下丘脑、海马氨基酸含量。结果 :人参总皂苷组下丘脑谷氨酸(Glu)明显下降 (P <0 .0 5 ) ,健脾组与人参总皂苷组下丘脑天冬氨酸 (Asp)水平均明显低于模型组和正常对照组 (P <0 .0 1)。模型组海马Glu明显下降 (P <0 .0 5 ) ,补肾组、健脾组和人参总皂苷组海马Glu和Asp均明显升高 (P <0 .0 1)。调肝组、健脾组和人参总皂苷组下丘脑γ 氨基丁酸(GABA)和牛磺氨酸 (Tau)均明显下降 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,补肾组下丘脑GABA明显下降(P <0 .0 1) ,模型组海马Tau明显下降 (P <0 .0 5 ) ,健脾组、补肾组与人参总皂苷组海马GABA和Tau均明显升高 (P <0 .0 1)。结论 :调肝方药的中枢作用部位可能主要在下丘脑 ,其作用机制可能与下调氨基酸水平有关 ;而健脾、补肾方药及人参总皂苷的中枢作用部位可能与海马和下丘脑都有密切关系 ,作用机制则与上调氨基酸水平有关     

慢性捆绑应激致大鼠海马CA3区锥体细胞超微结构的变化

目的 观察慢性捆绑应激紧张对大鼠海马神经元超微结构的影响。方法 实验组采用捆绑器每天捆绑6h，21d后用透射电镜观察海马CA3区锥体细胞超微结构的变化。结果 实验组海马CA3区锥体细胞细胞器减少，粗面内质网局部扩张井脱颗粒；线粒体肿胀，嵴数量减少；脂褐素增加；核膜内陷，核内外有空泡。结论 慢性捆绑应激导致大鼠海马CA3区锥体细胞退化。     

心理性应激引起的大鼠行为,血浆皮质酮及脑区氨基酸水平的变化

目的：观察心理应激模型动物血浆皮质酮及视皮质、海马和下丘脑氨基酸和整体行为的变化。方法：以光－电击条件反射法建立心理应激动物模型，采用放射怀配体蛋白竞争结合法、氨基酸自动分析法及旷场试验分别测定大鼠心理应激时血浆皮质酮、脑区氨基酸水平和行为的变化。结果：在血浆皮质酮能够分化心理应激的实验参数条件下，电击刺激时，主要引起视皮质氨基酸水平的变化；而仅给予条件刺激（光）引起心理应激时，可在视皮质、海马和     

慢性应激对大鼠海马NGF、NT-3表达的影响及应激停止后的变化

目的 探讨慢性应激对大鼠海马神经元NGF、NT-3蛋白表达的影响及其应激停止后的变化. 方法 采用慢性强迫游泳和孤养制作动物模型.运用open-field法观察大鼠行为学的变化,运用免疫组织化学方法观察大鼠海马DG区、CA3区NGF、NT-3的表达. 结果 与对照组相比,实验组1大鼠海马CA3、DG区NGF、NT-3的平均灰度值显著增加[灰度值分别为(187.25±0.87),(169.67±0.94),(183.49±0.21),(157.33±0.39),P＜0.05和P＜0.01],实验组2平均灰度值与对照组2相比同样增加[灰度值分别为(186.31 4±0.68),(170.30±1.22),(187.79 4±1.01),(162.79±0.98),P＜0.05]. 结论 慢性应激使大鼠海马NGF、NT-3表达降低,应激30d后,其表达仍低于对照组.     

心脉灵液对内毒素休克大鼠脑组织中氨基酸含量及钙含量的影响

观察了心脉灵液对内毒素休克大鼠脑氨基酸含量和钙含量的影响，结果表明：心脉灵液可稳定平均动脉血压，降低死亡率，具有良好的抗休克作用，而且能降低丙二醛含量，提高超氧化物歧化酶含量，减轻兴奋性氨基酸持续过度释放所引起的神经毒，降低休克时脑组织钙含量和脑系数。提示心脉灵液可能通过抑制兴奋性氨基酸神经毒、抑制钙超载而具有保护脑功能的作用。     

D-半乳糖致衰老模型大鼠体征和骨髓DNA含量的改变与中药干预作用

目的观察D-半乳糖致衰老模型大鼠的一般症状、皮肤状况、饮食嗜好及骨髓细胞DNA含量的变化,并探讨中药抗衰老的作用及其机制。方法大鼠每日一次皮下注射D-半乳糖,连续7周,建立衰老大鼠模型,观察衰老大鼠的一般症状和体重变化,测定其皮肤含水量、糖水消耗量和骨髓细胞DNA含量,并用抗衰老片和首乌延寿片进行干预,观察中药对衰老模型大鼠的干预作用。结果大鼠皮下注射D-半乳糖后,逐渐出现体重增长缓慢、行动迟缓、精神不振、嗜睡、被毛卷曲枯黄、光泽欠佳、尾部出现色素斑点等衰老症状,并在造模第5周出现体重下降,造模7周后,衰老大鼠的皮肤含水量和糖水消耗量明显减少(P0.05),骨髓细胞的DNA含量亦明显减少(P0.01);给予抗衰老片和首乌延寿片后,均可不同程度地延缓衰老症状,缓解体重的下降,显著提高皮肤的含水量和糖水消耗量(P0.01),同时,明显提高骨髓细胞DNA含量(P0.05)。结论D-半乳糖致衰老大鼠模型的衰老体征明显,机体抗DNA损伤的能力下降,而抗衰老片和首乌延寿片等中药可明显改善衰老模型大鼠的衰老症状,其作用机制可能与提高机体修复DNA损伤的能力有关。     

帕罗西汀对心理应激大鼠海马5-HT的影响术

目的观察帕罗西汀对心理应激大鼠海马5-HT表达的影响,以揭示帕罗西汀治疗心理应激引起焦虑的中枢作用机制。方法建立大鼠心理应激模型,观察各组大鼠血浆皮质醇、旷场行为和海马5-HT的表达。结果与正常对照组比较,各应激组大鼠血浆皮质醇含量明显升高,旷场活动明显增多,海马5-HT表达减少,而帕罗西汀给药能减少应激大鼠血浆皮质醇含量和旷场活动,增加5-HT表达。结论帕罗西汀可能是通过增加海马5-HT表达,保护了海马的功能,下调HPA轴水平,从而发挥了中枢抗焦虑作用。     

帕罗西汀对心理应激大鼠海马5-HT及C—fos表达的影响

目的观察帕罗西汀对心理应激大鼠海马5-HT及C—los表达的影响,以揭示帕罗西汀治疗心理应激引起焦虑的中枢作用机制。方法建立大鼠心理应激模型,观察各组旷场行为和海马5-HT、C—fos的表达。结果与正常对照组比较,各应激组大鼠旷场活动明显增多,海马c—fos表达显著增加,5-HT表达减少,而帕罗西汀给药能减少应激大鼠旷场活动,下调海马c—fos表达,增加5-HT表达。结论帕罗西汀可能是通过下调海马c—los的表达,增加了海马5-HT表达,保护了海马的功能,从而发挥了中枢抗焦虑作用。     

影响腹膜透析患者血红蛋白水平的相关因素及中医辨证分析

目的探讨腹膜透析患者贫血的原因、相关因素以及与中医证型的关系。方法对规律腹膜透析的56例患者进行前瞻性随访,记录患者的血红蛋白、血、尿、腹透液中肌酐、尿素氮、尿量、透析剂量、超滤量,计算腹膜KT/V、腹膜CCR、残肾KT/V、残肾CCR、总KT/V、总CCR,并进行中医辨证分型。结果 (1)56例患者按血红蛋白小于110g/L与否,分为贫血组24例和正常组32例,两组在年龄、透析时间、EPO使用量、铁剂剂量、腹膜KT/V、腹膜CCR之间没有明显差异(P0.05);而在残肾KT/V、残肾CCR、总CCR、总KT/V、尿量之间差异具有统计学意义(P0.05)。(2)采用Pearson相关性分析,表明血红蛋白与影响透析效能的透析剂量、超滤量、腹膜KT/V、腹膜CCR、总CCR、总KT/V之间无相关性,而与残肾KT/V、残肾CCR、尿量之间存在着相关性,与残肾功能相关。进一步分析,在血红蛋白正常组的32例患者中无残肾者仅5例,占15.6%,而贫血组24例患者中无残肾者10例,占41.6%,两组间存在着明显差异。(3)腹膜透析患者虚证中以脾肾阳虚最多,为27例,占48.21%;实证中,血瘀和湿浊两型最多,分别为20例和19例,占35.71%和33.92%,这三个证型的患者血红蛋白水平最低。结论腹膜透析患者的血红蛋白与残肾功能相关,并与中医证型相关。     

不同抗炎药物对缺氧所致大鼠离体肺血管环张力变化的影响

为研究离体大鼠肺血管在缺氧时张力的变化,以及甾体、非甾体类抗炎药物对此变化影响的异同性,采用等长收缩技术,测定加入消炎痛或地塞米松前后张力改变的特点及两药作用的差异。结果发现Wistar大鼠与Sprague-Dawley大鼠肺血管环对缺氧的反应不同,后者仅出现收缩反应,而Wistar大鼠在收缩前出现一内皮依赖的舒张;COX非特异性抑制剂消炎痛对缺氧所致的舒张和收缩均有增强作用;COX-2特异性抑制剂地塞米松则在明显抑制舒张的同时轻度增强收缩反应。结果表明不同种属大鼠的肺血管缺氧反应可能存在差异;缩管性PGs和扩管性PGs分别调节急性肺血管缺氧的舒张和收缩反应,这一过程呈一定的内皮依赖性;非选择性和选择性的COX抑制剂对肺血管缺氧反应的作用不尽相同。     

柴地合方对慢性应激大鼠大脑皮层5-HT1和5-HT2受体功能的调节

目的观察柴地合方对慢性应激抑郁模型大鼠大脑皮层5-HT1受体和5-HT2受体功能的影响,探讨其抗抑郁作用可能的机制.方法应用大鼠慢性应激模型慢性给药,取动物大脑皮层组织,采用放射配基结合法测定皮层5-HT1受体和5-HT2受体的最大结合率(Bmax)和平衡解离常数(Kd).结果慢性应激使大鼠大脑皮层5-HT1、5-HT2受体的Bmax显著升高(P<0.01),提示受体数目增加;柴地合方慢性治疗可使慢性应激抑郁大鼠前额皮层5-HT1、5-HT2受体的Bmax降低(P<0.01),使抑郁大鼠异常增加的受体数目减少.不论模型大鼠或模型治疗大鼠与正常大鼠比较,其Kd值没有显著性差异(P>0.05),提示受体的亲和力并没有受到影响.结论柴地合方可以降低应激大鼠大脑皮层5-HT1、5-HT2受体的数目,这可能是其抗抑郁作用机理之一.     

中药复方“体复康”对运动性疲劳大鼠血乳酸、β-内啡肽、亮氨酸脑啡肽及强啡肽A_(1-13)影响的实验研究

以长时期（共7周）大强度跑台运动（速度由15m／min递增至35m／min，运动时间为20～25min／d）制造大鼠疲劳模型，探索疲劳大鼠外周阿片肽的变化及中药复方的作用机理。结果表明：运动后即刻血乳酸显著高于对照组，血浆β-内啡肽、强啡肽A1-13含量显著下降，而亮氨酸脑啡肽变化不明显；经中药复方治疗后，上述变化均有不同程度的恢复。表明此运动强度下的疲劳大鼠，内源性阿片肽系统受抑制而使外用血中的β-内啡肽、强啡肽A1-13含量下降；中药复方作用后激活了此系统，主要使卜内啡肽水平升高，并对血乳酸有一定的清除作用，从而有利于消除疲劳。     

四逆散活性成分对慢性应激诱导的抑郁症模型大鼠大脑皮层与海马5-HT1A受体mRNA表达的影响

目的研究慢性应激所造成的抑郁症模型大鼠在四逆散活性成分治疗后皮层与海马5-HT1A受体mRNA表达数量的变化.方法采用原位杂交方法分析5-HT1A受体mRNA表达的数量,以探讨四逆散活性成分抗抑郁机制.结果慢性应激所造成的抑郁症模型大鼠海马与皮层5-HT1A受体mRNA表达数量明显下降(P＜0.01),四逆散活性成分能显著升高海马5-HT1A受体mRNA表达数量(P＜0.01),对皮层的5-HT1A受体mRNA表达数量也有升高(P＜0.05).结论调节5-HT1A受体mRNA的表达数量是四逆散活性成分的抗抑郁机制之一.     

愈痫灵对慢性致痫大鼠海马区氨基酸含量的影响

目的探讨以化瘀通络为组方原则的愈痫灵 (YXL)颗粒剂对慢性致痫大鼠氨基酸含量的影响。方法采用腹腔注射戊四氮 (PTZ)造成慢性癫痫大鼠模型 ,以高效液相色谱法 (HPLC)检测海马区氨基酸的含量。结果愈痫灵颗粒剂可明显减轻癫痫大鼠发作程度或缩短发作时间 ;使癫痫大鼠海马区兴奋性氨基酸Glu、Asp的含量减少 ,抑制性氨基酸GABA含量升高 ,与模型组比较具有统计学意义 (P <0 .0 5 )。结论愈痫灵颗粒剂可调节海马区兴奋性和抑制性氨基酸含量的平衡失调 ,从而减轻癫痫大鼠发作程度和发作时间