苦参碱联合5-FU诱导人胃癌细胞凋亡的机制

目的探讨苦参碱和5-氟尿嘧啶(5-FU)联用诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡的机制.方法 1.0 mg/mL苦参碱联合20 mg/L 5-FU作用于SGC-7901细胞48 h, RT-PCR和免疫细胞化学检测bcl-2、bax、Fas、Fas-L的mRNA和蛋白表达;免疫细胞化学、酶联免疫吸附试验和Western blot检测活性caspase-3的表达,并与空白对照组和单独苦参碱或5-FU用药组比较.结果联合用药组bcl-2下调,bax、Fas上调,与空白对照组有显著差异(P<0.05),与单独用药组相比无显著性差异(P>0.05);联合用药组活性caspase-3表达显著增高,与各组比较均有显著差异(P<0.01).结论苦参碱和5-FU联用通过上调bax、下调bcl-2/Fax,显著提高活性caspase-3的表达,从而协同诱导胃癌细胞SGC-7901的凋亡.     

血红素氧合酶-1对人胃癌SGC7901细胞5-氟尿嘧啶化疗敏感性的影响

目的:体外观察血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)对人胃癌细胞SGC7901 5-氟尿嘧啶(5-FU)化疗敏感性的影响及其可能的机制?方法:应用不同浓度锌原卟啉(ZnPP)?氯化血红素(Hemin)单独或联合5-FU作用于人胃癌SGC7901细胞不同时间,四甲基偶氮唑盐(MTT)法观察药物对细胞生长抑制作用;Western blot分析细胞HO-1蛋白表达变化;流式细胞术检测细胞凋亡率;活性氧(ROS)检测试剂盒分析其凋亡机制?结果:ZnPP和5-FU均可明显抑制人胃癌SGC7901细胞生长,呈剂量依赖性;5-FU联用ZnPP(10 μmol/L)与单用药相比,明显提高了细胞生长抑制率和凋亡率(P < 0.05),联用Hemin(10 μmol/L)则明显降低细胞生长抑制率和凋亡率(P < 0.05);人胃癌SGC7901细胞中可见HO-1表达,单用5-FU或Hemin后均能使其表达增强,联用ZnPP可逆转此现象;单用5-FU与对照组比较,细胞内ROS活性明显增高,联用后ZnPP可进一步提高细胞内ROS活性(P < 0.05),而联用Hemin明显降低细胞内ROS活性水平(P < 0.05)?结论:ZnPP抑制HO-1表达,能够增强人胃癌SGC7901细胞对5-FU化疗敏感性,这一作用可能与增加细胞内ROS活性有关?     

金雀异黄素增加5-氟尿嘧啶对胃癌SGC-7901细胞疗效的体外研究

目的:研究金雀异黄素(genistein,Gen)是否影响5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)对胃癌细胞SGC-7901的抗癌活性.方法:Gen、5-FU单独及两者联合处理胃癌SGC-7901细胞24、48及72 h后,采用MTT法测定癌细胞的活性;Gen、5-FU单独、联合处理胃癌SGC-7901细胞72 h后,透射电镜观察细胞超微结构改变,免疫细胞化学法研究凋亡相关基因的蛋白mt P53、Bcl-2和Bax的表达变化.结果:6 μmol/L Gen和10 μmol/L 5-FU联合应用比20 μmol/L Gen、10μmol/L 5-FU单独应用时对胃癌细胞的生长抑制更为显著(P＜0.01);Gen、5-FU单独及联合应用均可诱导SGC-7901细胞凋亡;Gen、5-FU联合时对SGC-7901细胞的凋亡相关蛋白Bax表达上调和mt P53、Bcl-2表达下调的作用较单独时明显(P＜0.05～0.01).结论:金雀异黄素能够增强5-FU对SGC-7901细胞的抗癌活性,可能与其调节细胞生存和凋亡的关键蛋白mt P53、Bcl-2和Bax的表达有关.金雀异黄素与5-FU联合应用可能改善胃癌化疗的结局,但这一方案的效果需要适当的临床试验来验证.     

金雀异黄素增加胃癌BGC-823细胞对5-氟尿嘧啶敏感性的研究

目的:研究金雀异黄素(genistein,Gen)对5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)抑制BGC-823胃癌细胞活性的影响.方法:Gen与5-FU单独及联合作用于胃癌BGC-823细胞24、48及72 h后,采用MTT法测定细胞的活性;Gen与5-FU单独及联合处理胃癌BGC-823细胞72 h后,透射电镜观察细胞超微结构改变,免疫细胞化学法研究凋亡相关基因的蛋白Bcl-2和Bax的表达.结果:20件μmol/LGen和10tμmol/L 5-FU联合应用对胃癌细胞的生长导致了更显著的增殖抑制作用(P＜0.01);Gen、5-FU单独及联合应用均可诱导BGC-823细胞凋亡;Gen、5-FU联合应用时对BGC-823细胞的凋亡相关蛋白Bcl-2表达下调和Bax表达上调的作用较单独时明显(P＜0.05).结论:金雀异黄素可能通过上调Bax的表达和下调Bcl-2的表达而增加BGC-823细胞的凋亡,增加5-FU的抗癌活性.金雀异黄素是一种无毒的抗癌药,其与5-FU合用于胃癌患者可能提高化疗的效果.有必要开展金雀异黄素和5-FU合用的临床试验来检验该假设.     

GM-CSF联合5-FU对胃癌细胞凋亡和周期的影响

目的通过GM-CSF联合5-FU作用于SGC7901胃癌细胞,以初步探究其对胃癌细胞凋亡和周期有何影响,为临床胃癌化疗的联合用药提供参考依据。方法体外培养胃癌SGC7901细胞,Annexin V-FITC/PI流式检测细胞凋亡情况,PI流式检测细胞周期情况。结果 Annexin V-FITC/PI流式检测结果显示5-FU能显著诱导胃癌细胞凋亡,而加入GM-CSF后抵抗了5-FU诱导的凋亡(P0.05)。流式周期结果显示5-FU和GM-CSF均能导致胃癌细胞周期阻滞,并且两者具有互相拮抗作用。结论 GM-CSF能够有效抑制5-FU诱导的胃癌细胞凋亡和周期阻滞,在增强胃癌细胞5-FU化疗耐药性方面具有重要作用。     

表观遗传学药物FK228联合氟尿嘧啶对肝癌细胞增殖、凋亡及Fas mRNA表达的影响

目的:探讨表观遗传学药物FK228联合氟尿嘧啶(fluorouracil, FU)对肝癌细胞株增殖、凋亡及Fas mRNA表达水平的影响.方法:本实验分为正常对照组、FK228处理组、FU处理组和FK228联合FU处理组.用四甲基偶氮唑蓝法检测FK228和FU 单药及联合用药对HepG2肝癌细胞增殖的影响,分别以金氏公式Q值法和多因素方差分析法分析两药联合效应;流式细胞术检测细胞凋亡率;RT-PCR法检测Fas mRNA表达.结果:FK228及FU均可抑制HepG2增殖,并呈时间和剂量依赖性;FK228联合FU处理组与相应浓度的FU单药组相比,细胞抑制率明显升高(P<0.05),Q值均大于1,两药呈现交互效应,两药有协同作用;与FK228处理组和FU处理组比较,联合用药组细胞凋亡率明显升高(P<0.05),Fas mRNA表达明显上调(P<0.05).结论:FK228能增强5-FU对肝癌细胞的增殖抑制和凋亡诱导,上调Fas mRNA表达水平,提高肝癌细胞对5-FU的敏感性.     

苦参碱联合5-FU抑制人胃癌裸鼠移植瘤的生长作用及机制

【目的】研究苦参碱(matrine,Ma)与5-氟尿嘧啶(5-FU)联合应用对人胃腺癌SGC-7901裸鼠移植瘤的抑制作用及可能机制。【方法】将人胃腺癌SGC-7901细胞株接种于BALB／cA裸鼠皮下,形成移植瘤后传3代;取生长旺盛期的瘤组织约1．5 mm3,无菌接种于裸鼠右侧腋窝皮下,待肿瘤生长至100-300mm3后将动物随机分为6组,即模型组、5-FU组(50 mg/kg)、Ma低剂量组(50 mg/kg)、Ma高剂量组(100 mg/kg)、Ma低剂量 5-FU组、Ma高剂量 5-FU组;各组分别按设计剂量腹腔给药,35 d后测量各组裸鼠瘤径和肿瘤体积,计算相对肿瘤体积(VR)和相对肿瘤抑制率(pinhibitory);采用免疫组化法检测荷瘤组织中凋亡相关蛋白bcl-2、bax活性和caspase-3的表达情况。【结果】Ma高剂量 5-FU组抑瘤作用与模型组、 Ma高剂量组、5-FU组比较均显著增强(P<0．05或P<0．01),Ma低剂量 5-FU组抑瘤作用也见增强,但与其他组比较无显著性差异;各给药组均可不同程度下调bcl-2表达,上调bax表达,提高活性caspase-3表达,与模型组比较具有显著性差异(P<0．05或P<0．01);Ma高、低剂量分别与5-FU合用后,该调节作用较单独使用显著增强(P<0．05或P<0．01), 并呈现剂量依赖关系。【结论】苦参碱与5-FU联合应用具有一定的协同增效作用,其机制可能与调节凋亡相关蛋白的表达, 诱导胃癌细胞凋亡有关。     

siRNA干扰Msi1对人胃癌SGC-7901细胞的影响

目的探讨siRNA沉默Msi1基因表达对人胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡、侵袭与转移的影响。方法针对Msi1 mRNA序列设计合成siRNA,转染SGC-7901细胞。RT-PCR法检测Msi1基因表达;Westernblot检测survivin、caspase3及MMP-9表达;MTT法检测SGC-7901细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果Msi1 siRNA能有效抑制胃癌SGC-7901细胞中Msi1的表达,与空白对照组比较,Msi1 siRNA组SGC-7901细胞生长、增殖速度减缓(P<0.05);survivin、MMP9蛋白表达水平显著下调(P<0.05),而caspase3蛋白表达水平上调(P<0.05);Msi1 siRNA组凋亡率增高。结论沉默Msi1对人胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡、侵袭与转移有负性调节作用。     

重建中气抗癌汤含药血清抑制胃癌SGC7901细胞作用及机制研究

目的探讨重建中气抗癌汤含药血清对人胃癌SGC7901细胞凋亡的影响及机制。方法 Wistar大鼠随机分为空白组,重建中气抗癌汤低、中、高剂量(1.55、3.1、6.2 g/kg)组及5-氟尿嘧啶(5-FU)组制备含药血清。含药血清作用SGC7901细胞后,采用流式细胞术观察细胞凋亡率,梯度聚合酶链式反应(Polymerase Chain Reaction,PCR)检测B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、BCL2-Associated X的蛋白质(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3) mRNA活性;蛋白质印迹法(Western Blot)检测Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达情况。结果与对照组比较,经加味重建中气抗癌汤各浓度组处理后,各实验组SGC7901细胞的凋亡率显著高于对照组;重建中气抗癌汤处理后的促凋亡基因Caspase-3、Bax mRNA及蛋白表达均升高,抗凋亡基因Bcl-2的mRNA及蛋白表达均降低(P0.05)。结论重建中气抗癌汤含药血清能够诱导胃癌SGC7901细胞凋亡,其机制可能与增强Caspase-3活性、上调Bax表达和下调Bcl-2表达有关。     

右旋甲硫氨酸联合化疗诱导胃癌细胞凋亡的机制

目的探索右旋甲硫氨酸(D-Met)和联合应用周期特异性化疗药物诱导胃癌细胞凋亡的机制和途径.方法将人胃癌细胞株SGC-7901分别置于六种不同培养基中:含L-Met、含D-Met、不含Met而替以同型半胱氨酸(Met-Hcy+),或在上述培养基中分别加入5-FU.培养48 h后,在蛋白和mRNA水平检测凋亡相关基因bcl-2、bax和p53的表达,以及caspase-3、caspase-8和caspase-9的活性.结果各组间bcl-2、bax和p53蛋白表达无明显差异;各组均见bax mRNA和p53 mRNA表达,但未见bcl-2 mRNA表达.三种培养基组间caspase-3活性无统计学差异,而D-Met组的caspase-8活性明显低于L-Met和Met-Hcy+组,L-Met组的caspase-9活性显著高于Met-Hcy+和D-Met组;与未加入化疗药物时相比,联合应用5-FU后,各组caspase-3、caspase-8和caspase-9活性均明显提高.结论D-Met诱导胃癌细胞凋亡至少部分系通过p53非依赖途径所介导,且可能以caspase非依赖方式进行;无证据支持bcl-2和bax参与凋亡的调节;5-FU可能既通过死亡受体信号传递途径,又通过线粒体途径诱导肿瘤细胞凋亡.     

右旋甲硫氨酸联合化疗诱导胃癌细胞凋亡的机制

目的 探索右旋甲硫氨酸(D-Met)和联合应用周期特异性化疗药物诱导胃癌细胞凋亡的机制和途径。方法 将人胃癌细胞株SGC-7901分别置于六种不同培养基中：含L-Met、含D-Mel、不含Met而替以同型半胱氨酸(Met^-Hcy^ )，或在上述培养基中分别加入5-FU。培养48h后，在蛋白和mRNA水平检测凋亡相关基因bcl-2、bax和p53的表达，以及caspase-3、caspase-8和caspase-9的活性。结果 各组间bcl-2、bax和p53蛋白表达无明显差异；各组均见bax mRNA和p53 mRNA表达，但未见bcl-2 mRNA表达。三种培养基组间caspase-3活性无统计学差异，而D-Met组的caspase-8活性明显低于L-Met和Met-Hcy^ 组，L-Met组的caspase-9活性显著高于Met^-Hcy^ 和D-Met组；与未加入化疗药物时相比，联合应用5-Fu后，各组caspase-3、caspase-8和caspase-9活性均明显提高。结论 D-Met诱导胃癌细胞凋亡至少部分系通过p53非依赖途径所介导，且可能以caspase非依赖方式进行；无证据支持bcl-2和bax参与凋亡的调节；5-FU可能既通过死亡受体信号传递途径，又通过线粒体途径诱导肿瘤细胞凋亡。     

班贞1号和TMP逆转胃癌细胞SGC-7901，ADR对5-FU耐药性机制研究

目的：探讨班贞1号和川芎嗪（TMP）联合逆转人胃癌细胞系SGC-7901／ADR对5一FU耐药性与bcl-2表达的相关性。方法：采用半定量逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）比较SGC-7901／ADR细胞在单纯5-FU和5-FU联合中药班贞1号及TMP处理组bcl-2mRNA的表达情况。结果：5-FU组与阴性对照组相比,bcl-2mRNA表达无显著性差异（P〉0．05）,而5-Fu联合中药班贞1号及TMP处理组bcl-2mRNA表达量明显降低（P〈0．05）。结论：班贞1号和TMP联合逆转人胃癌细胞对5-FU耐药性可能与抗调亡分子bcl-2相关,为中西药联合治疗胃癌奠定一定的理论基础。     

榄香烯和PD98059诱导人胃癌SCG-7901细胞株凋亡及其机制的探讨

目的：探讨榄香烯及PD98059对人胃癌SCG-7901细胞株凋亡的影响,及其与ERK1／2、P38MAPK信号通路的关系。方法：用不同浓度的榄香烯和PD98059处理人胃癌SCG-7901细胞,体外细胞增殖抑制实验（MTT）法检测细胞增殖情况;Western—blot法检测ERKl／2、磷酸化ERKl／2（p-ERK1／2）和磷酸化P38（p-P38）的表达;RT-PCR检测bcl-2mRNA及baxmRNA的表达;TUNEL法检测胃癌细胞凋亡并计算凋亡指数。结果：榄香烯和PD98059单独作用都有抑制胃癌细胞增殖的作用,前者呈浓度和时间依赖性,后者则呈时间依赖性但无浓度依赖性,两药联合作用时对胃癌细胞增殖的抑制作用显著大于单一用药时（P〈0．05）;随榄香烯的浓度增加p-ERK1／2蛋白的表达量增加（P〈0．05）,总FRK1／2无明显变化;榄香烯（0．08mg／mL）、PD98059（50μmol／L）及榄香烯＋PD98059组作用胃癌细胞24h,p-P38的表达均高于对照组（P〈0．05）,且榄香烯＋PD98059组较榄香烯组或PD98059组更高（P〈0．05）;随榄香烯浓度的增加,baxmRNA的表达增加,bcl-2mRNA的表达降低,且榄香烯＋PD98059组表现最显著;实验组细胞凋亡率均高于对照组（P〈0．05）,具有浓度依赖性（P〈0．05）,且榄香烯＋PD98059组的凋亡率明显高于单一作用组（P〈0．05）。结论：榄香烯及PD98059可以抑制胃癌细胞增殖,前者具有时间和浓度依赖性;榄香烯及PD98059还可以促进胃癌细胞凋亡。榄香烯抑制细胞增殖、促进细胞凋亡的机制包括促进ERKl／2磷酸化和上调P-P38MAPK信号通路的表达;PD98059抑制ERKl／2的磷酸化,但通过上调p-P38MAPK信号通路的表达而发挥其细胞调节作用。     

5-氟脲嘧啶诱导人胃癌细胞凋亡的研究

探讨５－氟脲嘧啶诱导人胃癌细胞凋亡的规律及在胃癌化疗中的意义。方法：应用细胞形态观察,琼脂糖凝胶电脉,流式细胞仪检测和观察５－ＦＵ对胃癌细胞ＳＧＣ－７９０１增殖周期的影响以及杀伤细胞的方式,并检测了ＳＧＣ－７９０１细胞表面ｂｃｌ－２、ｂａｘ蛋白的表达情况。     

曲古抑菌素A对人胃癌细胞SGC-7901生长及bcl-2、caspase-3mRNA表达的影响

目的研究曲古抑菌素A（TSA）对人胃癌细胞的增殖、凋亡及bcl-2、caspase-3 mRNA表达的影响及其意义。方法体外培养人胃癌细胞株SGC-7901,MTT法检测不同浓度TSA作用不同时间后细胞的增殖情况;流式细胞术检测不同浓度TSA作用48 h后的细胞凋亡情况;RT-PCR检测胃癌细胞中bcl-2、caspase-3 mRNA表达情况。结果不同浓度TSA作用不同时间后,随着时间延长及浓度增高,细胞的增殖抑制明显,呈现明显时间-效应关系及剂量效应关系;与阴性对照组比较,随着TSA浓度的增加,胃癌细胞SGC-7901的早期凋亡率逐渐增高,差异有统计学意义（P〈0.05）;与阴性对照组比较,胃癌细胞中bcl-2 mRNA随TSA浓度的增高,表达逐渐下调,而caaspase-3mRNA随TSA浓度的增高表达逐渐上调,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 TSA对人胃癌细胞SGC-7901具有明显生长抑制作用,呈时间与剂量依赖性;能诱导人胃癌细胞SGC-7901发生早期凋亡能诱导胃癌细胞株SGC-7901细胞发生早期凋亡;TSA抑制人胃癌细胞SGC-7901增殖与诱导凋亡作用可能与bcl-2 mRNA表达下调、caspase-3mRNA表达上调有关。     

柠檬酸钠与三氧化二砷联合应用对胃癌SGC一7901细胞的作用

目的探讨柠檬酸钠（sodiumcitrate,CT）与三氧化二砷（As：O,,AS）联合应用对胃癌SGC-7901细胞凋亡及作用机制。方法用sodiumcitrate（终浓度为5mmol／L,CT5）和As20,（终浓度依次为5t~mol／L,AS5）处理体外传代培养的胃癌SGC-7901细胞株。应用DAPI细胞核染色和流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期的变化;RT—PCR法观察抗凋亡相关基因bcl一2表达的变化。结果sodiumcitrate与As：03联合应用相对于单用sodiumcitrate或As203可显著提高诱导胃癌细胞凋亡率（P〈0．05）;与空白组相比,用药后G0／G1期细胞比例下降,G2／M期细胞比例上升,细胞周期阻滞于G2／M期,抗凋亡基因bcl．2表达明显下降。结论sodiumcitrate与As：O,联合应用具有协同抗胃癌细胞的作用,其机制可能与细胞周期阻滞、增强诱导胃癌细胞凋亡以及调控凋亡相关基因的表达有关。     

腺病毒介导的ING4基因抑制胃癌细胞生长及其分子机制

目的:研究肿瘤生长抑制基因4(inhibitor of growth family4,ING4)体外对胃癌细胞SGC-7901的生长抑制及其分子机制。方法:将携带有人ING4基因的重组复制缺陷型腺病毒(Ad-hING4)感染胃癌细胞SGC-7901,RT-PCR法检测腺病毒介导的外源性hING4基因的转录,MTT法检测hING4基因对SGC-7901细胞的生长抑制作用,激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)观察hING4基因诱导SGC-7901细胞凋亡的形态学改变,流式细胞仪(FACS)检测hING-4基因诱导胃癌细胞SGC-7901的凋亡率及细胞周期改变,免疫细胞化学分析凋亡相关因子bcl-2和bax的改变。结果:Ad-hING4感染SGC-7901细胞后,RT-PCR结果提示有hING4目的基因的转录,该基因表达可以显著抑制SGC-7901细胞的生长,诱导S期减少、G2/M期阻滞和凋亡,hING4基因能使SGC-7901细胞中bcl-2的表达下调和bax的表达上调。结论:重组腺病毒Ad-hING4对胃癌细胞SGC-7901具有显著的生长抑制及凋亡诱导作用,其作用机制可能与下调bcl-2基因和上调bax基因的表达有关。     

NF-κB途径在舒林酸促人胃癌SGC-7901细胞凋亡中的作用

目的探讨核因子κB（NF-κB）途径在舒林酸促人胃癌SGC-7901细胞凋亡中的作用。方法体外培养人胃癌SGC-7901细胞,舒林酸（0.1、0.3、0.6、1.2、2.4 mmol/L）作用后,苏木精-伊红染色、电镜观察药物作用后细胞形态学变化,免疫组化、Western-blot方法检测药物对人胃癌SGC-7901细胞核因子κB（NF-κB）、bcl-2、bax蛋白表达的影响。结果苏木精-伊红染色检测结果显示舒林酸抑制肿瘤细胞生长,肿瘤细胞出现核固缩、核碎裂、染色质边集等凋亡及坏死的形态学表现;电镜下可看到染色质边集、凋亡小体;免疫组化、West-ern-blot结果显示舒林酸作用48 h后人胃癌SGC-7901细胞NF-κB、bcl-2表达逐渐下降,bax表达逐渐上升,具有剂量依赖性。NF-κB与bcl-2蛋白表达率之间具有相关性（r=0.846 5,P〈0.01）。结论舒林酸可以促进人胃癌SGC-7901细胞凋亡,NF-κB途径在舒林酸促进胃癌SGC-7901细胞凋亡中发挥部分作用。     

中药胃肠安诱导裸鼠胃癌移植瘤细胞凋亡的途径及基因调控的研究

目的:观察以健脾类中药为基础的复方“胃肠安”(Weichang'an,WCA)对人胃癌细胞SGC-7901裸小鼠皮下移植瘤生长的抑制作用和体内诱导胃癌细胞凋亡的作用和途径。方法:用高效液相色谱法监测WCA的制备,保证研究制剂的稳定性;用人胃癌细胞SGC-7901裸小鼠皮下移植瘤模型评价WCA对胃癌细胞的体内抑瘤作用;链霉素抗生物素-过氧化酶法(streptavidin peroxidase,SP)检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)表达,末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated deoxyuridine triphosphate fluorescence nick end labeling,TUNEL)法检测凋亡指数以及SP法检测活化caspase-3、caspase-8和caspase-9的表达;SYBR green dye I实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-PCR)检测bcl-2等5条凋亡调控相关基因的表达;SP法比较有差异表达基因在细胞内的蛋白表达。结果:WCA组的平均瘤质量为(0.99±0.76)g,低于模型组的(1.93±0.58)g,差异有统计学意义(P=0.011 7),WCA组对皮下移植瘤生长的抑制率为48.70%;WCA组移植瘤PCNA阳性表达率为(35.73±6.01)%,强阳性表达率为(3.39±1.48)%,总阳性率为(39.03±7.37)%,均低于模型组的(53.48±9.34)%、(8.78±5.43)%和(62.26±13.80)%,差异有统计学意义;凋亡指数为(9.72±4.51)%,高于模型组的(2.45±1.37)%(TUNEL法);WCA组活化caspase-3表达阳性率为(5.20±2.26)%,较模型组的(2.82±1.84)%高(P=0.036 7);caspase-8表达阳性率为(4.44±2.67)%,而模型组为(3.94±2.10)%,差异无统计学意义(P=0.682 7);caspase-9表达阳性率为(8.87±6.08)%,较模型组的(2.25±0.79)%高(P=0.0144);与模型组相比,WCA组bcl-2等5条与凋亡调控相关基因的表达量差异有统计学意义的为Stat3(2-ΔΔCT=0.16)和bcl-2(2-ΔΔCT=0.10),均为下调表达作用;WCA组P-Stat3阳性表达率为(35.93±12.67)%,强阳性表达率为(3.64±1.72)%,总阳性率为(39.57±13.31)%,均分别低于模型组的(56.49±9.34)%、(13.16±7.06)%和(69.65±10.80)%,差异有统计学意义;bcl-2蛋白阳性表达率为(1.62±0.82)%,低于模型组的(7.53±3.73)%,差异有统计学意义。结论:中药复方WCA在体内可抑制胃癌细胞增殖,诱导凋亡;WCA在体内诱导胃癌细胞凋亡可通过caspase-9和caspase-3的活化实现。诱导胃癌细胞凋亡的机制与下调stat3和bcl-2的mRNA表达,抑制P-stat3和bcl-2蛋白在细胞内的表达有关。