风湿性心脏病心房颤动患者心房纤维化程度与心房颤动复发的相关性

目的探讨风湿性心脏病心房颤动患者心房纤维化程度与心房颤动复发的相关性。方法68例风湿性心脏病二尖瓣病变患者(心房颤动50例,窦性心律18例)行心脏外科手术时取右心耳组织。应用V-G染色法和VIDAS-21图像分析系统测量心房组织胶原容积分数(CVF)。结果心房颤动患者的心房组织CVF(15.89%±1.29%)明显高于窦性心律患者(8.46%±3.45%,P<0.01)。术后50例心房颤动患者46例转复为窦性心律,4例转复未成功;随访12月后,维持窦性心律者35例(76.07%),心房颤动复发11例(23.97%);心房颤动复发患者心房组织CVF、心房颤动持续时间和左心房内径明显大于维持窦性心律组(P<0.05,P<0.01)。结论心房纤维化程度是引起风湿性心脏病心房颤动患者复律后心房颤动复发的因素之一。     

风湿性心瓣膜病心房颤动患者心房组织纤维化重构与TGF-β1表达的相关性研究

目的 探讨风湿性心脏病(风心病)心房颤动(房颤)患者心房组织纤维化重构及其可能机制.方法 收集四川省宜宾市第二人民医院2013年10月至2015年10月风湿性心瓣膜病行二尖瓣置换术或先天性心脏病开胸修补术患者的临床资料和右心房组织标本,分为窦性心律组(RHD-SR组)、阵发性房颤组(RHD-pAF组)、持续性房颤组(RHD-cAF组),以行先天性心脏病开胸修补术且为窦性心律组(CHD-SR组).普通光镜下观察各组患者心房组织结构,苦味酸天狼猩红染色偏振光显微镜分析各组Ⅰ、Ⅲ型胶原容积分数(CVF)及Ⅰ/Ⅲ型CVF比值,Western blot及逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测各组TGF-β1的表达.结果 RHD-cAF组患者左心房内径(LAd)明显大于RHD-SR组(P＜0.05),其余临床资料各组比较差异无统计学意义(P＞0.05).苦味酸天狼猩红染色提示胶原分布于心肌间质中,Ⅰ、Ⅲ型CVF及其比值在CHD-SR组、RHD-SR组、RHD-pAF组和RHD-cAF组逐渐升高,差异有统计学意义(P＜0.05).TGF-β1蛋白和mRNA的表达在CHD-SR组、RHD-SR组、RHD-pAF组和RHD-cAF逐渐增加.结论 心房组织纤维化重构是风湿性心瓣膜病患者房颤的重要机制,TGF-β1高表达可能参与心组织房纤维化重构.     

心房颤动患者心房组织醛固酮水平与心房结构重构的相关性研究

目的:探讨心房颤动患者心房组织醛固酮水平和心房结构重构的相关性.方法:入选进行人工心脏瓣膜置换术的风湿性心脏病患者25例,其中窦性心律者12例,慢性心房颤动者13例(房颤时间≥6个月).上述患者均于手术时取左右心房侧壁组织(窦性心律:右房标本＝12,左房标本＝7;房颤心律:右房标本＝13,左房标本＝8),用放射免疫法测定心房组织醛固酮水平;用免疫组织化学法对Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原容量分数(CVF-Ⅰ,CVF-Ⅲ)进行半定量分析;用VG染色法对总胶原容量分数(CVF)进行半定量分析.结果:与窦性心律组比较,心房颤动组左房内径显著扩大(P＜0.01 ); 心房肌组织醛固酮、CVF-Ⅰ、CVF-Ⅰ/CVF-Ⅲ比值及CVF均明显增加(P＜0.01);两组CVF-Ⅲ无差异;上述指标在左右心房之间无差异;CVF-Ⅰ与左心房直径(r=0.856,P＜0.001)、CVF-Ⅰ/CVF-Ⅲ比值与心房颤动时间(r=0.766,P＜0.01)、CVF与左心房直径(r=0.845,P＜0.001)均显著正相关;心房组织醛固酮水平与左心房内径(r=0.814,P＜0.001)和CVF(r=0.885,P＜0.001)呈明显正相关.结论:心房组织醛固酮水平在心房颤动心房结构重构中起重要作用,并可能参与了心房颤动的发生和维持.     

整合素β蛋白表达与慢性心房颤动的关系

目的探讨整合素β蛋白表达改变在慢性心房颤动中的变化,从而阐明整合素β与慢性心房颤动心房结构重构的关系。方法选择30例经心外科手术患者的右心耳肌组织,按有无心房颤动病史分为心房颤动组(房颤组)15例和无心房颤动组(无房颤组)15例。Masson染色测定两组心房组织胶原容积分数(CVF)、Western blot测定整合素β1与β3蛋白的表达。结果与无房颤组比较,房颤组患者左心房直径增大(P0.05);房颤组CVF较无房颤组明显升高(P0.01)、与无房颤组比较,房颤组整合素β1蛋白表达上调(P0.01),整合素β1蛋白与左心房直径(r=0.879;P0.01)、心房颤动持续时间(r=0.830;P0.01)及纤维化程度指标CVF(r=0.770;P0.05)呈正相关。结论慢性心房颤动时,整合素β1蛋白表达上调;整合素β1可能参与慢性心房颤动时心房的结构重构。     

风湿性心脏病房颤患者心房纤维化程度与房颤复律后窦性心律维持的关系

目的 探讨风湿性心脏病(简称风心病)心房颤动(简称房颤)患者心房纤维化程度与房颤复律后窦性心律维持的关系.方法 41例风心病二尖瓣病变患者(房颤29例,窦性心律12例)行心脏外科手术时取右心耳组织.应用V-G法染色法和VIDAS-21图像分析系统测量心房组织胶原容积分数(CVF).结果 房颤患者的心房组织CVF明显高于窦性心律患者[(18.89±1.29)vs(10.46±2.30)%,P＜0.05].29例房颤患者均转复为窦性心律,随访12个月后,20例患者维持窦性心律,占68.96%,转为房颤的患者9例,占31.03%.房颤复发患者心房组织CVF、房颤持续时间和左房内径明显大于维持窦律组[(23.65±1.27)%vs(14.32±2.43)%,(5.74±2.36)vs(3.02±0.15),(63.14±5.21)vs(53.69±2.32),P＜0.05)].结论 心房纤维化程度可能是影响风心病房颤患者复律后窦性心律维持的因素之一.     

HCN4基因在风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴心房颤动心房组织中蛋白表达的研究

目的：通过检测风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴心房颤动（房颤）患者心房肌细胞内HCN4蛋白表达量,探讨风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴房颤的发生机制。方法：选取风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴房颤患者30例为实验组,同期取风湿性心脏病二尖瓣狭窄非房颤19例为对照组,通过Westernblot检测心房肌细胞内HCN4蛋白表达量。结果：实验组和对照组中HCN4基因在心房肌组织中的蛋白表达分别是0．29±0．03和0．13±0．03,两组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴房颤患者心房肌组织中确实存在HCN4基因的表达上调,提示HCN4基因的过度转录表达可能参与了调控风湿性心脏病房颤的发生过程。     

二尖瓣置换术联合左心房减容术、改良迷宫Ⅲ型术治疗风湿性心脏瓣膜病并慢性心房颤动

目的探讨二尖瓣置换术联合左心房减容术、改良迷宫Ⅲ型术治疗风湿性心脏瓣膜病并慢性心房颤动(at-rial fibrillation,AF)的临床疗效。方法将60例左心房容积指数(LAVI)≥55mL.m-2的风湿性心脏瓣膜病并慢性AF患者按不同的治疗方法分为2组:二尖瓣置换术联合左心房减容术、改良迷宫     

风心病单纯二尖瓣狭窄与合并心房颤动患者左心房压力变化的观察

目的探讨风湿性心脏病(风心病)单纯二尖瓣狭窄(rheumatic pure mitral stenosis,RMS)左心房压力变化。方法回顾分析242例RMS成功行经皮二尖瓣球囊扩张术(PBMV)患者资料,按有无心房颤动分为窦性心律组(122例)与心房颤动组(120例),分别对两组病程、心功能状态、左心房内径、瓣口面积、左心房最大压力、左心房最小压力、左心房平均压进行统计分析。结果两组二尖瓣口面积差异无统计学意义(P>0.05),心房颤动组年龄大于窦性心律组,差异有统计学意义(P<0.01),病程明显长于窦性心律组,差异有统计学意义(P<0.05),心功能亦明显差于窦性心律组,差异有统计学意义(P<0.01),心房颤动组左心房内径较窦性心律组明显增大,差异有统计学意义(P<0.01),心房颤动组左心房最大压力、左心房最小压力、左心房平均压均低于窦性心律组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论单纯二尖瓣狭窄患者发生心房颤动后左心房压力下降,左心房内径进一步扩大可能是主要原因。     

缬沙坦对心力衰竭患者脑钠素及心功能的影响

目的探讨缬沙坦对心力衰竭患者脑钠素及心功能的影响。方法114例心力衰竭患者随机分为对照组和治疗组,对照组给予常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用缬沙坦,均用药20 d。2组分别于治疗前后测定脑钠素浓度和左室舒张末期容积(LVEDV)、左室射血分数(LVEF)、短轴缩短分数(FS)、二尖瓣血流早期最大流速(VE)、二尖瓣血流心房收缩期最大流速(VA)和VE/VA。结果治疗组总有效率(87.7%)显著高于对照组(73.7%),差异有统计学意义(P<0.05);2组治疗后脑钠素浓度均降低,LVEF、FS均提高(P<0.05,P<0.01),治疗组疗效更为显著,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。而治疗组LVEDV在治疗前后也有改善,差异有统计学意义(P<0.05),但与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。2组VE、VA和VE/VA变化均无统计学意义(P>0.05)。结论缬沙坦能降低血浆脑钠素的水平,改善心功能。     

二维斑点追踪显像及实时三维成像技术评价风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者左心房功能

目的：探讨二维斑点追踪显像（STI）和实时三维超声心动图（RT-3DE）相结合评价风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者左心房功能的临床价值。方法：42例风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者根据是否伴发房颤分为窦性组17例和房颤组25,与24例健康志愿者（对照组）分别接受常规超声心动图检查,收集一般资料;采集二维图像,STI分别测量左房间隔和侧壁各节段左窒收缩期应变率（SR S）、左室舒张早期应变率（SR E）、左房收缩期应变率（SR A）;采集三维图像,RT-3DE测量左房最小容积（LAV min）、左房最大容积（LAV max）以及左房射血分数（LAEF）。结果：与对照组相比,窦性组和房颤组中左心房各节段的SR S、SR E、SR A测值均降低（P〈0.05）,左房前后径（LA）、LAV max、LAV min测值均明显增大（P〈0.01）,LAEF则明显减小（P〈0.01）。与窦性组相比,房颤组侧壁、房间隔的基底段及房间隔房顶段的SR S明显降低（P〈0.01）,侧壁中间段、房顶段,房间隔中间段的SR S值减低（P〈0.05）,SR E测值降低（P〈0.05）。与窦性组相比,房颤组LAV max、LAV min均明显增大（P〈0.01）,LA也增大（P〈0.05）,LAEF无差异。结论：STI和RT-3DE相结合的方法能更准确地评价风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者左心房整体及局部的功能,为临床评价左心房功能提供又一有效方法。     

胺碘酮联用缬沙坦治疗阵发性房颤临床观察

目的观察口服胺碘酮联合应用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）缬沙坦在阵发性心房颤动（简称房颤）复律后维持窦律的疗效及对左心房功能的影响。方法将68例阵发性房颤患者分为单纯口服胺碘酮组（对照组,34例）和胺碘酮加缬沙坦组（治疗组,34例）,疗效观察12个月。结果共66例完成治疗,随访12个月,治疗1、3个月后两组左心房内径比较差异无统计学意义,但6、12个月后两组差异有统计学意义（P〈0．05）,窦性心律维持6、12个月后比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论胺碘酮与缬沙坦联合治疗阵发性房颤维持窦性心律的疗效优于单用胺碘酮,并能延缓左心房扩大。     

RT-3DE与2D-STI评价二尖瓣置换术前后左心房功能的临床价值

目的 应用实时三维超声心动图（RT-3DE）和二维斑点追踪显像技术（2D-STI）评价二尖瓣置换术（mitral valve replacement,MVR）前、后左心房功能的变化及其临床价值.方法 2010年11月-2014年1月在我院住院并拟行二尖瓣置换术的患者40例分别于术前、术后3个月及术后1年进行超声心动图检查,应用RT-3DE测量左心房舒张末容积（LAVmax）、左心房收缩末容积（LAVmin）、左心房收缩前容积（LAVp）、左心房被动射血分数（LAEFp）、左心房主动射血分数（LAEFa）,计算左心房整体射血分数（LAEF）.应用2D-STI测量左心房前壁、后壁、侧壁、下壁及房间隔的应变及应变率.将2D-STI与RT-3DE测得的左心房功能相关指标进行比较,并与40例正常对照组进行比较.结果 STI测得MVR术前左心房应变（Ss）及各时期应变率（mSRs、mSRe、mSRa）均小于正常对照组,术后3个月Ss、mSRs、mSRe较术前低,术后1年左心房Ss、mSRs、mSRe比术前和术后3个月高,但仍低于正常对照组（P＜0.05）.RT-3DE测得MVR术前、术后左心房各容积（LAVmaxLAVmin、LAVp）大于正常对照组,LAEF、LAEFp、LAEFa小于正常对照组（P＜0.05）;MVR术后3个月LAEF、LAEFp较术前降低（P＜0.05）.术后1年左心房LAEF、LAEFp高于术前及术后3个月,但仍低于正常对照组（P＜0.05）.正常对照组、MVR术前、术后3个月、术后1年mSRe与LAEFp呈正相关（r=0.915、0.874、0.813、0.43,P＜0.05）,mSRa与LAEFa呈正相关（r=0.792、0.769、0.705、0.689,P＜0.05）.结论 RT-3DE和2D-STI对二尖瓣置换术疗效的评估具有一定临床价值.     

稳心颗粒联合氟伐他汀对高血压病并发心房纤颤患者心房肌重构的干预作用

目的探讨稳心颗粒联合氟伐他汀对高血压病并发阵发性房颤患者心房肌重构的干预作用。方法将86例高血压病并发阵发性心房颤动患者随机分为治疗组与对照组,2组均接受常规降压治疗,治疗组在此基础上给予稳心颗粒（9 g,每天3次）联合氟伐他汀（40 mg/d）口服,治疗随访12个月。治疗前及治疗后每3个月分别记录2组的心电图、24h动态心电图、心脏彩色超声,测量P波最大时限（Pmax）、P波离散度（Pd）、左房直径（LAD）、左房最大容积（LAVmax）和A峰峰值流速（V_A）、左房射血力（LAEF）,并观察房颤复发情况。结果治疗组房颤复发率明显少于对照组（23.3%vs 48.8%,P〈0.05）;治疗12个月后,窦性心律时,对照组除LAEF较治疗前显著改善外（P〈0.05）,其余各指标均无显著改善（P〉0.05）;治疗组除LAD较治疗前无显著改善外（P〉0.05）,其余各指标均显著改善（P〈0.05）,且与对照组治疗后比较,差异亦有统计学意义（P〈0.05）。结论稳心颗粒联合氟伐他汀可改善高血压病并发阵发性房颤患者的心房肌重构。     

心脏CT左房参数在预测房颤患者卒中发生中的价值

目的：应用心脏CT评估房颤患者左心房、左心耳结构以及功能状况,探讨其与房颤患者卒中发生的关系。方法：回顾性分析221例房颤患者心脏CT资料,根据病程中患者有无发生卒中分成卒中组和非卒中组。以图像后处理软件测量左心房和左心耳最大、最小容积,计算左心房及心耳的射血分数。根据心耳形态将其分成鸡翅型和非鸡翅型,并观察心耳内是否存在血栓或血栓前状态。对左房各项参数进行单因素及多因素统计学分析。结果：221例中47例发生了卒中事件。卒中组患者的左心房最大容积、最小容积均较非卒中组增大（P < 0.05）,卒中组左心房射血分数较非卒中组下降（P < 0.05）。卒中组左心耳非鸡翅型的比例更高（P=0.006）;卒中组左房内存在血栓或血栓前状态的比例高于非卒中组（P=0.01）。左心房容积、左心耳分叶结构及左心耳血流动力学状态是房颤患者卒中发生的独立危险因素。结论：心脏CT获得的左房参数对房颤患者卒中发生具有一定预测价值。     

缬沙坦对高血压病合并阵发性心房颤动的作用及机制

目的研究缬沙坦对高血压病合并阵发性心房颤动（房颤）患者复律后阵发性房颤的再发率、持续性房颤的发生率以及高敏C反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、心房利钠肽（ANP）水平及左心房内径（LAD）的影响,探讨缬沙坦的抗房颤作用及机制。方法 90例高血压合并初发阵发性房颤患者,随机分成治疗组（n=45）和对照组（n=45）。在常规治疗的基础上,治疗组给予缬沙坦降压治疗,对照组给予硝苯地平控释片（拜新同）降压治疗,治疗周期1年。观察2组阵发性房颤复律后的再发率和持续性房颤的发生率,并检测2组治疗前后hs-CRP、IL-6、TNF-α、LAD及ANP的变化。结果治疗组房颤再次发作7例（15.6%）,略低于对照组（14例,31.1%）;治疗组转为持续性房颤2例（4.4%）,略低于对照组（5例,11.1%）,但差异均无统计学意义（P均〉0.05）。治疗组治疗后hs-CRP、IL-6、TNF-α、LAD及ANP水平,均较对照组下降明显,差异有统计学意义（P均〈0.05）。结论高血压病合并阵发性房颤患者用缬沙坦治疗,能够降低炎症因子及ANP水平、减小LAD,有降低阵发性房颤的再发率及持续性房颤发生率的趋势。     

风湿性心脏病慢性心房颤动f波振幅的电生理研究

目的:对风湿性心脏病(风心病)慢性心房颤动(房颤)的房波电振幅特点进行研究,以探讨其在房颤产生和持续中的意义.方法:选择44例风心病慢性房颤患者在术前作16导左、右房同步心外膜标测图并进行分析,同时与10例室上速(对照组)心内电生理检查结果进行比较.结果:风心病慢性房颤患者A波,左房后壁中、下部f波振幅明显低于对照组A波,左房后壁上、中、下部位f波振幅明显低于右房(P＜0.05). 14例房颤电复律后心房各部位的A波幅明显大于术前f波振幅(P＜0.01),左心耳f波振幅显著大于左房后壁上、中、下部,左房后壁上部f波振幅显著大于左房后壁中部.风心病慢性房颤患者f波振幅与心房内径和容积无相关.结论: 左房后壁中、下部f波振幅最低,在左房心耳、左房上和左房中、下部之间存在明显电位差,提示左房中、下部是最易产生各向异性传导的部位,推测为AF起源,在明显电位差的部位易形成折返环.     

实时三维超声心动图评价急性心肌梗死患者左房功能及同步性

目的: 应用实时三维超声心动图(RT-3DE)评价急性心肌梗死患者左房功能与同步性。方法: 对30例急性心肌梗死患者（心肌梗死组）及30例健康对照组使用常规超声心动图描记左房心尖四腔心面积(LAA4)及左房心尖两腔心面积(LAA2)。RT-3DE获取心尖四腔心全容积图像,用Qlab 9.0软件获得左室射血分数(LVEF),左室舒张末容积(LVEDV),左房最大容积(LAVmax),左房最小容积(LAVmin),左房射血分数(LAEF);结合心电图,在左房时间容积曲线上找到左房收缩前容积(LAVpre),计算出左房主动排空分数(LAAEF),左房被动排空分数(LAPEF)。Qlab 9.0软件同时得到左室及左房16节段达收缩期最小容积点时间的标准差(Tmsv16-SD)及最大时间差(Tmsv16-Dif)心率校正值,即Tmsv16-SD/R-R(%)、Tmsv16-Dif/R-R(%)。结果： 心肌梗死组LAA4及LAA2均明显高于健康对照组(P<0.05);RT-3DE测得心肌梗死组左室LVEF值明显小于健康对照组(P<0.05),LVEDV、Tmsv16-SD/R-R(%)及Tmsv16-Dif/R-R(%)明显大于健康对照组(P<0.05);心肌梗死组左房LAVmax、LAVpre、LAEF及LAAEF明显大于健康对照组(P<0.05),LAVmin、LAPEF、Tmsv16-SD/R-R(%)及Tmsv16-Dif/R-R(%)与健康对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。 结论： RT-3DE能及时反映急性心肌梗死患者左房功能改变及同步性。     

胺碘酮在房颤复律后维持窦律与左心房内径相关性

目的研究胺碘酮在房颤（Af）复律后维持窦性心律的疗效与左心房内径（LA）的相关性。方法 75例慢性Af患者,经同步直流电击复律或药物复律后,用胺碘酮200-300mg/d维持治疗,根据左房内径分成三组。A组：LA31-35mm32例;B组：LA36-40mm25例;C组：LA≥41mm18例。观察1年,终点为Af复发。结果窦性心律维持率,A组为81.2%;B组为60.0%（与A组比P〈0.01）;C组为38.8%（与A组比P〈0.01）。结论临床可根据左心房大小预测房颤复发的危险性大小,从而指导房颤的治疗。