川芎嗪对肾缺血再灌注损伤的保护作用及诱导型一氧化氮合酶表达影响的研究

目的探讨川芎嗪对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及对诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法应用大鼠肾缺血再灌注损伤模型,检测大鼠缺血后尿量变化、尿生化,肾功能,常规病理检查,测定iNOS蛋白表达变化,观察川芎嗪对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用。结果实验发现川芎嗪给药组在尿量的增加、血肌酐、尿素氮、2小时尿肌酐排出量及内生肌酐清除率方面均优于对照组,差异有显著意义(P<0.05);病理组织学显示肾小管缺血再灌注后损伤程度减轻,且肾小管iNOS蛋白表达明显低于对照组。结论川芎嗪对大鼠肾脏缺血再灌注损伤有明显的保护作用,其机制可能与抑制大鼠缺血再灌注后肾脏iNOS蛋白表达有关。     

川芎嗪对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨川芎嗪(LT)对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法28只SD大鼠随机分为4组,(每组7只),分别为正常对照组、假手术组、缺血再灌注组、治疗组。采用双侧肾蒂夹闭的肾缺血再灌注损伤模型,测定肾组织丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,同时测定血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)水平,并在光镜下观察肾组织病理变化。结果肾缺血再灌注组与对照组和假手术组相比,MDA、BUN和Cr含量明显升高(P<0.01),SOD活性下降(P<0.05),治疗组MDA、BUN和Cr含量下降(P<0.05),SOD活性增强(P<0.05)。结论川芎嗪对急性肾缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抗自由基损伤有关。     

川芎嗪和缺血预适应对大鼠再灌注脑损伤的保护作用

目的探讨缺血预适应和川芎嗪对大鼠缺血再灌注脑损伤的保护效应,及其与ERK的关系。方法健康雄性SD大鼠40只,随机分为5组：对照组、缺血再灌注组、预适应＋缺血再灌注组、川芎嗪＋缺血再灌注组、预适应＋川芎嗪＋缺血再灌注组,采用预适应川芎嗪全脑缺血再灌注损伤动物模型,各组动物待观察到预定时间后,处死大鼠,进行HE常规染色观察大脑皮层的病理学改变,免疫组化SP法检测p-ERK的表达。结果①组织学检查显示预适应与川芎嗪均可使神经细胞缺血再灌注损伤改变减轻,而预适应联合川芎嗪使神经细胞缺血再灌注损伤显著减轻,细胞基本完好,未见明显损害。②缺血再灌注组p-ERK免疫反应阳性细胞数高于照组（P〈0．01）,预适应＋缺血再灌注组、川芎嗪＋缺血再灌注组、预适应＋川芎嗪＋缺血再灌注组p-ERK阳性表达细胞数均低于缺血再灌注组（P〈0．01）。预适应＋川芎嗪＋缺血再灌注组p-ERK阳性表达数低于预适应＋缺血再灌注组、川芎嗪＋缺血再灌注组（P〈0．01）。结论①预适应和川芎嗪干预均可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。②川芎嗪和预适应对脑保护有协同作用。③上述保护作用均与ERK有关。     

川芎嗪对兔肾缺血再灌注损伤时血栓素A2/前列环素失衡的调控作用

目的 观察兔肾缺血再灌注损伤时血栓素A2（TXA2）/前列环素（PGl2）的变化,探讨JII芎嗪的保护作用及其机制.方法 将30只日本大耳白兔随机分为3组：假手术对照组（对照组）、缺血再灌注组（再灌注组）、缺血再灌注＋川芎嗪注射液组（川芎嗪组）,同时予再灌注组和川芎嗪组复制兔肾缺血再灌注损伤动物模型,并在缺血前、缺血1h、再灌注5 h时分别经颈总动脉抽血检测TXA2和PGl2降解后的代谢产物TXB2和6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）含量,计算其比值;实验结束时检测肾组织TXB2和6-keto-PGF1α含量与比值,并观察超微结构变化,作对比分析.结果 再灌注组缺血后各时点的血浆TXB2水平均较对照组明显增高（均P〈0.01）,川芎嗪组缺血后各时点的血浆TXB2含量均较再灌注组和对照组明显降低（均P〈0.01）;川芎嗪组血浆和肾组织TXB2/6-keto-PGF1α水平均较再灌注组明显降低（均P〈0.01）;再灌注组肾小球毛细血管和内皮细胞及近曲小管上皮细胞超微结构均严重受损,而川芎嗪组虽大部分肾组织上述部位均存在不同程度损伤性改变,但均较再灌注组明显减轻.结论 川芎嗪可抑制血小板释放TXA2,调控TXA2/PGl2的平衡,遏制无复流现象,对肾缺血再灌注损伤具有防治作用.     

川芎嗪和SOD对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨川芎嗪对肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法：选用大鼠一侧肾切除，对侧肾缺血６０分钟动物模型，观察再灌注前、再灌注后２４小时肾组织中丙二醛（ＭＤＡ）含量及Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活力的改变以及使用超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和川芎嗪治疗对它们的影响。结果：６０分钟肾缺血和再灌注导致肾皮质ＭＤＡ含量显著增高，而Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活力明显降低，用ＳＯＤ和川芎嗪治疗后，肾皮质ＭＤＡ含量明显低于缺血组（Ｐ值分别＜０．０１和０．０５），Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活力则高于缺血组（Ｐ值均＜０．０５）。结论：川芎嗪通过抗氧化作用干扰氧自由基对肾组织的损伤。     

N-乙酰半胱胺酸对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响

目的探讨N-乙酰半胱胺酸对肾缺血再灌注（RIRI）肾功能及蛋白排泄的影响,及其对肾缺血再灌注损伤保护的作用机理。方法建立肾缺血再灌注动物模型,监测应用N-乙酰半胱胺酸预处理组与对照组织尿蛋白电泳分析以及肾功能情况。结果对照组尿蛋白电泳中蛋白尿均较N-乙酰半胱胺酸组出现峰值提前,肾功能较N-乙酰半胱胺酸组损伤重。结论N-乙酰半胱胺酸对肾缺血再灌注损伤有保护作用。     

促红细胞生成素对实验性肾缺血再灌注的影响

目的探讨重组人促红细胞生成素(rHuEPO)对肾缺血再灌注损伤的作用。方法复制大鼠肾缺血再灌注损伤模型,将Wistar大鼠随机分为假手术组,肾IR组,rHuEPO处理组(于再灌注开始前给予rHuE-PO),观察肾组织中内二醛(MDA)含量、肾功能改变以及组织形态学变化。结果与肾IR组相比,rHuEPO能显著降低肾组织中MDA含量(P<0.05),使肾缺血再灌注损伤大鼠肾功能及组织学改变得到明显改善(P<0.05)。结论rHuEPO可能通过抑制氧自由基导致的脂质过氧化反应减轻肾缺血再灌注损伤。     

梗阻性黄疸大鼠肾脏缺血再灌注损伤中热休克蛋白70的表达

目的 探讨梗阻性黄疸大鼠在短暂性肾缺血再灌注过程中肾功能改变与脂质过氧化反应及大鼠肾脏热休克蛋白70(Heat-shock protein 70，HSP70)表达之间的关系。方法 实验大鼠分为正常对照组(S组)、正常肾缺血再灌沣组(SRI组)、梗阻性黄疸组(J组)、梗阻性黄疸肾缺血再灌注组(JRI组)。在胆道梗阻1周后行双侧肾动脉夹闭10min后放开，观察再灌注后0、4、12、24h等不同时相点观察肾功能的变化，采用免疫组织化学SP法观察大鼠肾脏HSP70的表达。结果 梗阻性黄疸肾缺血冉灌注组内生肌酐清除率随冉灌注时间延长呈持续性下降，梗阻性黄疸组及梗阻性黄疸肾缺血再灌注组肾组织丙二醛明显升高而超氧化物歧化酶含量下降。JHI组大鼠肾脏HSP70表达主要分布于肾近曲小管上皮细胞胞浆中，其表达量以再灌注后4h最多，12h次之，24h有所减少。结论 梗阻性黄疸状态下大鼠肾脏对缺血再灌注损伤的敏感性明显升高，缺血再灌注损伤可能与梗阻性黄疸术后急性肾功能衰竭的发生有关，脂质过氧化反应参与了这一过程。HSP70的表达是机体对梗阻性黄祖肾缺血再灌注损伤的一种保护性反应。     

红景天苷对肾缺血再灌注损伤的预防作用

目的：观察红景天苷对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法：30只大鼠随机等分为假手术对照组、模型对照组、红景天组。建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型后24h,下腔静脉取血,制备肾组织匀浆,分别测定大鼠血清肌酐（Cr）、血清尿素氮（BUN）水平和肾组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。结果：与假手术组比较模型组大鼠血清中Cr、BUN水平明显升高,肾组织MDA含量增加,SOD活性降低;与模型组比较,红景天组大鼠血清Cr、BUN和肾组织MDA含量降低,SOD活性升高。结论：口服红景天苷可以通过抗自由基损伤和减轻脂质过氧化实现对肾缺血再灌注损伤的保护作用。     

辛夷挥发油对肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究辛夷挥发油对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用.方法 建立肾缺血再灌注损伤大鼠模型,将实验动物随机分为4组:假手术组、生理盐水对照组、辛夷挥发油治疗组(0.05mL/kg和0.10mL/kg).观察治疗前后肾组织病理学与肾功能改变、P-选择素(P-selectin)与细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达.结果 肾缺血再灌注后,生理盐水对照组大鼠肾组织病理学明显改变,尿素氮(BUN)和血肌酐(Scr)明显升高(P＜0.01),P-selectin和ICAM一1表达增高(P＜0.01);辛夷挥发油治疗组(0.05 mL/kg和0.10 mL/kg)大鼠肾组织病理学轻微改变,BUN与Scr低于生理盐水对照组(P＜0.01),p-selectin表达受抑制(P＜0.05),ICAM-1表达受抑制(P＜0.01).结论 辛夷挥发油能抑制P-selectin与ICAM-1的表达,对肾缺血再灌注损伤有保护作用.     

蛋白激酶C在缺血预处理大鼠肾脏缺血再灌注损伤中的表达

目的 探讨蛋白激酶Ｃ在缺血预处理大鼠肾脏因再灌注损伤中的作用。方法 将大鼠随要分组,观察大鼠肾脏病理组织学变化,用免疫组织化学方法检测不没灌注时间蛋白激酶Ｃ水平。结果 预处理后缺血再灌注组病理组织学肾小管评分均低于缺血再灌注,而预处理后缺血再灌注组和对照组之间无显性差异;预处理后缺血再灌注组蛋白激酶Ｃ的表达高于缺血再灌注组,并且在再灌注２小时和６小时时,预处理后缺血再灌注组中的表达高于对照组。结     

肢体缺血预处理对兔肾急性缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察肢体缺血预处理对肾脏急性缺血再灌注损伤(IRI)能否产生保护作用,并通过肾功能、组织病理学等检测评估其效果。方法(1)建模:40只新西兰大白兔随机分为3个组,假手术(S)组8只,缺血再灌注(IR)组和预处理(LIP)组各16只,后2个组兔采用右肾切除、左肾动静脉阻断1h开放法建立肾脏缺血再灌注模型,S组仅切除右肾,游离左肾动静脉但不阻断。(2)肢体缺血预处理方法:LIP组在阻断前,先以止血带在双下肢根部绑扎,阻断血流5min,完全开放10min,反复4次。(3)评估指标:对比各组兔在再灌注后8、24h和3、7d时肾功能、肾组织MDA含量和SOD活性以及组织病理学差异。结果LIP组再灌注后血清Scr和BUN升高幅度要明显低于IR组(P<0.05),在再灌注后3d内血Scr和BUN明显低于IR组(P<0.05);LIP组再灌注后24h内SOD活性和MDA含量的变化幅度明显低于IR组(P<0.05),且在各时间点SOD活性均明显高于IR组(P<0.05),MDA含量均明显低于IR组(P<0.05);LIP组光镜下病理改变轻于IR组。结论肢体缺血预处理能减轻肾脏缺血再灌注引起的组织病理改变,降低肾组织MDA含量并增加SOD活性,改善肾功能,对急性肾脏IRI起到明显的保护作用。     

丹参 川芎 当归抗脑缺血 再灌注损伤的作用

目的：证实丹参、川芎、当归中药单体具有较强抗脑缺血/再灌注损伤作用。方法：雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、脑缺血再灌注组、尼莫通组及中药组。采用改良ZeaLonga线栓法建立可再通脑缺血模型。各组大鼠分别于相同时间注入上述药物或生理盐水;于脑缺血3h和48h分别行神经功能评分;存活48h后,测定脑血流;TTC染色,计算梗塞体积。结果：神经功能、脑血流和脑梗塞体积方面,各中药组均有明显改善。结论：中药丹参、川芎、当归具有改善梗塞区血液循环及抗脑缺血/再灌注损伤的作用。     

失血性休克再灌注大鼠肾损伤时氧自由基的变化及丹参的保护作用

目的:探讨失血性休克再灌注大鼠肾损伤的机制及丹参的保护作用.方法:健康SD大鼠30只,随机均分成正常对照组(NC组)、失血性休克再灌注组(HS-R组)和丹参治疗组(SM组).实验结束时,取血进行肾功能检测,取肾组织测定超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、黄嘌呤氧化酶(XOD)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量,并作病理学检测.结果:与NC组相比较,HS-R组和SM组血浆BUN、Cr含量均明显升高,HS-R组和SM组肾组织的SOD、GSH-PX活性显著下降,而XOD活性、MDA含量明显增高,HS-R组肾组织的NO含量明显增高;SM组的血浆BUN和Cr含量明显低于HS-R组,SOD活性比HS-R组明显增高,MDA和NO含量明显低于HS-R组.肾组织病理学检测发现HS-R组肾组织病变明显,SM组的肾组织病变较HS-R组减轻.结论:大鼠失血性休克再灌注后,肾功能下降,氧自由基参与肾脏的损伤过程,丹参通过抑制氧自由基的产生、减轻脂质过氧化反应发挥对肾脏的保护作用.     

银杏叶提取物对大鼠急性肾缺血损伤的实验研究

目的　观察银杏叶提取物对大鼠急性肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法　SD大鼠随机分为假手术对照组、单纯缺血再灌注组、缺血再灌注 +银杏叶提取物处理组。测定肾组织丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、Na+ K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶变化并观察肾脏病理学改变。结果　与假手术对照组相比 ,单纯缺血再灌注组肾小管上皮细胞呈明显的缺血性改变 ,MDA含量增加 (P <0 0 1) ,SOD、Na+ K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶活性降低 (P <0 0 1) ;缺血再灌注 +银杏叶提取物处理组与单纯缺血再灌注组相比 ,MDA含量明显降低 (P <0 0 5 ) ,SOD活性显著升高 (P <0 0 1) ,Na+ K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶活性增高 (P <0 0 1、P <0 0 5 ) ,肾小管上皮细胞缺血性改变减轻。结论　银杏叶提取物通过抗氧化 ,对急性肾缺血再灌注损伤有保护作用     

大鼠肾缺血再灌注过程中脂质过氧化损伤的实验研究

目的 探讨急性肾缺血再灌注损伤的机制。方法 采用大鼠双侧肾蒂夹闭的肾缺血再灌注损伤模型，测定肾组织丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)的活性，光镜下观察肾组织病理变化。结果 肾缺血再灌注后肾组织中MDA含量呈进行性增高，而单纯肾缺血MDA无明显变化；单纯肾缺血和缺血后再灌注肾组织中SOD活性呈进行性降低；缺血和再灌注组均有不同程度肾损害。结论 脂质过氧化参与肾缺血再灌注损伤。     

一氧化氮在缺血预处理抗缺血再灌流肾损伤中的作用

目的：了解ＮＯ在缺血预处理（ＩＰＣ）抗缺血再灌注（ＩＲ）肾损伤中的作用。进一步探讨ＩＰＣ对ＩＲ肾损伤的保护机制。方法：将２３只日本大耳白兔分为对照、缺血再灌流（ＩＲ）和缺血预处理（ＩＰＣ）＋ＩＲ三组,分别观察其血浆和肾组织中一氧化氮（ＮＯ）、肌酐（ＣＲＥ）和尿素氮（ＢＵＮ）等含量的变化。结果：ＩＰＣ＋ＩＲ组的ＮＯ含量高于ＩＲ组（Ｐ〈０．０５）。ＣＲＥ和ＢＵＮ含量低于ＩＲ组（Ｐ〈０．０５）;三项指标在ＩＰＣ＋ＩＲ组同对照组差异均无显著性（Ｐ〉０．０５）。肾组织超微结构的损害ＩＰＣ＋ＩＲ组轻于ＩＲ组。结论：结果提示ＩＰＣ可使ＩＲ肾损伤程度减轻,其机制可能同ＮＯ的扩血管和清除氧自由基等作用有关。     

山莨菪碱对兔急性肾缺血及再灌注损伤时肾小管超微病理变化的影响

用新西兰大白兔制作急性肾缺血及再灌注损伤模型,观察肾小管的超微病理变化及再灌注前给予山莨菪碱片对其变化的影响。结果:再灌注60min组(n=7)兔肾小管超微病理损伤重于缺血60min组(n=7)。山茛菪碱治疗组(n=7)免肾小管的超微病理的损伤明显轻于再灌注60min组,主要表现在肾小管间质水肿减轻,炎性细胞浸润基本消失,肾小管腔面微绒毛排列显著好转。结论:山莨菪碱对急性肾缺血及再灌注损伤时肾小管的超微结构具有保护作用。     

PI3K抑制剂Wortmannin 对小鼠肾缺血再灌注损伤后肾功能及p27和PCNA表达的影响

目的 探讨磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/Akt信号转导途径在小鼠肾缺血再灌注损伤中作用及其机制.方法 BALB/C小鼠随机分为3组.假手术组,共6只;对照组:采用双肾蒂阻断,缺血时间为35 min,再灌注30 min、90 min、24 h、48 h,每时点6只小鼠;Wortmannin药物组:缺血前4 h腹腔注射Wortmannin,其余同对照组.观察缺血后肾功能和肾脏组织学改变,采用免疫组化技术检测p27和PCNA蛋白的表达.结果 PI3K抑制剂Wortmannin可加重小鼠肾缺血再灌注损伤后血肌酐和尿素氮的水平升高,加重肾小管的损伤程度;小鼠肾缺血再灌注损伤后细胞周期抑制蛋白p27水平降低,增殖细胞核抗原PCNA表达增加;Wortmannin可抑制p27水平和肾小管细胞增殖.结论 Wortmannin可加重小鼠肾缺血再灌注损伤后肾功能和肾组织的损伤,抑制肾小管细胞增殖,提示PI3K/Akt信号通路在肾脏缺血再灌注损伤中起非常重要的调控作用.     

缺血后处理对肾脏缺血再灌注大鼠氧化亚氮系统的影响

目的:观察大鼠肾脏缺血后处理对氧化亚氮合酶的影响,探讨缺血后处理对肾缺血再灌注损伤的影响机制.方法:SD大鼠30只,分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组.缺血45 min再灌注24 h后取肾组织检测氧化亚氮(NO)含量、氧化亚氮合酶(NOS)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,HE染色进行中性...