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1.
目的:观察丹参多酚酸盐(salvianolate)对猪急性心肌梗死的治疗作用.方法:苏中幼猪21只,随机分为高剂量、低剂量组和对照组,3组均经开胸结扎冠状动脉左前降支制作心肌梗死模型,造模成功后,两组治疗组(高剂量组:250 ml 5%GS 400 mg丹参多酚酸盐;低剂量组:250 ml 5%GS 200 mg丹参多酚酸盐)结扎后当天开始经静脉途径静滴,对照组经静脉途径应用250 ml 5%GS静滴,均为1次/天,疗程7天.结扎后4周行冠状动脉造影、门控心肌显像评价侧支循环和心功能,然后处死动物,取心脏标本,行免疫组化检查.结果:①冠状动脉造影显示:治疗组梗死区侧枝循环明显优于对照组.尤以高剂量组更为显著;②门控心肌显像:两治疗组的左室射血分数(LVEF)都高于对照组:③免疫组化结果显示:两治疗组的毛细血管密度明显大于对照组,但高剂量组与低剂量组之间无显著差异.两治疗组的功能血管密度也明显大于对照组.且高剂量组明显优于低剂量组(P<0.05).结论:静脉应用丹参多酚酸盐能够促进梗死心脏心功能改善和促进血管再生.能促进侧支血管的生成.  相似文献   

2.
目的:研究丹参多酚酸盐对糖尿病大鼠心肌的保护作用,并探讨可能的作用机制。方法将40只雄性 SD 大鼠随机分为模型组(30只)和空白对照组(10只)。模型组用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法建模,将建模成功的大鼠随机分为高剂量丹参多酚酸盐组(10只)、低剂量丹参多酚酸盐组(10只)及对照组(9只),各组均采用腹腔注射给药,持续8周,实验10周后麻醉处死,心脏超声测定大鼠的心脏形态和功能指标,HE 染色观察心肌的病理形态学变化,免疫组化法观察心肌中转化生长因子(TGF -β1)的表达情况。结果与空白对照组相比,模型组大鼠心脏超声各指标明显降低,心肌纤维紊乱,心肌组织中 TGF -β1表达增加。与模型对照组相比,丹参多酚酸盐用药组心脏超声指标及心脏病理情况明显改善,心肌组织中 TGF -β1的表达降低;高剂量组较低剂量组作用更加明显,差异有统计学意义(P ﹤0.05)。结论丹参多酚酸盐对糖尿病大鼠具有明显的心肌保护作用,作用机制可能与降低心肌中 TGF -β1的表达有关。  相似文献   

3.
马兰香  贾国良  张清  赵新国  张荣庆 《医学争鸣》2003,24(22):2087-2090
目的 :探讨两种剂量葡萄糖 胰岛素 钾液 (GIK)对心肌缺血 /再灌注 (MI/R)后心功能和细胞凋亡的影响 .方法 :制备兔MI/R模型 ,分别用生理盐水 ,低剂量极化液(LGIK) ,高剂量极化液 (HGIK)干预 .观察心室压变化 ,再灌注结束后检测心肌梗死面积及心肌细胞凋亡指数 (AI) .结果 :MI/R造成明显的心脏功能障碍 ,心肌梗死和缺血区细胞凋亡 .HGIK具有减轻MI/R损伤作用 ,包括明显减轻心肌梗死范围 (P <0 .0 1 ) ,减少AI (P <0 .0 1 ) ,促进再灌注后心脏功能的恢复 .LGIK能亦减轻心肌梗死范围 (P <0 .0 5 ) ,减少AI(P <0 .0 5 ) .两组之间作用有显著差别 (P <0 .0 5 ) .结论 :GLK可能通过抑制MI/R心肌细胞凋亡而实现保护MI/R损伤的作用 .两种剂量GIK心肌保护作用有显著差异  相似文献   

4.
孙海梅  郭涛  王雨平  唐睿珠  骆志玲  申丽娟 《重庆医学》2012,41(11):1100-1102,1147
目的探讨猪心肌梗死不同区域细胞凋亡的分布。方法滇南小耳猪10只,随机分为两组,每组5只。(1)假手术组(S组),在X线的监控下,经右股动脉置入冠状动脉球囊导管至左前降支,不行冠脉封堵心肌缺血;(2)缺血再灌注组(I/R组),冠脉球囊扩张阻断冠脉血流60min致心肌缺血,撤除球囊恢复冠脉灌注。再灌注72h,行猪心肌末端标记法(TUNEL法)检测凋亡细胞及免疫组化法检测Bcl-2和Bax的蛋白表达。结果再灌注后72h,S组未发生心肌梗死及心肌细胞凋亡,I/R组在心肌梗死区、边缘区、非梗死区的心肌组织均存在细胞凋亡现象,梗死区和边缘区的心肌细胞凋亡指数(AI)明显高于非梗死区,且相应区域的Bax蛋白表达及Bax/Bcl-2比值均较非梗死区增加(P<0.05)。结论猪心肌缺血再灌注损伤后心肌梗死区、梗死边缘区、非梗死区均存在心肌细胞凋亡现象,细胞凋亡主要分布在梗死区和边缘区。  相似文献   

5.
目的:探讨经冠状动脉移植同种异体脐带间充质干细胞治疗急性心肌梗死(AMI)的可行性及疗效。方法采用经皮球囊封堵法制备 AMI 模型,AMI 后2周将 GFP 标记的脐带间充质干细胞经冠状动脉移植入小型猪心肌梗死区域(移植组),对照组注射等量生理盐水。分别于干细胞移植前、移植后6周行心脏超声和核素门控心肌灌注显像检查,观察心肌灌注的改善及心功能的变化情况。取心肌梗死区组织作冰冻切片,vWF 免疫组织化学法染色观察梗死区毛细血管新生情况。结果(1)对照组:心肌梗死后8周和心肌梗死后2周比较,各项指标均无显著改善(P >0.05)。移植组:干细胞移植后6周左室射血分数、左室收缩期末内径、左室舒张末期内径、左室短轴缩短率及左室心肌梗死面积均较移植前有明显改善(P <0.05)。与对照组比较,移植组各项指标均明显改善(P <0.05)。(2)vWF 免疫组织化学法染色显示移植组新生毛细血管密度高于对照组。结论经冠状动脉移植的同种异体脐带间充质干细胞能够在梗死心肌内存活,增加梗死区血管新生,缩小梗死面积,改善心功能。  相似文献   

6.
目的探讨丁苯酞( NBP)在大鼠心肌梗死后对心肌细胞线粒体损伤、心肌梗死面积及心肌细胞凋亡的作用。方法92只雄性SD大鼠分为假手术组8只,模型组、NBP低剂量组、中剂量组和高剂量组各21只。其中模型组和NBP组通过结扎冠状动脉左前降支建立急性心肌梗死模型,假手术组仅开胸,不结扎冠状动脉。采用TUNEL法检测模型组和NBP低、中、高剂量组大鼠梗死区心肌细胞凋亡。电子透射显微镜观察模型组和NBP高剂量组梗死交界区的心肌细胞超微结构。 TTC染色分析模型组和NBP高剂量组心肌梗死面积,Western blot法检测模型组和NBP高剂量组大鼠心肌梗死4 h后抗凋亡蛋白Bcl-2和促凋亡蛋白Bax的表达水平。结果在大鼠急性心肌梗死实验过程中,NBP预处理过的大鼠与模型组相比,NBP中、高剂量组显著减少心肌细胞凋亡(P<0.05);NBP高剂量组可显著缩小大鼠急性心肌梗死面积(P<0.01),同时可有效抑制线粒体损伤(P<0.05);NBP高剂量组可显著提高Bcl-2蛋白表达水平( P<0.05)及Bcl-2/Bax的比值( P <0.05)。结论 NBP 通过提高 Bcl-2蛋白表达水平及Bcl-2/Bax的比值,减少线粒体损伤,降低心肌梗死过程中细胞凋亡指数,缩小心肌梗死面积,有效地抑制急性心肌缺血导致的心肌损伤。  相似文献   

7.
目的:观察辛伐他汀对心肌梗死后心肌细胞凋亡及心功能的影响.方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支造成心肌梗死模型,实验组给予药物处理(辛伐他汀40 mg/kg),7天后,TUNEL法检测心肌组织中的凋亡心肌细胞,超声检测左心室功能参数,生化法检测血脂水平.结果:辛伐他汀组较心肌梗死组在梗死区、梗死周边区、远离梗死区凋亡心肌细胞显著减少(P<0.05),左心室功能改善(P<0.05),血脂水平没有显著性差异(P>0.05).结论:辛伐他汀抑制心肌梗死后心肌细胞凋亡,改善心功能.  相似文献   

8.
目的:研究经冠脉转染腺病毒(adenovirus,Ad5)携带的肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HCF)对猪心肌梗死后心功能及心肌细胞凋亡的影响.方法:小型猪12只,随机分为对照组(null-Ad,,1 ml)及转染Ads-HGF治疗组(5×109 Pfu/ml,1 ml),每组6只.结扎前降支远端制作心肌梗死模型.术后4周,经右冠状动脉治疗组注射Ad5-HGF(5×109 pfu/ml,1 ml)、对照组注射null-Ad5(1 ml).两组均在手术后4周和7周行门控心肌灌注显像,评价心肌灌注及左室射血分数(LVEF)变化;并在7周时处死动物.TUNEL法观察心肌细胞凋亡,免疫组化评价Bcl-2及Bax蛋白表达.结果:①造模后4周治疗组和对照组之间心肌灌注及LVEF值无明显差异(P>0.05).转染Ad5-HGF后3周,治疗组心肌灌注及LVEF值较治疗前明显改善(P<0.01),但对照组无明显变化(P>0.05),治疗组和对照组比较,心肌灌注及LVEF值均有明显增加(P<0.01);②在治疗组和对照组的移行区均可见心肌细胞凋亡.但治疗组心肌细胞凋亡指数明显低于对照组(P<0.01);③治疗组Bcl-2蛋白表达增加、Bax蛋白表达抑制.和对照组相比差异具有显著性(P<0.01).结论:经非梗死相关动脉转染Ad5-HGF治疗能减少心肌细胞凋亡,改善心梗后心功能.其机制可能与Bcl-2表达上调和Bax表达下调有关.  相似文献   

9.
目的 观察红豆杉多糖对 Beagle 犬心肌缺血再灌注导致的心肌细胞凋亡及单核细胞趋化蛋白-1 (MCP-1)、NO 表达的影响。方法 将 30 只 Beagle 犬随机分为假手术组、模型组、红豆杉多糖 (89.5、357 mg/kg) 组、卡维地洛 (1mg/kg) 对照组,每组 6 只,分别给药 7 d 后,建立心肌缺血再灌注模型。TUNEL 染色法标记缺血再灌注区凋亡心肌细胞,计算凋亡指数 (AI);Western blotting 法检测缺血再灌注区心肌 MCP-1 蛋白表达;硝酸还原酶法检测心肌组织中 NO 水平。结果 模型组、红豆杉多糖低剂量组心肌细胞 AI 较假手术组显著升高 P<0.01);红豆杉多糖高剂量组、卡维地洛组心肌细胞 AI 显著低于模 型组和红豆杉多糖低剂量组 (P<0.05),与假手术组比较无显著差异 (P>0.05)。模型组、红豆杉多糖低剂量组、卡维地洛组 MCP-1 蛋白表达较假手术组显著升高 (P<0.05),红豆杉多糖低、高剂量组,卡维地洛组 MCP-1 蛋白表达较模型组显著下降 (P<0.01),红豆杉多糖高剂量组 MCP-1 蛋白表达显著低于低剂量组和卡维地洛组 (P<0.01)。模型组及各治疗组心肌组织 NO 水平较假手术组显著升高 (P<0.01),红豆杉多糖高剂量组心肌 NO 显著低于模型组 (P<0.05) 及低剂量组 (P<0.01)。结论 红豆杉多糖可抑制缺血再灌注导致的心肌细胞凋亡,其机制可能与降低心肌组织 MCP-1 蛋白表达及 NO 水平、抑制心肌细胞凋亡有关。  相似文献   

10.
目的:研究丹参多酚酸盐对盐酸异丙肾上腺素(ISO)诱导的小鼠心肌肥厚的预防保护作用。方法:通过腹腔注射ISO构建小鼠心肌肥厚模型,在有或没有丹参多酚酸盐的预处理下,利用超声评估心功能;计算小鼠心肺体重比;苏木素-伊红(HE)染色观察心肌细胞横截面积;马松染色测心肌组织纤维化;qRT-PCR法检测心肌肥厚相关标志物ANP和BNP的mRNA的表达水平;Western Blot检测钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的表达和磷酸化水平。结果:丹参多酚酸盐能有效地改善ISO所致的心功能损害、心肌细胞肥大和心室间质纤维化;并能减少心室肌中CaMKⅡ蛋白的表达和磷酸化。结论:丹参多酚酸盐预处理能够改善异丙肾上腺素诱导的小鼠心脏功能降低和心室结构变化。因此,丹参多酚酸盐可以作为干预心肌肥厚发生发展的一种潜在药物。  相似文献   

11.
目的:采用18F氟脱氧葡萄糖(18F-fluorodeoxyglucose,18F-FDG)正电子发射体层扫描(position emission tomography,PET)心肌代谢显像技术评价分葱白提取物对猪缺血再灌注损伤心肌细胞活力的影响。 方法:将24只猪随机分为假手术组、空白模型组、曲美他嗪组和葱白提取物组,每组6只。通过球囊封堵冠状动脉制备缺血再灌注模型。造模后第4天,葱白提取物组用葱白提取物灌胃(5.93 mg/kg,2次/d),曲美他嗪组灌胃曲美他嗪(0.36 mg/kg,2次/d),其他两组给同体积生理盐水,连续给药28 d。各组于最后一次给药后1 h行18F-FDG PET/CT心肌显像检测,采用4级评分法评价相应节段心肌细胞活力。 结果:分葱白提取物与曲美他嗪均可改善缺血再灌注心肌细胞活力而保护心肌细胞,与空白模型组比较,差异有统计学意义(P〈0.01);葱白提取物组与曲美他嗪组比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。 结论:分葱白提取物可以改善猪缺血再灌注心肌细胞活力。  相似文献   

12.
背景:急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)再灌注治疗后,仍有许多患者存在心肌组织的无复流现象。如何改善AMI血运重建后心肌微循环的血流灌注,目前尚无明确有效的中、西医治疗方案。目的:探讨益气养阴活血法对AMI直接经皮冠状动脉介入术(percutaneous coronary intervention,PCI)后的临床疗效,并探讨其对梗死部位心肌组织微循环血流的作用。设计、场所、受试者和干预措施:按照随机、对照、双盲的原则,选择北京大学人民医院2005年1月至2006年3月首次诊断为ST段抬高性AMI并接受急诊直接PCI治疗成功(KillipⅠ~Ⅱ),同时符合中医气阴两虚和心血瘀阻证的患者35例,分为两组。治疗组在西药常规治疗基础上加用益气养阴、活血化瘀的西洋参和丹参制剂,对照组在西药常规治疗基础上加用安慰剂。疗程为3个月。主要结局指标:观察两组患者治疗前后中医证候积分,静息状态及20μg/(kg·min)多巴酚丁胺负荷状态下的左心室射血分数、室壁运动计分指数、正常心肌百分比,观察反映微循环血流灌注速度的心肌声学造影参数k值。结果:治疗3个月后,治疗组中医证候积分显效率、有效率及总有效率均高于对照组,差异有统计学意义(χ^2=4.118,P=0.042);多巴酚丁胺负荷状态下,治疗组左心室射血分数较治疗前显著增加(t=2.345,P=0.032),较对照组亦显著增加(t=2.130,P=0.041)。治疗3个月后,不同状态下治疗组k值增加的室壁节段数均较对照组多,但差异无统计学意义。结论:中医益气养阴活血法能改善AMI患者直接PCI术后的临床症状,对心肌微循环血流灌注与心肌收缩能力的改善有一定作用。  相似文献   

13.
目的:通过构建急性心肌梗死(AMI)再灌注犬模型后,冠脉及静脉应用rhBNP,观察急性缺血-再灌注损伤中细胞因子的变化及对心肌细胞凋亡的影响。方法:选用成年杂种犬15只,置入PTCA球囊至左前降支(LAD)或左旋支(LCX),封堵90min;后球囊撤出完成AMI再灌注模型。成功制备12只AMI再灌注模型,随机分为rhBNP组和对照组。冠脉及静脉应用rhBNP或生理盐水60min。分别于术前及术后采血,检测血浆BNP、ET-1水平;病理检测凋亡心肌细胞含量。结果:对照组及rhBNP组实验犬AMI后90min冠脉血BNP水平较术前显著升高(均P〈0.01);对照组AMI后210min静脉血BNP水平较术前显著升高(P〈0.01)。对照组及rhBNP组实验犬AMI后90min冠脉血ET-1水平较术前有所升高(P〉0.05或P〈0.05);对照组AMI后210min静脉血ET-1水平较术前显著升高(P〈0.01)。rhBNP组凋亡指数显著减小[(17.5±2.9)%与(24.5±3.6)%,P〈0.01]。结论:AMI再灌注后即刻冠脉及静脉应用rhBNP可影响缺血-再灌注细胞因子变化,减少心肌细胞凋亡,对心脏有保护作用。  相似文献   

14.
蕨麻正丁醇提取部位对小鼠急性心肌缺血损伤的保护作用   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的:研究族麻正丁醇提取部位(n-butanolextract of Potentilla anserina L.,NP)对垂体后叶素致小鼠急性心肌缺血损伤的保护作用。 方法:90只雌性昆明种小鼠随机分为正常对照组、缺血模型组、复方丹参组和NP低、中、高剂量组,每组15只。除正常对照组外,各组小鼠通过腹腔注射垂体后叶素(20U/kg)建立急性心肌缺血模型。监测造模前后心电图Ⅱ导联J点变化,测定小鼠血清乳酸脱氢酶(1actatedehydrogenase,LDH)、肌酸激酶(creatinekinase,CK)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,并通过Nagar-Olsen染色观察小鼠心肌缺血损伤程度。 结果:与缺血模型组比较,备治疗组缺血所致心电图J点的上移均显著降低(P〈0.01)。高、中剂量NP及复方丹参可显著降低缺血损伤小鼠血清中LDH、CK活性(P〈0.01,P〈0.05),提高小鼠血清中SOD活力(P〈0.01),减少MDA的产生(P〈0.05),而低剂量NP组小鼠血清中LDH、CK、SOD活性及MDA含量,与模型组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。Nagar-Olsen染色显示,高、中剂量NP及复方丹参可显著减少小鼠心肌缺血损伤红染面积,而低剂量NP组仍可见大片红染的损伤心肌。结论:蔌麻正丁醇提取部位对急性心肌缺血损伤具育保护作用。  相似文献   

15.
陈虹霖 《当代医学》2014,(25):81-82
目的 探讨急性心肌梗死(AMI)患者早期脑钠肽(BNP)水平与近期预后的关系。方法 选择2011年10月~2013年3月四川省仁寿县人民医院86例AMI患者。入院时测定BNP浓度,根据早期血浆BNP水平分为A、B、C组,分别为BNP〈800pg/mL、800~8000pg/mL、〉8000pg/mL。比较不同BNP水平组3个月内患者因心衰再入院治疗的患者人次数,以及随访结束时生存情况和再次心脏彩超测得左室射血分数(LVEF)和舒张末期内径(LVED),并进一步计算出ΔLVED,ΔLVED=(恢复期LVEDV-急性期LVEDV)/急性期LVEDV。结果 C组因心衰再入院率和死亡率高于A、B组,差异均有统计学意义(P〈0.05),但A、B组间差异无统计学差异。随着BNP水平升高,LVEF逐渐降低,ΔLVED逐渐升高,3组间两两比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论 AMI患者血浆BNP〉8000pg/mL,3个月内因心衰再入院治疗和死亡的可能性增加。血浆BNP水平越高,左室心肌收缩能力损害和心室重塑程度越重。血浆BNP水平可以为AMI患者近期预后提供有用的信息。  相似文献   

16.
目的研究心肌梗死(AMI)病人T波交替变异性(TWA)与心脏功能及其他因素的关系。方法对41名AMI病人进行TWA导联数目,左室射血功能(LVEF),磷酸肌酸激酶心肌同工酶(CK-MB)检测,同时对临床上恶性室性心律失常(室速、室颤)的发生进行观察。根据LVEF将病人分为二组;LVEF〈50%,(A组)和LVEF〉≥50%(B组),比较二组各指标的差异。结果二组病人在LVEF有显著差异的情况下,A组的TWA,TWA导联数目,CK-MB峰值及达到CK-MB峰值的时间均显著高于B组,同时临床上恶性心律失常事件的发生率A组也显著高于B组。结论AMI病人的TWA与LVEF及CK-MB的释放量有密切关系,TWA和LVEF均为预测室性心律失常的有力因子,表明AMI病人的LVEF越低,易形成TWA,引发恶性心律失常。  相似文献   

17.
目的:观察QT变异度(QTV)等因素和急性心肌梗死患者恶性室性心律失常(MVA)的相关性。方法:50例急性心肌梗死(AMI)患者和50例健康人分别作为AMI组和对照组,根据入选者心电学指标及心脏形态学指标,分别进行AMI组和对照组以及AMI组组内比较。结果:(1)心肌梗死患者的QT间期变异度和QT间期变异系数(QTVC)明显低于对照组;(2)心率变异性(HRV)和QTV,QTVC,左室舒张末内径(LVd),左室射血分数(LVEF)与MVA存在相关性。结论:QTV,QTVC在心肌梗死后与MVA存在相关性,和传统预测值LVd、LVEF同样有效,可能成为独立的预测AMI后MVA和猝死的指标。  相似文献   

18.
目的:探讨2型糖尿病患者应用门控负荷/静息心肌灌注显像的影像学表现及左心室功能的变化。方法选择在新疆医科大学第一附属医院核医学科行心肌灌注显像的2型糖尿病患者32例(试验组)及非糖尿病(无心血管疾病及心肌损害)患者25例(对照组)。分别统计两组总负荷评分(SSS)、总静息评分(SRS)和总差值(SDS)及左室相关功能参数、射血分数(LVEF)与高峰充盈率(PFR),并进行对比分析。结果两组SSS、SRS、SDS值差异均有统计学意义(P <0.05);负荷后试验组31例患者90个节段(90/544)出现了不同程度的缺血性改变;运动负荷后两组LVEF值差异有统计学意义(P <0.05),PFR值差异无统计学意义(P >0.05)。结论糖尿病无症状性心肌缺血患者心肌灌注显像有不同程度的心肌缺血表现,并伴有一定程度的心肌收缩功能减退。  相似文献   

19.
目的:探讨血运重建对急性心肌梗死(AMI)患者心室重塑和心功能的影响。方法:将65例AMI患者分为两组,常规强化内科保守治疗组(A组,n=20)和在此基础上的血运重建治疗组(B组,n=45),20例正常人为对照组(C组);应用超声心动图观察两组AMI后1周、3月及6月时左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)、左室射血分数(LVEF)及二尖瓣血流舒张早期流速与心房收缩期流速的比值(VE/VA)。。结果:A组和B组各时点的LVEDD、LVESD、LVEDV及LVESV均大于C组(P〈0.05),LVEF和VE/VA均小于C组(P〈0.05);B组6月时LVEDD、LVEDV、LVESV及3月和6月时LVESD较A组相应时点显著降低(P〈0.05),而B组6月时LVEF较A组显著升高(P〈0.05),A组和B组同时点间的VE/VA比较无统计学差异(P〉0.05)。结论:AMI患者出现明显左室重塑和心脏收缩、舒张功能减退,血运重建可有效恢复冠状动脉前向血流,抑制AMI后中期心室重塑,并改善左室收缩功能。  相似文献   

20.
目的:探讨人参三七组方对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)大鼠缺血心肌血管内皮生长因子受体2(vascular endothelial growth factor receptor-2,VEGFR-2)和缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)表达的影响。 方法:100只Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组、美托洛尔(商品名倍他乐克)组和高、低剂量人参三七组方组。除正常对照组大鼠外,结扎各组大鼠冠状动脉左前降支建立心肌缺血模型,并于造模后予相应药物治疗12 d。治疗结束后,检测缺血心肌微血管密度(microvessel density,MVD),蛋白免疫印迹法检测缺血心肌的血管内皮生长因子受体VEGFR-2和HIF-1α的蛋白表达,实时聚合酶链式反应法检测缺血心肌VEGFR-2和HIF-1α mRNA表达。 结果:模型组缺血心肌MVD较正常对照组及假手术组显著增加(P〈0.05);高、低剂量人参三七组方组及倍他乐克组MVD较模型组显著增加,差异均有统计学意义(P〈0.01);高、低剂量人参三七组方组之间比较,差异有统计学意义(P〈0.01)。模型组VEGFR-2、HIF-1α的蛋白和mRNA表达上调,与正常对照组及假手术组比较差异有统计学意义(P〈0.05);高、低剂量人参三七组方组及倍他乐克组VEGFR-2、HIF-1α蛋白和mRNA表达均显著高于模型组(P〈0.05);高、低剂量人参三七组方组之间比较,差异亦有统计学意义(P〈0.05)。 结论:人参三七组方能够促进缺血心肌VEGFR-2和HIF-1α表达,提高缺血心肌毛细血管密度,从而改善心肌缺血,促进侧支循环的形成。  相似文献   

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