老年性痴呆患者的护理现状及进展

老年性痴呆呈世界性分布,国内外资料表明,进入老龄期后,随年龄增高,老年痴呆发病率迅速增加[1]。目前,老年性痴呆的病因不清,尚缺乏有效的预防和治疗措施。因此,老年性痴呆患者的护理对延缓病情发展,提高患者的生活质量尤为重要[2]。现将老年痴呆患者的护理现状及进展综述如下。1人口老龄化与痴呆随着人口老龄化到来,老年性痴呆的发病率明显增高。我国有老年性痴呆患者500万人,占全世界总病例数的1/4多。平均每年还有30万人加入这个行列。老年性痴呆严重威胁着我国老年人的健康[3]。老年性痴呆目前已位居老年病死亡原因的第4位,仅次于心血管…     

老年性痴呆患者护理探讨

为初步探讨老年性痴呆的发病率、性别、疾病、家庭、社会因素与其关系,为提出护理防治对策提供依据.根据上海精神医学[1]中的标准,对150例老年人进行访谈及病史回顾分析作统计学处理,结果显示老年性痴呆患者发病率为14.7%,因此重视老年性痴呆的健康教育和保健指导,建立保健网络是防治老年性痴呆极为重要的措施.     

抗老年性痴呆的靶向药物研究进展

<正>老年性痴呆又被称之为阿尔茨海默病(alzhei-mer’s disease,AD),是一种以进行性认知障碍和记忆损害为主要特征的中枢神经系统疾病[1]。据统计老年性痴呆在我国的患病人数已超过500万,占据全世界所有患病人数的1/4左右。随着我国人口老龄化趋势的不断增长,其老年性痴呆的患病人数也     

逍遥散治疗老年性痴呆伴抑郁患者的临床观察

<正>老年性痴呆是一种认知功能减退的神经系统退行性疾病,除认知功能改变外,还常伴有一系列精神症状,如焦虑、抑郁、精神错乱等[1]。抑郁是一种以情绪低落为主要表现的神经精神综合征,轻者表现为情绪低落,忧心忡忡;重者可表现为悲观绝望,甚至有自杀倾向。老年性痴呆与抑郁症之间有着密切的联系,超过60%的老年性痴呆患者伴有抑郁症状,有研究[2]表明抑郁症状也可以使患者随后发展成为痴呆的风     

老年性痴呆患者护理探讨

目的:为初步探讨老年性痴呆的发病率、性别、疾病、家庭、社会因素与其关系,为提出护理防治对策提供依据。方法:根据上海精神医学[1]中的标准,对150例老年人进行访谈及病史回顾分析作统计学处理。结果:老年性痴呆患者发病率为14.7%。结论:因此重视老年性痴呆的健康教育和保健指导,建立保健网络是防治老年性痴呆极为重要的措施。     

居民对老年性痴呆的认知、需求及态度的系统评价

[目的]系统评价不同国家及地区的居民对老年性痴呆的认知、需求及对待老年性痴呆态度的研究现状,从而探索社区健康教育的针对性和必要性,提高社区居民对老年性痴呆的重视程度。[方法]计算机检索PubMed、CNKI、维普、万方等数据库,收集2016年9月20日前发表的关于居民(老年人及其照顾者)对老年性痴呆认知、态度及相关健康知识需求的相关调查性研究,由2位研究员按纳入排除标准独立筛选文献、提取资料并进行分析研究。[结果]居民对老年性痴呆的相关知识掌握不足,亟待提高,尤其是老年性痴呆的常识、沟通技巧及相关照顾等方面;对健康知识获取方式的要求形式多样,比如面对面交谈、报纸、广播、电视、电话咨询等;不同地区对待老年性痴呆的态度也存在差异性。[结论]根据居民对老年性痴呆的认知、态度及需求现状,应提高居民的重视程度,并制定合理的个性化健康教育方案。     

老年性痴呆患者血清脂质、脂蛋白、载脂蛋白水平变化的研究

目的 探讨脂代谢异常在老年性痴呆病因中的作用.方法 选取46例老年性痴呆患者及50例正常对照者,抽取其静脉空腹血,运用单克隆抗体一免疫酶联吸附法(McAb-ELISA)测定其血清载脂蛋白E(ApoE)含量,同时测定血清中总胆同醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、极低密度脂蛋白(VLDL-C)、载脂蛋白B(ApoB)和载脂蛋白A(ApoA)含量,并对结果进行比较.结果 ①老年性痴呆组ApoB[(1.72±0.65)mg/L]的水平较对照组[(1.21±0.54)mg/L]明显升高,组间比较差异有显著性(P<0.05);②与对照组[TC、TG、LDL-C、ApoA、ApoE分别为(5.64±2.14)mmol/L、(1.51±1.23)mmol/L、(4.08±0.74)mmol/L、(1.76±0.55mg/L)、(5.21±1.32)mg/L]比较,老年性痴呆组TC[(5.86±2.31)mmol/L]、TG[(1.65±1.21)mmol/L]、LDL-C[(4.10±0.65)mmol/L]、ApoA[(1.85±0.65)mg/L]、ApoE[(5.32±1.45)mg/L]水平较高,但2组间比较差异无显著性(P>0.05);③与对照组比较,老年性痴呆组HDL-C、VLDL-C水平则较低,但2组间比较差异无显著性(P>0.05).结论 脂代谢紊乱在老年性痴呆病因中可能发挥重要作用.     

2013年我地区老年痴呆流行病学调查分析

[目的]分析研究我地区老年痴呆的发病情况以及特征,对老年痴呆的社会人口学原因进行分析研究.[方法]抽取2013年在我地区随机调查2451例大于60岁以上的老年人,对其老年痴呆流行病学进行分析研究.[结果]在2451例老年人当中,其中有102例为老年性痴呆,占总体人数的4.16％,单一因素分析显示,老年性痴呆发生率是随着年龄增长而增加的趋势,其中独居病人比亲属同住病人发生老年性痴呆的几率高,性格内向的老年人要比性格外向的老年人发生老年性痴呆的几率高,有家族史的老年人要比无家族史的老年人发生老年性痴呆的几率高,同时早年喜欢体育运动的老年人患有老年性痴呆的几率较低,以及文化程度越高发生老年痴呆的几率就越低,性别和居住地区对其患病没有任何影响.[结论]明确了我地区老年痴呆的发病情况、流行特征以及相关分布规律等,为采取针对性的防治措施提供依据.老年性痴呆需要社会以及家庭的更多的关怀和体贴,使健康生活质量得到保障.     

老年性痴呆合并精神症状的中医论治

[目的] 探讨老年性痴呆合并精神症状的中医治疗思路及方法,以期寻求中医药治疗减轻患者认知减退合并精神症状的方法。[方法] 系统查询历代古籍及近期（主要为最近10年）文献,收集中医治疗老年性痴呆合并精神症状的相关文献资料,从释义、病因、病机、治法等方面分析老年性痴呆合并精神症状的辨治方法。[结果] 老年性痴呆合并精神症状的病理基础是肾亏肝郁而发呆、痰瘀气结而致狂,中医可通过补肾调肝益神智、豁痰祛瘀开清窍、开通鬼门降浊气等方法治疗老年性痴呆合并精神症状,改善其认知并减轻精神症状。[结论] 可以通过中医理论及方法来综合治疗老年性痴呆合并精神症状,从而改善患者认知减退及减轻患者精神症状。     

老年性痴呆患者的康复护理

目前,我国已进入老龄化社会,老年性痴呆的患病率也逐年增高[1]。老年性痴呆的发病与衰老、机体解毒功能减弱、代谢障碍、内分泌减退等生理因素和各种心理社会因素有关。该类患者生活能力下降,常年住院,需专人照顾,给社会和家庭造成了一定的负担。因此,对痴呆患者开展人性化的全方位的康复护理已成为患者、家庭和社会的迫切要求。我科自2005～2010年收治老年性痴呆患者20例,通过合理的治疗及精心的护理,患者的生活质量得到了明显提高。     

寿尔智胶囊对培养的海马神经元c-fos基因表达的影响

目的：研究寿尔智胶囊对海马神经元c-fos基因表达的影响，探讨中药防治阿尔茨海默病(Allzheimer′s dementia，AD)的机理。方法：运用血清药理学、免疫细胞化学、组织化学方法，观察寿尔智胶囊含药血清对体外培养新生Wistar鼠海马神经元c-fos基因表达的影响。结果：寿尔智胶囊防治老年性痴呆，与其具有调节细胞凋亡和抗衰老作用，并可抑制过渡的c-fos基因表达有关。结论：寿尔智胶囊有助于老年痴呆的防治，可发挥延缓衰老的作用。     

褪黑素在叠氮钠所致的海马锥体细胞钙超载中的神经保护作用

目的 观察叠氮钠对急性分离的大鼠海马锥体神经元胞内游离钙的作用以及不同浓度的褪黑素（Melwatonin, MT)的影响。方法 海马锥体细胞的急性分离，新型游离钙荧光探针Fluo-4AM负载海马锥体细胞，激光共聚焦动态检测胞内游离钙的变化及叠氮钠，褪黑和荷包牡丹碱的作用。结果 在孵育液中加入叠氮钠（0.8mg/ml）能使急性分离的海马锥体细胞胞内游离钙在200s内急剧升高并维持在高水平，处于钙超载状态。褪黑素能使NaN3所致的海马锥体细胞内处于超载状态的游离钙显著下降，并有量效关系。结论 叠氮钠导致海马神经细胞损伤的早期原因可能是钙超载，MT促进钙离子向细胞外的转运而抑制叠氮钠所致的钙超载。     

8 Hz 90 dB次声对大鼠海马细胞内钙离子及内质网钙通道蛋白RyRs表达的影响

目的: 实验观察8 Hz,90 dB次声作用对大鼠海马细胞内钙离子浓度( [Ca2 ]i)及内质网钙通道蛋白(Ryanodine receptors, RyRs)的影响,为进一步研究次声作用机制及为次声卫生防护提供理论依据.方法: 将SD大鼠60只随机分为5个组,即对照组、次声作用1,7,14和21 d组,每组再随机分为Ca2 测定组和RyRs检测组.通过急性细胞分离、Ca2 荧光探针及激光共聚焦显微镜观察大鼠脑海马细胞[Ca2 ]i变化;采用免疫组织化学方法观察其海马CA1及CA3区锥体细胞RyRs表达状态.结果: 频率8 Hz,90 dB次声分别作用2 h/d,1 d、7 d组于作用后海马细胞[Ca2 ]i与对照组相比均无显著性差异(均P>0.05),14 d组海马细胞[Ca2 ]i显著增高(P<0.01 vs all of others),21 d组明显回落,但较对照组仍然增高(P<0.05);海马CA1及CA3区锥体细胞RyRs阳性表达细胞数,1,7 d组与对照组相比均无显著性差异(均P>0.05),14 d组RyRs阳性表达细胞数显著降低(P<0.01 vs control),21 d组RyRs阳性表达细胞数有所回升,但较对照组仍然降低(P<0.05).结论: 8 Hz,90 dB次声作用一定时间可引起海马细胞内[Ca2 ]i显著增高和海马CA1及CA3区锥体细胞RyRs表达下调.海马细胞内[Ca2 ]i异常及RyRs表达下调可能是次声引起学习记忆功能损害机制中的重要环节.     

心脑宁胶囊对血管性痴呆大鼠认知功能及海马区Aβ和Tau蛋白表达的影响

目的：观察心脑宁胶囊对血管性痴呆（VD）大鼠认知功能及海马区β淀粉样蛋白（β-amyloid peptide, Aβ）和Tau蛋白表达情况的影响,探讨心脑宁胶囊的脑保护作用。方法采用双侧颈总动脉永久结扎法制备VD动物模型,设立假手术组、模型组、心脑宁胶囊治疗组（心脑宁组）。以Morris水迷宫试验检测大鼠的逃避潜伏期以评价认知功能,采用免疫组化法测定大鼠海马区Aβ和Tau蛋白的表达。结果术后各时间点模型组与假手术组相比,大鼠的逃避潜伏期延长（P<0.01）,Aβ和Tau蛋白表达明显增加（P<0.01）;心脑宁组与模型组相比大鼠的逃避潜伏期明显缩短（P<0.05）,Aβ和Tau蛋白表达减少（P<0.01）。结论 VD大鼠海马区Aβ和Tau蛋白表达增加,给予心脑宁胶囊治疗后,海马区Aβ和Tau蛋白的表达减少,在一定程度上改善了VD大鼠的认知功能障碍。     

孔圣枕中丹对痴呆动物模型抗凋亡作用及机制的研究

目的:研究孔圣枕中丹抗痴呆动物模型海马神经元细胞凋亡的作用及机制。方法:将50只Wister大鼠随机分为正常组、模型组、脑复康组、孔圣枕中丹低剂量组、高剂量组,每组10只。除正常组外,将其余大鼠制成血管性痴呆大鼠模型。给大鼠灌胃后,采用流式细胞技术检测神经元凋亡率及bcl-2的表达,采用免疫组织化学法观察p53的表达。结果:孔圣枕中丹、脑复康均能降低血管性痴呆大鼠脑海马神经元凋亡率和bcl-2表达,提高p53表达,两组比较无显著性差异。结论:孔圣枕中丹能抑制神经元细胞凋亡,其机制可能与增强p53表达、降低bcl-2表达有关。     

CNTF对AMPA和NMDA引起海马神经元Ca2+浓度升高的作用

①目的探讨睫状神经营养因子(CNTF)对两种谷氨酸(Glu)离子型受体激动剂(α-氨基羧甲基异哑恶唑丙酸,AMPA;N-甲基-D-天冬氨酸,NMDA)激发的海马神经元内游离Ca2+([Ca2+]i)升高的作用.②方法原代培养海马神经元,在有或无CNTF条件下用活细胞内荧光探针Fura-2-AM实时检测AMPA和NMDA引起海马神经元内[Ca2+]i变化的情况.③结果 AMPA和NMDA均可引起细胞内[Ca2+]i升高,并呈量效依赖性;CNTF可快速抑制NMDA引起的海马神经元内[Ca2+]i升高(t=2.97～4.86,P＜0.05),而对AMPA的作用无影响(t=0.22～0.74,P＞0.05).④结论 CNTF可能通过与NMDA型受体相互作用而快速启动Ca2+信号的途径,保护因Glu引起的海马神经元损伤.AMPA型受体可能与CNTF的快速作用无关.     

幼年鼠内毒素性脑水肿模型及脑组织钙离子和钙调素表达的研究

目的：建立简单、易复制的幼年鼠内毒素性脑水肿模型，并从Ca^2 、钙调素(CaM)水平探讨脑水肿的发生发展。方法：45只幼鼠，随机分内毒素组(36只)和对照组(9只)，分别于腹腔内注射内毒素(LPS)10mg/Kg和等容量生理盐水，并用电镜观察其病理、用常规生化法测定脑含水量和伊氏蓝(EB)含量、用荧光标记术和免疫印迹法分别测定脑组织细胞内[Ca^ ]和CaM表达。结果：脑组织含水量和EB含量显高于对照组；细胞内[Ca^2 ]明显增高，脑组织CaM表达增强；电镜显示血脑屏障(B1ood—brainbarrier，BBB)受损、神经元变性、胶质细胞肿胀、坏死等特征。结论：LPS导致了BBB通透性改变，并引起了混合性脑水肿。LPS引起了细胞内[Ca^2 ]增高，并激活了CaM，从而启动了Ca^2 —CsM信号通路，这可能与其增加BBB通透性并导致脑水肿形成有密切关系。     

菖龙丹对衰老小鼠脑组织海马区神经元结构的影响

为了阐明菖龙丹抗老年性痴呆作用与海马区神经元结构的关系，运用光镜和透射电镜观察了菖龙丹对自然衰老小鼠海马区形态的影响，结果显示老年对照组小鼠光镜下海下海马锥体细胞较青年对照组数量减少，细胞体积小，神经元变性，分枝减少；电镜下海马神经细胞发生退化改变，核膜皱缩，呈波浪状，膜结构不清晰，该染色质浓缩，电子密度高，异染色质较多，部分胞浆细胞器向细胞核聚集，有的可见细胞固缩。菖龙丹对其退化改变可不同程度改善，使其神经元数量增多，胞体增大，分支增多，超微结构改善接近青年对照组。提示菖龙丹抗老年性痴呆的作用与其改善海马神经元形态结构有关。     

脑力苏胶囊改善VD大鼠认知障碍作用机制的实验研究

目的 :通过脑力苏胶囊对血管性痴呆 (VD)大鼠学习记忆、海马乙酰胆碱酯酶 (AchE)和血浆生长抑素 (SS)含量影响的研究 ,探讨脑力苏胶囊改善VD大鼠认知障碍的机制。方法 :根据MassayaKato方法 ,采用双侧颈总动脉结扎法复制VD大鼠模型 ,实验大鼠随机分为假手术组、模型组、喜得镇组、脑力苏胶囊组。用水迷宫试验检测各组大鼠学习、记忆能力 ;借助放免法对海马AchE含量、血浆SS含量进行观测。结果 :喜得镇、脑力苏胶囊治疗后 ,大鼠学习记忆明显改善 (P <0 .0 5 ) ,海马AchE及血浆SS含量显著升高 (P <0 .0 0 1 )。脑力苏胶囊能显著改善VD大鼠学习记忆能力。其可能作用机制为增加海马AchE表达 ;上调脑缺血时SS含量     

强迫游泳应激强度的改变对大鼠海马中c—fos表达习惯化的影响

目的 研究应激强度的改变对重复应激导致的大鼠海马中c—fos表达习惯化的影响。方法 采用特异抗体的免疫组织化学方法，在重复强迫温水游泳应激导致的c—fos表达习惯化大鼠模型基础上，观察强迫冰水游泳应激对大鼠海马中c—fos表达的影响。结果 重复强迫温水游泳应激导致c—fos表达习惯化后，再给予强迫冰水游泳应激使c—fos表达水平再次升高。结论 高强度的应激可以逆转低强度应激所引起的习惯化效应。