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胰岛素样生长因子-1(IGF-1)有45%的结构与胰岛素相同,可以用于治疗糖尿病,牛初乳短链IGF-1是普通IGF-1的变异体,其N端缺少三个氨基酸,为观察牛初乳短链IGF-1的降糖作用及其降糖时限,我们将正常及STZ糖尿病大鼠24只,各分成对照组和用药组,给用药组大鼠腹腔注射牛初乳短链IGF-1 25ng/只,在用药前用药后第2、4、6、8、10及12小时分别血糖变化,结果发现:牛初乳短链IGF  相似文献   

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胰岛素样生长因子-1(IGF-1)有45%的结构与胰岛素相同,可以用于治疗糖尿病。牛初乳短链IGF-1是普通IGF—1的变异体,其N端缺少三个氨基酸。为观察牛初乳短链IGF-1的降糖作用及其降糖时限,我们将正常及STZ糖尿病大鼠24只.各分成对照组和用药组,给用药组大鼠腹腔注射牛初乳短链IGF-125ng/只,在用药前及用药后第2、4、6、8、10及12小时分别检测血糖变化,结果发现:牛初乳短链IGF-1对正常大鼠的血糖无明显影响,但可显著降低糖尿病大鼠的血糖.作用高峰时间在用药后第6小时,作用持续时间达12小时以上。  相似文献   

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牛初乳短链IGF—Ⅰ对STZ糖尿病大鼠心肌细胞Ca^2+的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
为了解牛初乳短链类胰岛素样生长因子-Ⅰ对糖尿病大鼠心肌细胞Ca^2+的影响,我们用牛初乳短链IGF-Ⅰ治疗链脲佐菌素糖尿病大鼠。利用原子光谱吸收法测定发现STZ糖尿病大嫌心肌细胞Ca62+的含量明显高于正常对照组「分别为(54.5±9.6)及(24.4±8.0)μg/g心肌」;牛初乳短链IGF-Ⅰ口服或腹腔注射治疗5周后的糖尿病大鼠血清IGF-Ⅰ浓度有显著增加,心肌细胞Ca62+含量显著降低「分别  相似文献   

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伊贝沙坦对糖尿病大鼠肾小球毛细血管基底膜改变的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 :探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂伊贝沙坦 (Irb)对链脲佐菌素 (STZ)诱导的糖尿病大鼠肾小球毛细血管基底膜 (GBM)改变的影响。方法 :将SD大鼠随机分成正常对照 (N)组、糖尿病肾病 (DN)组和DN加Irb治疗 (DNI)组 3组。大鼠单侧肾切除后 ,腹腔注射STZ诱导糖尿病模型 ,观察治疗后第 4、8、12周的血糖、体重、尿白蛋白排泄、肌酐清除率变化 ,同时观察 12周时肾重、肾脏肥大指数、肾组织总蛋白含量、GBM厚度的改变。结果 :DN组尿白蛋白排泄量较N组明显增加 (P <0 .0 1) ,肾重、肾脏肥大指数、肾组织总蛋白含量均较N组显著增加 (P <0 .0 5或 <0 .0 1)。DNI组较DN组尿白蛋白排泄量减少 (P <0 .0 1) ,肌酐清除率水平下降 (P <0 .0 1) ,肾重、肾脏肥大指数、肾组织总蛋白含量均减少 (P <0 .0 1) ,糖尿病组GBM较正常对照组明显增厚 (P <0 .0 1) ,Irb可显著抑制GBM的增厚 (P <0 .0 1)。结论 :早期应用Irb对糖尿病大鼠有肾保护作用 ,并可能与抑制GBM增厚有关。  相似文献   

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目的:观察甘糖酯对糖尿病大鼠尿蛋白排泄和肾上球基底膜阴离子位点的影响。方法:糖尿病大鼠在糖酯处理3周后,肾皮质小块浸泡于多聚亚胺溶液,用电子显微镜定量研究基底膜阴离子位点。结果;与对照组大鼠相比,糖尿病大鼠尿蛋白排泄量明显增加,肾小于 底膜阴离子位点明显减少;甘糖酯处理使糖尿病大鼠蛋白排泄量显著减少,使基底膜阴离子位点明显增加。  相似文献   

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牛初乳短链IGF-Ⅰ和rhIGF-Ⅰ对糖尿病大鼠血糖血脂的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
胰岛素样生长因子 Ⅰ (IGF Ⅰ )具有降低血糖、血脂的作用 ,它能改善糖尿病状态下的糖脂代谢紊乱。牛初乳短链 (BCt)IGF Ⅰ是一种短链IGF Ⅰ ,和普通IGF Ⅰ相比 ,其N端缺少 3个氨基酸 :gly pro glu。已从人脑、牛初乳及猪的胎盘中提取出此种物质。由于N端缺少 3个氨基酸 ,BCtIGF Ⅰ和IGF Ⅰ结合蛋白的亲和力很低 ,游离浓度相对较高 ,而只有游离的IGF Ⅰ才能发挥生物学作用。在细胞培养实验中 ,促进细胞肥大、增生的活性较普通IGF Ⅰ大 10倍[1] 。是否BCtIGF Ⅰ有改善作用以及它对代谢的作…  相似文献   

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目的 :观察甘糖酯对糖尿病大鼠尿蛋白排泄和肾小球基底膜阴离子位点的影响。方法 :糖尿病大鼠用甘糖酯处理 3周后 ,肾皮质小块浸泡于多聚亚胺溶液 ,用电子显微镜定量研究基底膜阴离子位点。结果 :与对照组大鼠相比 ,糖尿病大鼠尿蛋白排泄量明显增加 ,肾小球基底膜阴离子位点明显减少 ;甘糖酯处理使糖尿病大鼠尿蛋白排泄量显著减少 ,使基底膜阴离子位点明显增加。结论 :甘糖酯能明显改善糖尿病大鼠肾小球电荷屏障功能 ,降低肾小球毛细血管壁的通透性  相似文献   

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