氯胺酮对小鼠离体十二指肠纵行肌条收缩的影响

目的:探讨氯胺酮对小鼠离体十二指肠纵行肌条收缩的影响及作用机制.方法:取小鼠十二指肠纵行肌条,放入盛满Kreb's液的灌流肌槽中,分别加入不同浓度的氯胺酮,记录其加药前后十二指肠纵行肌条收缩活动变化;观察10-4mol/L氯胺酮与相关工具药(乙酰胆碱、阿托品、氨茶碱、L-NNA)对十二指肠纵行肌条收缩活动的影响.结果:氯胺酮可明显抑制十二指肠肌条的收缩;阿托品及氨茶碱均可增强氯胺酮对十指肠肌条收缩的抑制效应(t=1.92,1.94,P＜0.05);且氯胺酮可拮抗乙酰胆碱对十二指肠肌条收缩的促进作用(t=1.88,P＜0.05);加入L-NNA后,其对氯胺酮抑制十二指肠肌条收缩的作用无影响(t=1.02,P＞0.05).结论:氯胺酮对小鼠离体十二指肠纵行肌条的收缩有明显抑制作用;机制可能是通过阻断乙酰胆碱与小肠壁上M2受体的结合,抑制Gi/Go亚单位,提高细胞内的cAMP含量,从而抑制消化道平滑肌运动.     

β肾上腺素受体在豚鼠输尿管ICC细胞上的表达及功能研究

目的 研究β肾上腺素受体在豚鼠输尿管ICC细胞上的表达及意义.方法 通过离体肌条实验,观察对照组(正常豚鼠肌条)和实验组(Glivec选择性阻断ICC细胞的肌条)在β肾上腺素激动剂作用下输尿管肌条的收缩幅度和频率的变化;采用免疫荧光双标技术检测豚鼠输尿管β肾上腺素受体亚型(β1、β2 和β3)在ICC细胞上的表达情况.结果 非选择性β肾上腺素激动剂(异丙肾上腺素)作用后,对照组的收缩幅度[(0.070±0.035) g]较实验组的幅度[(0.100±0.028)g]下降显著(P<0.05),频率[(2.480±1.210)/min]较实验组的频率[(7.200±3.580)/min]下降亦显著(P<0.01),实验组在异丙肾上腺素作用下的舒张效应不如对照组显著;免疫荧光双标显示,输尿管ICC细胞仅表达β3受体亚型;选择性β3肾上腺素激动剂(CGP12177)作用后,对照组的收缩幅度[(0.068±0.023)g]和频率[(3.870±0 474)/min]较实验组的幅度[(0.115±0.031)g]和频率[(6.410±1.895)/min]均下降显著(P<0.05),实验组在CGP12177作用下的舒张效应不如对照组显著.结论 去甲肾上腺素能神经可能通过激活ICC细胞上的肾上腺素β3受体来调节输尿管收缩与舒张.     

M2受体对人支气管平滑肌功能性拮抗的影响

目的研究选择性M2受体阻断剂(MET)对人支气管平滑肌功能性拮抗的影响和M2受体在功能性拮抗中的作用.方法将自手术病人所得的离体支气管段随机分若干组(n=8),用电生理的方法测得不同浓度乙酰胆碱(ACh,1、10、100μmol/L)对人离体支气管平滑肌的收缩作用和对β受体激动剂异丙肾上腺素药理效应的功能性拮抗.相同方法和条件下,用选择性M2受体阻断剂MET(0.1～1.0μmol/L)或/和选择性和选择性M3受体阻断剂4-DAMP mustard(30 nmol/L)预处理人离体支气管后,观察实验结果.结果不同剂量ACh使得异丙肾上腺素量-效曲线右移.ACh 100μmol/L时,异丙肾上腺素效能强度下降33倍(-logEC50=-1.49±0.16),Emax下降30%.MET阻断上述胆碱能功能拮抗现象,对组织胺引起的没有作用.另外,在人离体支气管平滑肌M3受体被4-DAMP mustard(30 nmol/L)完全乙酰化的情况下,MET同样阻断ACh对异丙肾上腺素效应的功能拮抗作用.结论M2受体的激活可间接引起人支气管平滑肌的收缩,降低β受体效应,产生胆碱能功能性拮抗现象.     

肾上腺素能受体在四磨汤对胃窦平滑肌影响中的作用

目的研究四磨汤对SD大鼠离体胃窦平滑肌条收缩活动的影响及肾上腺素能受体在其中的作用。方法离体胃窦平滑肌条置于盛有Krebs液的组织浴槽中,记录其等长收缩活动,观察不同剂量（1、5、25、50、100、150、200μl）四磨汤对大鼠胃窦平滑肌条收缩活动的影响,以及肾上腺素能受体兴奋剂肾上腺素（10～7mol／L）对四磨汤引起的平滑肌条收缩活动的影响。结果①四磨汤剂量依赖性引起大鼠胃窦纵、环行平滑肌收缩活动增加,肾上腺素可部分抑制四磨汤对胃窦纵、环行平滑肌的兴奋作用;②低剂量时纵行肌活性增加更多地依赖于对。肾上腺素能受体的阻断,高剂量时环行肌活性增加更多地依赖于肾上腺素能受体的阻断。结论①四磨汤对大鼠胃窦平滑肌的收缩活动具有明显的兴奋作用,这一兴奋作用部分通过肾上腺素能受体介导;②肾上腺素能受体对于四磨汤作用于胃窦纵、环行肌具有不同的调节模式。     

雌二醇对大鼠离体胃平滑肌收缩活动的影响

目的 观察雌二醇对大鼠离体胃平滑肌收缩活动的影响，并探讨其可能的作用机制。方法 取大鼠离体平滑肌条，将其置于灌流肌槽中，经张力换能器将信号输入生理记录仪，记录股条的等长收缩活动。结果 雌二醇显著地降低胃底纵行肌及胃体纵行肌和环行肌张力，减少胃体、胃窦纵行肌和环行肌收缩波平均振幅及幽门环行肌运动指数，其作用不被六烃季胺、消炎痛、心得安、酚妥拉明及L-NNA所阻断。结论 雌二醇可抑制大鼠离体胃平滑肌收缩活动，可能是直接作用于胃平滑肌细胞或通过其他受体起作用。     

M2受体对人支气管平滑肌功能性拮抗的影响

目的研究选择性M2受体阻断剂(MET)对人支气管平滑肌功能性拮抗的影响和M2受体在功能性拮抗中的作用.方法将自手术病人所得的离体支气管段随机分若干组(n=8),用电生理的方法测得不同浓度乙酰胆碱(ACh,1、10、100μmol/L)对人离体支气管平滑肌的收缩作用和对β受体激动剂异丙肾上腺素药理效应的功能性拮抗.相同方法和条件下,用选择性M2受体阻断剂MET(0.1～1.0μmol/L)或/和选择性和选择性M3受体阻断剂4-DAMP mustard(30 nmol/L)预处理人离体支气管后,观察实验结果.结果不同剂量ACh使得异丙肾上腺素量-效曲线右移.ACh 100μmol/L时,异丙肾上腺素效能强度下降33倍(-logEC50=-1.49±0.16),Emax下降30%.MET阻断上述胆碱能功能拮抗现象,对组织胺引起的没有作用.另外,在人离体支气管平滑肌M3受体被4-DAMP mustard(30 nmol/L)完全乙酰化的情况下,MET同样阻断ACh对异丙肾上腺素效应的功能拮抗作用.结论M2受体的激活可间接引起人支气管平滑肌的收缩,降低β受体效应,产生胆碱能功能性拮抗现象.     

慢传输性便秘乙状结肠c-kit蛋白和mRNA表达

目的探讨c-kit蛋白和mRNA在慢传输性便秘结肠的表达.方法乙状结肠标本取自12例慢传输性便秘患者和8例年龄相匹配的非梗阻性结直肠癌患者.用Western blot 方法检测c-kit蛋白表达,用RT-PCR方法检测mRNA表达情况.结果聚丙烯凝胶电泳结果显示c-kit蛋白质一145×103的条带,与对照组相比,慢传输性便秘结肠c-kit蛋白表达明显下降(P＝0.021);RT-PCR产物经琼脂糖凝胶电泳显示c-kit基因和β-actin(内参照)两条带,经半定量分析发现c-kit mRNA表达降低(P=0.029).结论慢传输性便秘乙状结肠c-kit蛋白和mRNA表达均明显降低,提示c-kit基因表达下调与慢传输性便秘Cajal间质细胞减少有关.     

西咪替丁和雷尼替丁对大鼠小肠纵行肌条作用机理的探讨

目的　本研究取大鼠各部位小肠纵行肌条 ,初步探讨西咪替丁和雷尼替丁对大鼠小肠各部位纵行肌条的作用机理。方法　取大鼠小肠各部位纵行肌条 ,放入盛满krebs液的灌流肌槽中 ,加入药物 ,记录其收缩活动的变化。结果　酚妥拉明减弱西咪替丁对回肠肌条收缩波平均振幅的减小作用 ,阿托品不影响雷尼替丁对回肠肌条的兴奋作用 ,六烃季胺、普萘洛尔、吲哚美辛、L NNA不影响西咪替丁和雷尼替丁对各肌条的抑制作用。结论　西咪替丁对回肠肌条的抑制作用可能部分由肾上腺素能α受体介导 ,雷尼替丁对回肠肌条的兴奋作用可能与胆碱能M受体无关 ,西咪替丁和雷尼替丁对各肌条的抑制作用可能与H2 受体无关。     

憩室病患者结肠肌束的神经收缩:内大麻醇和P物质的作用

背景与目的:肠憩室病是一种发病机制尚未完全阐明的常见病。肠壁动力异常虽被经常提及,但有关其机制却知之甚少。作者对复杂憩室病(憩室炎)手术患者结肠纵行肌束的神经反应性进行了体外研究。方法:通过不同受体激动剂和拮抗剂激发结肠癌或憩室炎手术患者的结肠纵行肌束对电场刺激的神经收缩性反应。结果:健康对照者和憩室炎患者标本的结肠肌束收缩可被阿托品所消除。在对照组和疾病组中,β-肾上腺素受体激动剂———异丙肾上腺素和速激肽NK1受体拮抗剂SR140333在降低肌肉的电颤搐反应方面有相似作用,而大麻醇受体激动剂(+)W IN55212-2在…     

紫苏提取物对肢体缺血再灌注大鼠结肠环行肌条运动的影响

目的观察紫苏提取物对肢体缺血再灌注大鼠结肠环行肌条收缩的影响,并初步探讨其作用机制。方法利用肢体缺血再灌注大鼠制备胃肠动力障碍模型,取大鼠结肠环行肌条,置于恒温灌流肌槽内,通过多导生理记录仪记录紫苏梗水提液和紫苏叶油在结肠环行肌条收缩活动中的效应。结果紫苏梗水提液和紫苏叶油均能升高模型大鼠结肠环行肌条收缩波平均振幅,其中紫苏叶油的作用具有量效趋势。结论紫苏兴奋模型大鼠结肠环行肌条的作用,紫苏梗水提液与紫苏叶油作用靶点不尽相同。紫苏梗水提液的兴奋作用与调整或参与肾上腺素能β受体和胞外C a2 内流介导相关,紫苏叶油的作用主要在于参与胞外Ca2 内流介导。