阿尔茨海默病患者脑脊液tau、Aβ_(1-40)、Aβ_(1-42(43))蛋白的检测及其临床意义

目的　探讨检测脑脊液tau、Aβ1-4 0 、Aβ1-4 2 (4 3 ) (以下简称Aβ1-4 2 )蛋白水平及其在阿尔茨海默病 (AD)诊断方面的意义。方法　用双抗体夹心ELISA法 ,共检测了 2 2例AD、15例脑血管性痴呆 (VD)和 30例非痴呆对照(NC)脑脊液中的上述 3种蛋白 ;用简单智能量表 (MMSE)、哈金斯基缺血量表 (HIS)、日常生活能力量表 (ADL)、CT和美国神经病、语言障碍和卒中 -阿尔茨海默病和相关疾病学会标准 (NINCDS -ADRDA)等判断受测者的认知情况 ,并作为临床分组诊断的依据。结果　AD、VD及NC组脑脊液tau、Aβ1-4 2 蛋白和Aβ1-4 0 /Aβ1-4 2 比值 (简称Aβ比 )存在显著差异 (P <0 .0 1或 0 .0 5 ) ,Aβ1-4 0 在各痴呆组与NC组之间变化不显著 (P >0 .0 5 )。结论　用双抗体夹心ELISA法可以在ng/L水平上检测人脑脊液tau和Aβ蛋白 ;在AD、VD及非痴呆老年人之间 ,脑脊液tau、Aβ1-4 2 蛋白存在明显的浓度梯度 ;检测老年期痴呆者脑脊液tau、Aβ1-4 2 蛋白和Aβ比可以作为生前诊断AD的一个有参考价值的生物学指标     

胰岛素样生长因子-1对阿尔茨海默病的影响机制研究进展

为了研究具有神经营养作用的IGF-1对阿尔茨海默病（AD）的影响,通过阅读国内外大量相关文献,本文就IGF-1在Aβ代谢、tau蛋白磷酸化以及自身受体改变引起的传导障碍、IGF-1基因多态性等方面进行综述,结果表明IGF-1对AD影响机制在空间和时间上的差异、AD进展中IGF-1受体的动态变化进而对AD产生的影响机制以及IGF-1基因多态性等方面还值得进一步的研究。     

高特异性分子探针在阿尔茨海默病早期诊断及药物疗效评价中的研究进展

阿尔茨海默病（AD）是最常见的老年期痴呆,严重危害老年人健康。在AD早期做出准确可靠的诊断,在药物治疗过程中进行准确客观的疗效评估,成为AD治疗的关键问题。老年斑（SP）和神经原纤维缠结（NFT）是AD的特征性病理改变,以SP的核心成分Aβ和NFT的核心成分tau蛋白为靶点的特异性分子探针,在AD早期诊断、病变程度分级以及药物疗效评估等方面具有较大优势。因此基于PET分子影像技术的高特异性分子示踪剂成为目前的研究热点。本文综述了以Aβ和tau蛋白为靶点的特异性分子探针的最新研究进展及其临床应用。     

阿尔茨海默病生物标志物的临床诊断应用

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是以渐进性认知功能障碍、精神行为症状及日常生活能力下降为主要表现的神经退行性疾病,其病理基础主要为大脑额、顶、颞叶老年斑、神经纤维缠结及神经元缺失等改变.目前AD临床诊断标准是在临床症状的基础上,结合各种生物标志物如脑脊液(β淀粉样蛋白(amyloid β-protein,Aβ)、总tau(T-tau)蛋白或磷酸化tau(P-tau)蛋白,头颅MRI、葡萄糖代谢PET、淀粉样蛋白PET和AD致病基因等做出最后诊断.其中脑脊液中Aβ 1-24、T-tau或P-tau蛋白,淀粉样蛋白PET成像和AD致病基因反映了 AD内在的病理生理进程,称为AD疾病诊断标志物;而头颅MRI和葡萄糖代谢PET异常也可见于其他神经退行性疾病,能很好反映疾病的进展程度,称为AD疾病进展标志物.     

阿尔茨海默病治疗的研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer'S Disease,AD)是老年人常见的神经系统退行性疾病,以记忆力、判断力、抽象思维等一般智力的丧失为主要表现.其典型的病理特征是脑神经细胞外出现β-淀粉样蛋白聚集形成的老年斑(senile plaques,SP),脑神经细胞内tau蛋白异常聚集形成的神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles,NET)及神经元原发变性、坏死[1].AD病的发病机制主要是海马和前脑基底部神经元脱失.     

蛋白异常所致的阿尔茨海默病及相关药物的研究

阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病[1],发病率较高,已成为现代社会严重威胁老年人生命的疾病之一,其死亡率仅次于心血管疾病、癌症及中风[2],全世界有3500万AD患者[3]。据欧美等11个国家联合研究报道[4],60岁老年人AD患病率为0.3%~0.8%,65岁以上的老年人年龄每增加5岁,其患AD的概率将上     

阿尔茨海默病发病机制进展

阿尔茨海默病(AD)是目前医学研究的热点问题,对于AD发病机制的研究,有助于更好的开发治疗方案。本文将简要介绍包括淀粉样前体蛋白和β淀粉样蛋白的代谢过程、胆固醇代谢异常、神经炎症和神经发生等领域的新发现,以及大脑淀粉样蛋白显像对AD早期诊断的意义。     

蛋白磷酸酶2A活性调节机制及其在阿尔茨海默病中的作用

蛋白磷酸酶2A（PP2A）是脑内主要的丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酯酶,参与细胞内多种生理和病理过程,尤其在阿尔茨海默病（AD）中,PP2A与AD的主要病理特征密切相关。PP2A活性的下调会增加tau蛋白的过度磷酸化、促进淀粉样前体蛋白的形成、增加神经元的缺失。以PP2A为靶点的药物研发,可能为AD治疗带来新的希望。本文对PP2A结构、活性调节及其在AD发病中作用的研究进展进行了综述。     

尿酸与阿尔兹海默症相关蛋白的关系研究进展

<正>阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是高发于老年前期和老年的一种中枢神经系统退行性疾病^[1],以进行性认知障碍并伴有行为损伤为特征。主要临床表现为交流障碍、视空间功能障碍、记忆力持续衰退和社会接触能力减退，严重者发展为痴呆，丧失生活自理能力。AD是严重影响老年人健康的疾病之一，据2019年全球疾病负担研究统计，在1990年至2019年期间，中国AD发病率增长了264.8%,死亡率上升了247.9%,     

阿尔茨海默症的发病机制及治疗药物研究进展

阿尔茨海默症（Alzheimer’s disease,AD）为一类患症初期较为潜藏,且逐步进阶式的神经性退化性疾病,多发于高龄人群。AD 的临床表现主要为行为、记忆以及表达等机体功能出现障碍。AD 早期极易被忽略,从而错过最佳治疗时期,严重影响到老年人的生活与健康。随着社会老龄化的加剧,防治AD 已经成为全球研究的重要课题。就目前的研究表明,AD 的发病机制有Aβ蛋白的异常沉淀、Tau 蛋白的过度磷酸化以及胆碱能系统异常等。近些年来,全世界的科研人员经过不断地探索和研究,也研制出很多治疗AD 的药物。虽然治疗药物不断增加,但AD 病情十分复杂,不能确定其发病机制,大多数药物也只是缓解症状,尚未有真正彻底治疗的药物。该文综述AD 的发病机制及近些年药物治疗研究取得的进展。