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1.
杨壮来 《医学争鸣》2009,(20):2136-2139
目的:探讨蛇毒激肽原酶对脑缺血再灌注大鼠的缺血区脑组织的保护作用及机制.方法:将实验动物随机分为假手术组、生理盐水对照组和治疗组.治疗组在大鼠脑缺血再灌注后8h,腹腔注射蛇毒激肽原酶17.5U/(kg·d),连续注射3d.于术后第3日行神经功能缺失评分(NSS),然后处死大鼠行梗死体积(TTC染色)的计算、缺血区的病理改变(HE染色)的检查以及缺血区神经细胞情况(尼氏染色)的检查,同时检测缺血区NSE,GFAP及vWF的免疫组化情况.结果:在大鼠脑缺血再灌注后8h,给予蛇毒激肽原酶治疗能明显降低大鼠的神经功能缺损,使大鼠的梗死体积变小,病理改变明显减轻,缺血区的尼氏染色结果得到明显的改善.治疗组脑缺血区的NSE,GFAP及vWF免疫组化的阳性细胞增多,与生理盐水对照组比较有明显差异(P〈0.05).结论:蛇毒激肽原酶对脑缺血再灌注大鼠的缺血区脑组织有保护作用;促进缺血区神经细胞的再生以及神经胶质细胞、血管内皮细胞增生为其重要机制之一.  相似文献   

2.
目的:探讨加味温胆汤对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)与信号转导子和转录激活子3(STAT3)蛋白表达及细胞凋亡的影响。方法选用健康雄性SD大鼠120只,随机分为4组,每组30只。正常对照组无任何干预;假手术组仅切开颈部皮肤,暴露左侧颈总动脉;脑缺血再灌注模型组、加味温胆汤治疗组均采用线栓法制备大鼠左侧大脑中动脉脑缺血再灌注模型,然后分别给予蒸馏水灌胃和加味温胆汤灌胃。分别于缺血再灌注后3、12、24、48、72 h对各组大鼠进行神经功能ZeaLonga评分并检测脑组织 JAK2、STAT3蛋白表达及神经细胞凋亡情况。结果(1)正常对照组及假手术组大鼠无神经功能缺损表现;脑缺血再灌注模型组、加味温胆汤治疗组大鼠均出现神经功能缺损,ZeaLonga评分均高于正常对照组及假手术组(P<0.05)。(2)与正常对照组、假手术组大鼠相比,各时间点脑缺血再灌注模型组、温胆汤加味治疗组大鼠磷酸化JAK2、磷酸化STAT3灰度值明显降低(P<0.05),缺血再灌注后24 h温胆汤加味治疗组磷酸化JAK2、磷酸化STAT3灰度值表达高于脑缺血再灌注模型组(P<0.05)。(3)与正常对照组及假手术组大鼠比较,各时间点脑缺血再灌注模型组、加味温胆汤治疗组大鼠脑细胞凋亡率明显升高(P<0.05),而缺血再灌注后24 h加味温胆汤治疗组大鼠脑细胞凋亡率低于脑缺血再灌注模型组(P<0.05)。结论脑缺血再灌注引发JAK2、STAT3通路激活加重神经细胞损伤和凋亡,加味温胆汤可通过抑制JAK 2S/TAT3通路活化减少神经细胞凋亡,从而减轻CIRI。  相似文献   

3.
目的观察亚硒酸钠对大鼠脑缺血再灌注损伤后行为学和梗死灶体积的影响。方法63只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组(模型组)及亚硒酸钠治疗组,每组21只,采用线栓法建立脑缺血再灌注模型。观察亚硒酸钠治疗前后大鼠行为学评分变化,于再灌注3d后亚甲兰染色观察海马CA1区神经细胞数量变化;进一步计算出脑组织含水量,TTC染色后测定脑梗死灶体积。结果模型组与亚硒酸钠治疗组治疗前大鼠行为学评分差异无统计学意义,亚硒酸钠治疗组与模型组比较,缺血再灌注后24h神经功能缺损即明显改善(P〈0.05),72h神经功能改善更显著(P〈0.01)。脑缺血再灌注损伤的大鼠海马神经细胞数目明显减少,亚硒酸钠治疗后海马神经细胞存活数目明显增多;治疗组与模型组相比,亚硒酸钠可以明显减少梗死灶体积(P〈0.01)。与假手术组及非梗死侧大脑半球脑组织含水量比较,大鼠梗死侧脑组织含水量明显增加(P〈0.05);与模型组比较,亚硒酸钠治疗后梗死区脑组织含水量明显降低(P〈0.05)。结论亚硒酸钠能显著减轻大鼠脑梗死灶体积,从而改善神经功能症状,对脑缺血再灌注损伤有保护作用。  相似文献   

4.
涤痰汤对大鼠脑缺血再灌注损伤神经细胞凋亡的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨涤痰汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响。方法清洁级成年Wistar雄性大鼠21只,体重250-300g,随机分成假手术组、模型组、涤痰汤组。采用改良线栓法制成局灶性脑缺血再灌注损伤模型。于大鼠苏醒后,假手术组及模型组予生理盐水灌胃,治疗组予涤痰汤灌胃。术后72h,对以上各组大鼠行神经功能缺损程度评分和细胞凋亡率检测。结果与模型组比较,涤痰汤组神经功能缺损程度显著改善(P〈0.05),缺血侧脑组织细胞凋亡率明显降低(P〈0.05)。结论涤痰汤可改善脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能缺损程度,可能通过降低脑组织细胞凋亡率发挥神经保护作用。  相似文献   

5.
目的:探讨红景天苷对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用机制与磷脂酰肌醇-3激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶( PI3-K/AKT)信号通路的相关性。方法将48只SD雄性大鼠按随机数字表法分为四组:假手术组、模型组及红景天苷低、高剂量组。采用线栓法制备右侧大脑中动脉闭塞模型,缺血2 h再灌注24 h后进行神经功能缺损评分及相关指标检测。氯化三苯基四氮唑( TTC)染色检测脑梗死面积,苏木素-伊红( HE)染色观察脑组织病理学改变,原位末端标记技术( TUNEL)法检测细胞凋亡数,免疫组化法检测PI3-K、p-AKT表达。结果与模型组比较,红景天苷高、低剂量组神经功能缺损程度明显减轻,脑梗死体积及凋亡阳性细胞数均明显减少,PI3-K、p-AKT阳性细胞表达明显增加,差异均有统计学意义( P <0.05);与红景天苷低剂量组相比较,红景天苷高剂量组神经功能缺损程度减轻,脑梗死体积及凋亡阳性细胞数均减少,PI3-K、p-AKT阳性细胞表达增加,差异均有统计学意义( P <0.05)。结论红景天苷通过激活PI3-K/AKT信号通路,从而抑制神经细胞凋亡可能是其对脑缺血-再灌注损伤的保护作用机制之一。  相似文献   

6.
目的:探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)基因修饰的骨髓基质细胞(MSCs)对大鼠脑缺血的神经保护作用及其机制。方法健康雄性Wistar大鼠48只分为假手术组、缺血模型组、 MSCs组、MSCs-IGF-1组,每组12只。除假手术组外,其余组采用改良线栓法建立左侧大脑中动脉缺血再灌注模型。再灌注24 h后MSCs组、MSCs-IGF-1组分别采用MSCs、IGF-1修饰的MSCs 干预治疗。每组于再灌注后3 d和14 d行神经功能缺损评分,采用免疫组化法测 BrdU阳细胞数量, TUNEL法测大鼠神经细胞凋亡数量,分光光度计测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果再灌注14 d后MSCs组与MSCs-IGF-1组的神经功能缺损评分较缺血模型组明显降低( P<00.5),而MSCs-IGF-1组神经功能缺损评分低于MSCs组(P<0.05)。再灌注后3 d及14 d,假手术组与缺血模型组未见明显BrdU阳性细胞,MSCs-IGF-1组BrdU阳性细胞数较MSCs组明显增多(P<0.05)。再灌注后3 d及14 d,MSCs组与MSCs-IGF-1组梗死半球神经细胞凋亡数目较缺血模型组相比明显减少(P<0.05),MSCs-IGF-1组比MSCs组凋亡细胞明显减少(P<0.05)。在灌注后3 d及14 d,与缺血模型组相比,MSCs组脑组织中SOD活性明显升高(P<0.05),MDA含量明显下降(P<0.05),且MSCs-IGF-1组SOD活性较MSCs组更高(P<0.05),MDA含量更低( P<0.05)。结论 IGF-1基因修饰骨髓基质细胞治疗干预比单纯骨髓基质细胞干预对脑缺血具有更好的神经保护作用,其机制可能与增强骨髓基质细胞的抗氧化应激能力、减少神经细胞凋亡有关。  相似文献   

7.
目的:探讨吸入高浓度氢气对局灶性脑缺血再灌注( I/R)损伤大鼠脑皮质神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达的影响。方法48只健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组( Sham 组)、脑I/R损伤组(I/R组:再灌注同时吸入67%N2+33%O2)、氢气(H2)治疗组(H2组:再灌注同时吸入67%H2+33%O22 h),每组16只。使用线栓法建立大鼠局灶性脑I/R损伤模型。再灌注24 h后行神经功能缺损评分,采用TTC染色法观察大鼠脑梗死严重程度并计算其梗死面积,尼氏染色和TUNEL技术检测大鼠脑皮质神经细胞凋亡情况并计算凋亡指数(AI),蛋白质印迹法检测脑皮质区Bcl-2及Bax蛋白表达。结果与Sham组比较,I/R组、H2组神经功能缺损评分、脑梗死面积、AI、Bax蛋白表达明显增加(P<0.05);与I/R组比较,H2组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死面积、AI、Bax蛋白表达明显降低,神经元尼氏体增加,Bcl-2表达量明显增多(P<0.05)。结论再灌注同时吸入高浓度H2可通过上调抑凋亡蛋白Bcl-2及下调促凋亡蛋白Bax的表达抑制神经细胞凋亡,明显减少大鼠脑梗死面积,改善大鼠脑I/R后的神经功能评分,对大鼠脑I/R损伤起到一定的保护作用。  相似文献   

8.
目的研究原花青素对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织神经生长因子表达的影响。方法SD大鼠48只随机分4组:假手术组、缺血再灌注模型组、GSP大剂量组、GSP小剂量组,每组12只,应用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,术后观察动物神经行为学变化并进行神经病学评分,采用免疫组织化学染色检测各组半暗带区颞顶部脑皮质神经生长因子的表达。结果神经功能评分显示模型组有明显的神经功能缺损症状,GSP用药组神经功能评分明显低于模型组,差异有统计学意义(P〈0.05);与模型组比较,各GSP组神经生长因子的表达明显升高,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论原花青素可上调脑缺血再灌注后缺血脑组织内源性神经生长因子的表达,而起到脑保护作用。  相似文献   

9.
目的建立单侧大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤模型,研究胰岛素样生长因子-1(IGF1)对局灶性脑缺血/再灌注损伤影响的可能机制。方法54只SD大鼠建立局灶性脑缺血/再灌注模型,随机分成假手术对照组(6只)、脑缺血/再灌注组(24只)、IGF-1治疗组(24只),各组按再灌注时间不同进一步分为24、48和72h3个亚组。用TTC染色法测量各组脑梗死体积,用原位末端标记技术和免疫组织化学方法对各组大鼠脑缺血中心及周围区神经细胞的凋亡和Bcl-2蛋白表达进行检测。结果TTC染色结果显示,与缺血/再灌注组相比,IGF-1治疗组脑梗死体积明显减小(3个时间段t值分别为:t=3.544,4559,4.271;均P〈0.051;凋亡检测结果显示,与缺血/再灌注组相比,IGF-1治疗组凋亡细胞数明显减少(3个时间段t值分别为:t=5.516,P〈0.001;t=4.281,P〈0.01;t=3.602,P〈0.01);免疫组织化学检测结果显示,与缺血/再灌注组相比,IGF-1治疗组Bcl-2蛋白表达的细胞数明显增加(3个时间段t值分别为:t=14.362、7.065和7273;均P〈0.001)。结论IGF-1可明显减小脑梗死体积,减少凋亡细胞数,促进Bcl-2蛋白表达增加可能是IGF-1产生脑保护机制的原因之一。  相似文献   

10.
张慧  尹琳  刘丽梅 《实用全科医学》2009,7(9):907-909,F0003
目的观察大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡相关Fas—L蛋白的变化,进一步探讨脑缺血再灌注后细胞凋亡机制及尤瑞克林的脑保护作用。方法线栓法制作脑缺血再灌注模型,分别对假手术组、脑缺血再灌注组(2h组、6h组、12h组、24h组、48h组、72h组)、尤瑞克林干预组以及生理盐水对照组,采用免疫组化方法观察测定各组大鼠脑内的Fas—L的表达情况并进行神经功能缺损评分。结果脑缺血再灌注组与假手术组比较,各时间点Fas—L蛋白均表达增多(P〈0.05),脑缺血再灌注6h组Fas—L蛋白表达达高峰(P〈0.05)。尤瑞克林干预组与生理盐水对照组比较Fas—L蛋白表达减少(P〈0.01)。结论尤瑞克林对脑缺血再灌注有明显的保护作用,抑制Fas-L蛋白表达可能是其对脑缺血再灌注损伤起保护作用的分子机制之一。  相似文献   

11.
目的观察脑缺血再灌注后多药耐药蛋白(Mrp1)在脑内的表达变化,探讨其与缺血再灌注的关系.方法 24只大鼠随机分为假手术组(n=6)和缺血再灌注后1、3、7d组(n=6).应用颈内动脉线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,以抗Mrp1抗体进行免疫组化染色,检测缺血再灌注后脑组织中Mrp1的表达变化.结果 Mrp1在正常脑内的神经元及胶质细胞中均有表达.缺血再灌注后1d、3 d、7d组中,缺血再灌注区的皮质、海马及纹状体内可见Mrp1表达升高,阳性细胞数量增多,在3d组达高峰(P〈0.05).结论大鼠脑缺血再灌注后细胞中Mrp1的表达增高,可能是细胞受损时的自我保护反应,但同时也可能与临床耐药性的发生有关.  相似文献   

12.
目的观察环磷酰胺对脑缺血再灌注后大鼠大脑海马区胶原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法设正常组、假手术组、缺血再灌注组(I/R)和环磷酰胺处理组(T),以改良Longa线栓法建立sD大鼠局灶性脑缺血模型。处理组缺血后1h给予环磷酰胺腹腔注射,处理组和I/R组均于缺血后2h形成再灌注,每组均分为三个时间段(24h、72h和5d)分别观察。应用免疫组织化学技术检测各组脑组织不同时段以及正常脑组织中海马GFAP的表达情况。结果脑缺血再灌注5d内,随着缺血时间的延长,GFAP在海马区星形胶质细胞中的阳性表达逐渐增多,缺血24h后即有表达,缺血再灌注72h后增多,5d后表达最高;经过环磷酰胺处理后,海马区GFAP表达减少(P〈0.05)。正常组及假手术组未见GFAP表达。结论大鼠脑缺血再灌注后5d内GFAP在海马中的表达与缺血时间呈明显的相关性,随着缺血时间延长而增加。用环磷酰胺处理后GFAP表达明显减少,提示环磷酰胺对缺血诱导的星形胶质细胞活化具有抑制作用,可能对脑缺血再灌注损伤的恢复起重要作用。  相似文献   

13.
目的探讨exendin-4(Ex-4)预处理对大鼠缺血/再灌注(I/R)损伤的影响。方法雄性SD大鼠55只随机分为4组:假手术组(SO)(n=10),缺血/再灌注(I/R)组(,n=15),Ex-4+I/R(Ex-4-I/R)组(n=15),Ex-4+exendin(9-39)[Ex-4-Ex(9-39)-I/R]组(n=15)。除SO组外,其余3组大鼠均行冠状动脉左前降支结扎,缺血30min后再灌4 h,Ex-4-I/R组在I/R前给予Ex-4预处理,Ex-4-Ex(9-39)-I/R组在I/R前给予Ex-4和Ex(9-39)预处理。再灌注4h后进行心肌梗死面积评估,并取颈动脉血进行心肌酶、心肌氧化指标、心肌高迁移率族蛋白1(HMGB1)水平检测。结果缺血再灌注4h后,与I/R组比较,Ex-4-I/R组心肌梗死面积减少,分别为(54.1±3.0)%和(25.8±1.0)%,差异有统计学意义(P<0.05);与Ex-4-I/R组比较,Ex-4-Ex(9-39)-I/R组心肌梗死面积增大,为(47.8±3.0)%,差异有统计学意义(P<0.05)。与SO组比较,I/R组LDH、CK、MDA水平明显增加,HMGB1表达明显升高(P<0.05),而SOD水平明显下降(P<0.05);与I/R组比较,Ex-4-I/R组各项指标明显改善,差异有统计学意义(P<0.05);与Ex-4-I/R组比较,Ex-4-Ex(9-39)-I/R组中各项指标的改善均被抑制,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Ex-4预处理可能通过抑制HMGB1的表达进而减轻大鼠心肌I/R损伤。  相似文献   

14.
目的探讨胶质源性神经营养因子(glial cell line-derived neural factor,GDNF)基因修饰的神经干细胞(neural stem cells,NSCs)移植对大鼠脑缺血后(glial fibrillary acidic protein,GFAP)的表达的影响。方法建立大鼠暂时性大脑中动脉梗塞模型(middle cerebral artery occlusion,MCAO),再灌注3d,并将其随机分为:生理盐水移植组(NS)、神经干细胞移植组(NSCs)和GDNF基因修饰的神经干细胞移植组(GDNF/NSCs)。采用脑立体定位仪将移植入大鼠的右侧脑室。再灌注1、2、3、5、7周的各时间点,处死大鼠,取同侧大脑半球,用Western blotting观察GFAP的表达。结果 GDNF/NSCs组、NSCs组和NS组GFAP蛋白均在2周达到高峰,后逐渐降低。而再灌注1~7周,GDNF/NSCs组的GFAP蛋白显著高于NS组(P〈0.001);GDNF/NSCs组GFAP蛋白显著高于NSCs组(P〈0.01)。再灌注1~5周,NSCs组GFAP蛋白显著高于NS组(P〈0.001)。结论 GDNF/NSCs移植治疗大鼠缺血再灌注的神经保护作用,其机制可能与促进GFAP的表达有关。  相似文献   

15.
目的研究全脑缺血再灌注给予δ阿片受体激动剂DADLE前后大鼠脑组织Bcl-2、Caspase-3的表达情况,探讨DADLE在全脑缺血再灌注损伤中对Bcl-2、Caspase-3的影响及与脑保护作用的关系。方法健康雌性SD大鼠50只(180-220g)随机分为5组:假手术组(Sham,n=10):只暴露血管而不夹闭;缺血再灌注组(I/R,n=10):采用改良的二血管阻断加低血压法建立全脑缺血再灌注模型,缺血15min后给予再灌注;DADLE处理组分为2mg/kg组(A,n=10)、DADLE 3mg/kg组(B,n=10)、DADLE 5mg/kg组(C,n=10):在I/R组的基础上于再灌注前经颈外静脉注射DADLE。各组动物再灌注120min后处死,开颅取大脑组织,采用western-bolt技术检测大鼠脑组织Bcl-2、Caspase-3的表达状况。结果 western-bolt检测结果显示,sham组Bcl-2表达水平显著低于其他各组(P<0.05),且Sham组仅少量Caspase-3表达。DADLE处理组与I/R组相比,Bcl-2表达水平上调(P<0.05)而Caspase-3表达水平下调(P<0.05)。各给药组之间Bcl-2为B组与C组的表达显著高于A组(P<0.05),B组与C组间差异无统计学意义(P>0.05);Caspase-3表达水平为B组与C组的表达显著低于A组(P<0.05),而B组与C组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论药物DADLE可能通过上调Bcl-2的表达并抑制Caspase-3的表达,抑制神经细胞的凋亡,减低全脑缺血再灌注损伤,从而对大脑起保护作用。  相似文献   

16.
目的观察乌司他丁对心肌缺血再灌注后大鼠心肌细胞的保护机制。方法采用垫扎球囊法结扎冠状动脉制作心肌缺血再灌注的动物模型,30只大鼠随机分为三组:假手术组(n=10)、缺血/再灌注(I/R)组(n=10)和I/R+乌司他丁组(n=10)。检测三组心肌组织谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)及血清标志物肌酸激酶同工酶(CKMB)含量,采用TTC染色确定心肌梗死及缺血范围,并用Western-blot测定炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、IL-8的表达。结果与假手术组比较,I/R组中反映氧化损伤程度的MDA明显升高[(4.13±3.27)nmol/L比(11.13±2.13)nmol/L],CK-MB也升高[(15.21±6.24)U/L比(2752.21±1276.36)U/L],GSH则明显降低[(241.42±3.28)mg/L比(184.26±2.14)mg/L],差异均有高度统计学意义(P〈0.01);与I/R组比较,I/R+乌司他丁组MDA[(8.25±4.26)nmol/L]、CK-MB[(1873.24±621.43)U/L]含量降低,差异有统计学意义(P〈0.05)。I/R+乌司他丁组梗死面积[(12.27±4.26)%]小于I/R组[(17.12±3.18)%],差异有统计学意义(P〈0.05)。假手术组IL-6、IL-8水平较低[(0.412±0.550)、(0.132±0.071)],缺血再灌注后,I/R组IL-6、IL-8表达升高[(1.785±0.720)、(0.926±0.247)],差异有高度统计学意义(P〈0.01);与I/R组比较,I/R+乌司他丁组炎性因子IL-6、IL-8水平下降[(1.102±0.780)、(0.672±0.240)],差异有统计学意义(P〈0.05)。结论乌司他丁具有抗心肌缺血再灌注损伤作用,其机制可能是通过下调IL-6和IL-8介导的炎性反应而实现。  相似文献   

17.
目的:探讨丹龙醒脑方对大鼠脑缺血损伤后海马CA1区巢蛋白(Nestin)和胶质纤维酸性蛋白(glial fib-rillary acidic protein,GFAP)表达的影响。方法将48只大鼠随机分为假手术组、模型组、依达拉奉组、丹龙醒脑方组。采用大脑中动脉线栓法制备大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO)模型,对大鼠进行神经功能缺损评分,采用HE染色观察海马CA1区细胞的形态学改变,采用免疫组化法检测海马CA1区Nestin 蛋白和GFAP蛋白的表达。结果与假手术组比较,模型组治疗3 d后和7 d后的神经功能缺损评分明显升高,差异有统计学意义(P〈0.05);与模型组比较,依达拉奉组和丹龙醒脑方组治疗3 d后和7 d后的神经功能缺损评分明显降低,差异有统计学意义(P〈0.05);丹龙醒脑方组在治疗3 d和7 d后Nestin蛋白的平均光密度增加(P〈0.05),GFAP蛋白的平均灰度值减少(P〈0.05)。结论丹龙醒脑方对海马CA1区病理形态有保护作用。丹龙醒脑方抗脑缺血损伤可能与促进海马区神经细胞增殖和分化有关。  相似文献   

18.
目的观察缺血预处理后不同间隔时间对大鼠脑缺血再灌注海马自噬的影响。方法参照ZeaLonga线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,将实验动物随机分为3组:假手术组(Sham组,n=10)、缺血再灌注组(I/R组,n=10)、缺血预处理组(IPC组,n=30),缺血预处理组再按缺血预处理后不同间隔时间分为1 d、3 d、5d 3个亚组,每组10只。缺血2 h再灌注24 h后用免疫组织化学法检测自噬相关蛋白BECLIN I、LC3-II的表达情况,透射电镜观察神经细胞中自噬和溶酶体的激活以及细胞超微结构的变化。结果(1)神经功能障碍评分:与Sham组比较,I/R组及IPC组均出现不同程度神经功能障碍(P<0.01),IPC组症状评分低于I/R组(P<0.05)。(2)脑梗死体积:与Sham组比较,I/R组及IPC组均有不同程度梗死灶(P<0.01);IPC组脑梗死灶体积明显低于I/R组(P<0.01),3 d亚组梗死体积少于1 d、5 d亚组(P<0.01)。(3)免疫组织化学染色:与Sham组比较,I/R组及IPC组BECLIN 1及LC3-II阳性表达增多(P<0.01),IPC组阳性表达显著低于I/R组(P<0.01),IPC 3 d亚组阳性表达低于1 d、5 d亚组(P<0.01)。(4)脑组织超微病理形态改变:Sham组细胞正常;I/R组及IPC组可见数量不等、处于不同时期的自噬体和或自噬溶酶体,线粒体肿胀,膜破裂,可见空泡,各级溶酶体显著增多,可见变形次级溶酶体,高尔基体分裂;IPC组自噬体及各级溶酶体数量较I/R组减少,各IPC亚组间自噬体及各级溶酶体数量无可见变化。结论缺血预处理可能通过下调自噬水平减轻缺血再灌注损伤,缺血预处理3 d优于1 d、5 d。  相似文献   

19.
银杏叶提取物对大鼠肺缺血-再灌注损伤的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
梁秋萍  伍丽娜 《西部医学》2009,21(9):1457-1459
目的探讨银杏叶提取物对肺缺血一再灌注(I/R)损伤保护作用的机制。方法36只SD大鼠随机等分为假手术对照(S组)组、缺血一再灌注(I/R)组、银杏叶提取物+缺血/再灌注(EGB+I/R)组。观察大鼠单侧肺缺血1小时再灌注1h后肺组织NF-KB的表达变化,肺细胞凋亡、超微结构损伤情况。结果①I/R组NF-KB的10D值显著增加,高于S组,而EGb+I/R组NF_KB的10D值较I/R组减少。②缺血一再灌注后I/R组凋亡的AI数显著增加,高于S组,而EG昏I/R组凋亡的AI数较I/R组减少。③电镜下I/R组肺泡毛细血管内皮细胞、Ⅰ型肺泡上皮细胞水肿变性,Ⅱ型肺泡上皮细胞膜微绒毛减少;EGb+I/R组Ⅱ型肺泡上皮细胞表面微绒毛增多。结论银杏叶提取物对肺再灌注所致肺细胞凋亡有保护作用,对缺血再灌注后超微结构损伤有一定改善作用,其机制可能与降低NF-KB的活化有关。  相似文献   

20.
目的:观察七氟醚预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带内T细胞死亡耦联基因8(TDAG8)表达的影响。方法:选取54只成年雄性SD大鼠,随机分为对照组、再灌注组和七氟醚组,每组18只。采用大脑中动脉内线栓阻断法(middle cerebral artery occlusion,MCAO)制造大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。缺血2h后再灌注48h。七氟醚组在造模前吸入最低肺泡有效浓度(MAC)为1的七氟醚30min,对照组和再灌注组则吸入O2。大鼠行神经行为学评分后处死。取大脑行2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TFC)染色,计算脑梗死容积百分比,采用蛋白印迹法和RT—PCR法检测脑缺血半暗带内的TDAG8蛋白和mRNA的表达变化。结果:①与对照组相比,再灌注组和七氟醚组脑梗死容积百分比均显著升高(P均〈0.05);七氟醚组脑梗死容积百分比较再灌注组显著降低(P〈0.05)。②与对照组相比,再灌注组和七氟醚组TDAG8蛋白和mRNA表达均显著升高(P均〈0.05);七氟醚组较TDAG8的表达再灌注组明显降低(P〈0.05)。结论:七氟醚预处理可降低TDAG8的表达,对脑缺血再灌注损伤具有一定保护作用。  相似文献   

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