清开灵注射液对神经细胞凋亡和线粒体膜电位的影响

目的以缺氧、缺糖再给氧为模型,观察清开灵注射液对大鼠海马神经细胞凋亡和线粒体膜电位的影响。方法四唑盐比色实验(MTT)检测细胞线粒体活性,流式细胞术检测细胞凋亡百分率和线粒体膜电位,荧光显微镜观察细胞形态学变化和坏死百分率。结果缺氧、缺糖5 h再给氧3、12、24 h时,细胞凋亡率明显增高,形态学观察也发现大量神经细胞的染色质凝聚、核碎裂、凋亡小体产生;细胞线粒体膜电位和活性均显著降低,随再给氧时间的延长而进一步下降,清开灵注射液能显著降低神经细胞凋亡及坏死的百分率,提高线粒体膜电位和活性,与缺氧、缺糖再给氧组相比均有显著性差异(P<0.05~0.01)。结论清开灵注射液可抑制缺氧、缺糖再给氧损伤所致的线粒体膜电位降低,从而稳定线粒体膜电位、抑制细胞凋亡的发生,而对海马神经细胞起到保护作用。     

丹酚酸B对大鼠皮层神经元缺糖缺氧损伤的影响

目的探讨丹酚酸B(SalB)对原代培养大鼠皮层神经元缺糖缺氧损伤的影响。方法采用原代培养的大鼠皮层神经元,随机分为正常组、模型组和丹酚酸B组,复制缺糖缺氧4h的细胞模型,MTT法观察神经元的活性和存活率,比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,流式细胞仪检测线粒体膜电位(MMP)、细胞内游离Ca2 和细胞凋亡率。结果丹酚酸B组神经元的活性(0.450±0.105)、存活率(58.20±13.56)%以及MMP荧光值(126.24±12.09)高于模型组神经元的活性(0.336±0.037)、存活率(43.40±4.73)%以及MMP荧光值(109.75±10.15),两者比较有明显差异(P(0.05);而丹酚酸B组LDH漏出率(15.84±1.47)%、细胞内Ca2 荧光强度(66.75±5.93)及凋亡率(4.82±2.48)%则低于模型组的LDH漏出率(27.39±3.75)%、细胞内Ca2 荧光强度(101.09±16.08)及凋亡率(10.83±2.13)%,两者相比亦有显著性差异(P(0.01)。结论丹酚酸B通过维持细胞内Ca2 稳态,稳定线粒体膜电位及降低细胞凋亡率,对缺糖缺氧损伤的大鼠皮层神经元起到保护作用。     

高晶体-高胶体渗透压混合液对人脐静脉内皮细胞内钙离子浓度和线粒体膜电位的影响

目的 探讨高晶体-高胶体渗透压混合液(HHS)对缺氧/氧再灌状态下人脐静脉内皮细胞内钙离子浓度([Ca2 ]i)、线粒体膜电位和细胞存活率的影响.方法 将人脐静脉内皮细胞分为A、B、C、D 4组,A组细胞于常氧状态下(37 ℃,95% 空气, 5%CO2)培养24 h;B组细胞经HHS作用15 min后,在常氧状态下培养24 h;D组细胞先经HHS处理15 min,C、D组细胞在缺氧环境(37 ℃, 95% N2, 5% CO2)中培养8 h,然后在常氧状态下培养16 h.[Ca2 ]i采用Fluo-2荧光分光光度计测定,线粒体膜电位采用罗丹明123(rhodamine123)流式细胞仪测量,细胞存活率则采用锥虫蓝染色法检测.结果 常氧状态下培养的A、B组细胞[Ca2 ]i、线粒体膜电位和细胞存活率间的差异无显著性意义(P>0.05).与A组相比,缺氧/氧再灌状态下,C、D组细胞[Ca2 ]i明显增加(P<0.05), 线粒体膜电位和细胞存活率明显降低(均P<0.05). 而D组细胞[Ca2 ]i 较C组降低,线粒体膜电位和细胞存活率较C组明显增高.结论 HHS可阻止缺氧/氧再灌引起的人脐静脉内皮细胞的钙超载,并减轻线粒体膜电位和细胞存活率的下降.     

定心方对大鼠缺氧及正常心肌细胞内[Ca~(2+)]_i、细胞膜电位和线粒体膜电位的影响

目的 :探讨定心方抗心律失常的分子机制。方法 :大鼠击晕后取心脏 ,用链酶蛋白酶消化分离单个心肌细胞 ,再用不同荧光染料分别标记细胞 ,在激光共聚焦显微镜上测定定心方血清对心肌细胞内 [Ca2 + ]i、细胞膜电位和线粒体膜电位的影响。结果 :缺氧使心肌细胞内钙浓度和线粒体膜电位升高 ,而使细胞膜电位降低 ,定心方血清降低了正常和缺氧心肌细胞内 [Ca2 + ]i,改善了缺氧引起的膜电位降低 ,使缺氧状态下细胞线粒体膜电位保持在基线水平。结论 :定心方使细胞内 [Ca2 + ]i 降低 ,维持细胞膜电位和线粒体膜电位接近于正常水平     

水飞蓟宾对H2O2诱导SH-SY5Y细胞损伤的保护作用及机制的研究

目的 探究水飞蓟宾对过氧化氢(H2O2）诱导SH-SY5Y细胞损伤保护作用及可能机制。方法 采用体外培养方法,建立SH-SY5Y细胞H2O2的损伤模型。 用水飞蓟宾预处理细胞后测定细胞的存活率(MTT);活性氧(ROS)、细胞凋亡和线粒体膜电位的变化(流式细胞术);Western blot法检测Cleaved-Caspase-9、Cleaved-Caspase-3蛋白表达情况。结果 与模型组相比较,用50 μM和100 μΜ的水飞蓟宾预处理SH-SY5Y细胞3 h能明显减轻过氧化氢诱导的SH-SY5Y的损伤,显著提高细胞存活率(P<0.01)和减少凋亡(P<0.05),减少细胞内活性氧自由基(ROS)的水平,稳定线粒体膜电位(P<0.05),使Cleaved-Caspase-9和Cleaved-Caspase-3的表达量下降。结论 水飞蓟宾可以保护SH-SY5Y细胞免受H2O2的损伤,其机制可能与水飞蓟宾的抗氧化性、保护线粒体膜电位和降低Cleaved-Caspase-9和Cleaved-Caspase-3的表达量来实现的。     

甜菜碱对HepG2人肝癌细胞[Ca2+]i和细胞膜电位的影响

目的研究甜菜碱对肝癌HepG2细胞内游离Ca2 浓度([Ca2 ]i)和细胞膜电位的影响。方法Fluo-3/AM标记,激光扫描共聚焦显微镜观察HepG2细胞[Ca2 ]i,TMRE标记,激光扫描共聚焦显微镜测定细胞膜电位的影响。结果甜菜碱能够升高HepG2细胞[Ca2 ]i,降低细胞膜电位。升高[Ca2 ]i的强度具一定的剂量依赖性,随甜菜碱剂量的增大而升高。甜菜碱50、25mg/mL组与对照组比较差异非常显著(P<0.01),甜菜碱12.5mg/mL组与对照组比较差异显著(P<0.05)。给药48h时间段内细胞内的[Ca2 ]i升高的幅度较大,72h升高幅度相对较小。而降低膜电位上,在48h时间段内,甜菜碱50、25、12.5mg/mL各组膜电位均显著高于对照组(P<0.05),但在72h时间段内甜菜碱12.5mg/mL组与对照组比较没有显著性差异(P>0.05)。结论甜菜碱通过开放细胞膜上的通透性转换孔道(MPTP),从而升高HepG2细胞[Ca2 ]i,启动细胞凋亡机制,诱导HepG2细胞凋亡。     

丹酚酸B对缺糖缺氧/复糖复氧原代大鼠皮层神经元的保护作用

背景：缺血再灌注损伤是缺血性脑血管病过程中神经细胞损伤的主要原因。深入认识其发病机制,寻找新的治疗靶点是目前亟待解决的问题。本研究旨在探讨丹酚酸B对缺糖缺氧/复糖复氧神经细胞的保护作用。 方法：将原代培养的大鼠皮层神经元随机分为正常组、缺糖缺氧/复糖复氧组和丹酚酸B治疗组（10 mg/l）,复制缺糖缺氧3 h后复糖复氧3 h和24 h的细胞模型。采用MTT法观察神经细胞活性,荧光标记法和自旋捕获技术检测细胞内活性氧水平,比色法测定细胞内Mn-SOD、CAT及GSH-PX的活性,流式细胞仪定量分析线粒体膜电位水平,蛋白质免疫印记法检测细胞色素c的漏出率,透射电镜观察神经细胞超微结构的变化。 结果：与模型组相比,丹酚酸B可以提高细胞活性、Mn-SOD、CAT及GSH-PX的活性及线粒体膜电位的水平;同时降低细胞内活性氧水平和细胞色素c的漏出率。丹酚酸B还能减轻神经细胞超微结构的损伤。 结论：丹酚酸B的神经保护作用与清除活性氧抑制细胞凋亡有关。     

线粒体在高糖损伤人腹膜间皮细胞中的作用

目的:探讨高浓度葡萄糖损伤人腹膜间皮细胞的机制。方法:(1)分离培养人腹膜间皮细胞,以细胞形态、免疫细胞化学染色作细胞鉴定;(2)第2代人腹膜间皮细胞分别经含1.5%、2.5%、4.25%葡萄糖的M199培养基培养48h后(以正常M199培养基和含4.25%甘露醇的M199培养基为对照),检测间皮细胞线粒体膜电位、凋亡率和caspase-3活性;(3)分别用0.1μmol/L和0.01μmol/L环孢菌素A(CsA)与4.25%葡萄糖共同刺激体外培养的人腹膜间皮细胞(以4.25%葡萄糖为对照),检测间皮细胞凋亡率和caspase-3活性。结果:(1)1.5%、2.5%、4.25%葡萄糖组线粒体膜电位丧失的细胞百分率显著高于M199对照组(P<0.05)且随着葡萄糖浓度增加,线粒体膜电位丧失的细胞百分率增加,4.25%葡萄糖组线粒体膜电位丧失的细胞百分率显著高于甘露醇对照组;(2)2.5%葡萄糖组和4.25%葡萄糖组间皮细胞caspase-3活性和凋亡率显著高于M199对照组(P<0.05),而1.5%葡萄糖组及4.25%甘露醇组间皮细胞caspase-3活性和凋亡率差异无统计学意义(P>0.05)。且随着葡萄糖浓度增加,间皮细胞caspase-3活性和凋亡率上升,4.25%葡萄糖组caspase-3活性和凋亡率显著高于4.25%甘露醇组(P<0.05);(3)随着葡萄糖浓度增加,线粒体膜电位丧失的间皮细胞百分率与间皮细胞凋亡率、caspase-3活性呈显著正相关(P<0.01);(4)0.1μmol/L CsA组间皮细胞凋亡率和caspase-3活性显著低于高糖对照组(P<0.05)。结论:(1)高浓度葡萄糖能以剂量依赖的方式诱导人腹膜间皮细胞线粒体膜电位丧失、caspase-3活化和凋亡;(2)高糖诱导人腹膜间皮细胞caspase-3活化和凋亡可能依赖于线粒体活化。     

黄芩苷对神经细胞缺氧缺糖-再灌注损伤的保护作用

目的观察黄芩苷对神经细胞缺氧缺糖-再灌注损伤的保护作用,在细胞水平阐明黄芩苷治疗脑缺血-再灌注损伤的作用机制。方法选用SH-SY5Y神经细胞,采用缺氧-复氧结合缺糖-复糖的方法,对其进行攻击,模拟人体神经细胞的缺血-再灌注损伤,观察黄芩苷对此损伤的治疗作用。结果缺氧、缺糖8h结合复氧、复糖12h对神经细胞可造成明显损伤,导致SH-SY5Y细胞线粒体的活性下降,凋亡率明显上升;而黄芩苷可以显著减轻上述损伤。结论黄芩苷对缺氧、缺糖-再灌注损伤的神经细胞有保护作用。     

异丙酚对大鼠海马星形胶质细胞缺氧复氧损伤的影响

目的:观察异丙酚对缺氧复氧损伤大鼠海马星形胶质细胞的影响。方法:取新生2～3dWistar大鼠海马星形胶质细胞,原代纯化培养3周。将细胞分为正常对照组(Nor组),乳剂对照组(Nor-L组),缺氧6h后复氧24h组(Ano组),加异丙酚50μmol/L缺氧6h后复氧24h组(Pro1组),加异丙酚500μmol/L缺氧6h后复氧24h组(Pro2组)。检测海马星形胶质细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)、凋亡及丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)活性并观察细胞形态学改变。结果:与对照组组比较,Ano组细胞大量凋亡,[Ca2+]i和MDA含量升高,SOD和GSH活性均降低(P<0.01),未凋亡的星形胶质细胞增生肥大。与Ano组比较,Pro1组和Pro2组凋亡明显减少,[Ca2+]i和MDA含量降低,SOD和GSH活性均有不同程度的恢复和升高(P<0.05,P<0.01),细胞形态正常。Nor组和Nor-L组比较无显著性差异。结论:异丙酚通过抑制缺氧复氧损伤大鼠海马星形胶质细胞内钙超载和脂质过氧化反应,清除自由基而发挥保护作用,其作用效应与剂量有关。     

UVB对HaCaT细胞凋亡的影响

①目的　探讨紫外线B(UVB)对HaCaT细胞凋亡的影响及其作用机制。②方法　取培养的HaCaT细胞 ,用 30mJ/cm2 的UVB照射后继续培养 18h ,以流式细胞术检测细胞的凋亡率、线粒体膜电位和细胞内游离Ca2 +水平 ,用透射电镜观察细胞的超微结构。③结果　UVB照射增加了HaCaT细胞的凋亡率 (t =5 .2 36 ,P <0 .0 1) ,降低了线粒体膜电位 (t=6 .897,P <0 .0 1) ,升高了细胞内游离Ca2 + 水平 (t =6 .0 4 6 ,P <0 .0 1)。细胞的超微结构因UVB照射而遭到严重破坏 ,胞浆内的细胞器大量减少 ,线粒体严重空泡化 ,髓样小体形成 ,核内染色质成块并边聚。④结论　线粒体膜电位的下降和胞内游离Ca2 + 的升高可能参与了UVB诱发HaCaT细胞凋亡的过程     

辛伐他汀对多柔比星损伤心肌细胞钙稳态作用的研究

目的:探讨辛伐他汀(simvastatin,SIM)对多柔比星(doxorubicin,DOX)损伤心肌细胞的保护作用。方法:将培养72 h的新生SD大鼠心肌细胞随机分为对照组、DOX损伤组、1μmol/L SIM干预组、10μmol/L SIM干预组、20μmol/L SIM干预组,继续培养24 h后,四甲基偶氮唑盐(MTT)检测心肌细胞存活率;荧光染料Fluo-3/AM检测心肌细胞内钙离子荧光强度;蛋白质印迹法检测肌浆网Ca2+-ATP酶(SERCA2a)的表达。结果:与对照组相比,DOX损伤组心肌细胞存活率明显下降(P<0.01);钙离子荧光强度明显增强(P<0.01);SERCA2a蛋白表达显著下降(P<0.01)。给予SIM处理后,心肌细胞存活率显著上升(P<0.01),钙离子荧光强度显著下降(P<0.01),SERCA2a表达明显改善(P<0.01)。结论:辛伐他汀对多柔比星损伤的心肌细胞的保护作用可能与部分改善SERCA2a的表达、抑制钙超载有关。     

丹参素对H2O2诱导的内皮细胞氧化损伤的保护作用研究

目的:探讨丹参素对H2O2诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)氧化损伤的保护作用。方法:采用MTT法测定丹参素对正常和H2O2损伤HUVEC活性的影响,筛选出最低有效剂量,并确定丹参素保护HU-VEC氧化损伤的浓度。通过活体探针标记、流式细胞术定量分析丹参素对损伤HUVEC细胞内活性氧(ROS)和线粒体膜电位的影响。结果:丹参素对正常HUVEC的活性无影响;而丹参素(25、50、250μmol/L)能显著降低H2O2诱导的HUVEC活性,具有一定的剂量依赖性,细胞活性分别为H2O2损伤组的120.72%、177.48%和736.48%(P<0.01)。丹参素可明显降低H2O2诱导的HUVEC内ROS水平(P<0.01)和提高线粒体膜电位(P<0.05,P<0.01)。结论:丹参素对H2O2诱导HUVEC损伤的保护作用可能是通过抑制细胞内ROS产生、减少线粒体膜损伤而发挥抗氧化作用。     

甘草酸诱导人乳腺癌细胞凋亡和细胞内Ca2+的相关性研究

目的 探讨甘草酸对人乳腺癌细胞(MCF-7)增殖抑制和诱导凋亡的作用,了解凋亡发生与细胞内Ca2 的相关性.方法 MTT比色法测定细胞增殖能力,末端脱氧核苷酸转移酶介导dUTP末端标记法、Annexin V流式细胞仪法和单细胞凝胶电泳(彗星试验)法检测凋亡细胞,Fura-2荧光负载方法测定[Ca2 ]i的变化.结果 从5 mmol/L甘草酸浓度起对MCF-7细胞的增殖抑制率显著升高(P＜0.01),呈剂量依赖性,半增殖抑制浓度(IC50)为15.84 mmol/L.7.5 mmol/L和10.0 mmol/L甘草酸使细胞凋亡率显著升高(P＜0.05和P＜0.01).甘草酸处理组的[Ca2 ]i明显低于对照组(P＜0.05).甘草酸与BAPTA-AM组合处理组的凋亡率明显高于单纯的7.5 mmol/L处理组(P＜0.05和P＜0.01).结论 甘草酸具有抑制MCF-7细胞增殖和诱导其凋亡的作用;其诱导凋亡可能与细胞内Ca2 水平下调有关.     

红景天苷对H9c2心肌细胞应激高糖损伤的保护作用及机制研究

目的?利用氧化应激联合高糖复合损伤心肌细胞,建立H9c2心肌细胞应激及高糖损伤模型,探讨应激高糖H9c2心肌细胞线粒体动力学相关蛋白表达、线粒体膜电位水平及细胞凋亡的影响,以及红景天苷对应激高糖H9c2心肌细胞的保护作用及其机制。方法?将正常培养的H9c2细胞随机分为5组:①对照组（C组,正常培养基）;②高糖组（G组,高糖培养基）;③H₂O₂组（H组,H₂O₂处理2小时后,更换为正常培养基继续培养）;④高糖+H₂O₂组（GH组,H₂O₂及高糖处理2小时后,更换为高糖培养基继续培养）;⑤红景天苷+高糖+H₂O₂组（SGH组,H₂O₂+高糖+红景天苷处理2小时后,更换为红景天苷+高糖培养基继续培养）。分组加药培养后,利用流式细胞技术分析各组H9c2心肌细胞的凋亡率;Western blot分别检测线粒体动力学相关蛋白Drp1、OPA1的表达水平;JC-1荧光染色法检测各组心肌细胞的线粒体膜电位水平。结果?①与C组比较,G组H9c2细胞Drp1蛋白表达水平显著升高,OPA1蛋白表达水平显著降低（P<0.01）;线粒体膜电位下降,细胞凋亡率升高（P＜0.05）;与C组比较,H组及GH组H9c2细胞Drp1蛋白表达水平显著升高,OPA1蛋白表达水平显著降低,线粒体膜电位显著下降,细胞凋亡率显著升高（P<0.01）。②与GH组比较,SGH组Drp1蛋白表达水平显著降低,OPA1蛋白表达水平显著升高,线粒体膜电位显著升高,细胞凋亡率显著降低（P<0.01）。结论?①氧化应激联合高糖通过降低线粒体膜电位,抑制H9c2心肌细胞线粒体动力学平衡,增加心肌细胞凋亡,从而损伤心肌细胞。②红景天苷可抑制氧化应激联合高糖引起的H9c2心肌细胞凋亡,其机制与升高线粒体膜电位水平以及增加线粒体OPA1蛋白表达、抑制Drp1蛋白表达从而改善线粒体动力学平衡有关;红景天苷对应激高糖心肌细胞具有一定的保护作用,值得进一步深入研究。      

20(S)-人参皂苷Rg3诱导肺癌细胞NCI-H460凋亡的机制

目的：探讨20(S)-人参皂苷Rg3(SPG-Rg3)诱导人大细胞肺癌细胞NCI-H460凋亡及其机制。方法：MTT法测定NCI-H460细胞的增殖,依据其半数抑制浓度（IC₅₀）将SPG-Rg3实验组分为25、50及100 mg•L^-1组,并设空白对照组。采用AO/EB荧光双染、 免疫细胞化学染色、Rhodamine 123摄取法及Fluo-3/AM染色分别观察NCI-H460细胞的凋亡、Bcl-2及Bax蛋白的表达量、线粒体跨膜电位及细胞内游离钙离子浓度。结果：SPG-Rg3能抑制NCI-H460的生长,抑制率与浓度呈正相关 (r=0.764,P<0.05),其IC₅₀值为47.97 mg•L^-1;SPG-Rg3组NCI-H460细胞呈现明显凋亡改变;SPG-Rg3 100 mg•L^-1组细胞内Bcl-2蛋白的表达量明显低于空白对照组（P<0.01）;SPG-Rg3各浓度组细胞Bax蛋白的表达量均明显高于对照组（P<0.001）,并随浓度的增大而增加（P<0.01）;各浓度组细胞内Bax/Bcl-2比值均高于对照组,细胞内线粒体跨膜电位则均低于对照组(P<0.01),并随药物作用浓度的增加而减少,组间比较差异有显著性(P<0.01);各组细胞内游离钙离子浓度明显高于对照组 (P<0.01)。结论：SPG-Rg3能够明显抑制细胞的增殖,诱导细胞凋亡。其作用机制可能是SPG-Rg3促进细胞内Bax蛋白的表达并增加Bax/Bcl-2比值,降低线粒体跨膜电位,提高细胞内游离钙离子浓度,最终经线粒体通路诱导细胞凋亡。     

8 Hz 90 dB次声对大鼠海马细胞内钙离子及内质网钙通道蛋白RyRs表达的影响

目的: 实验观察8 Hz,90 dB次声作用对大鼠海马细胞内钙离子浓度( [Ca2 ]i)及内质网钙通道蛋白(Ryanodine receptors, RyRs)的影响,为进一步研究次声作用机制及为次声卫生防护提供理论依据.方法: 将SD大鼠60只随机分为5个组,即对照组、次声作用1,7,14和21 d组,每组再随机分为Ca2 测定组和RyRs检测组.通过急性细胞分离、Ca2 荧光探针及激光共聚焦显微镜观察大鼠脑海马细胞[Ca2 ]i变化;采用免疫组织化学方法观察其海马CA1及CA3区锥体细胞RyRs表达状态.结果: 频率8 Hz,90 dB次声分别作用2 h/d,1 d、7 d组于作用后海马细胞[Ca2 ]i与对照组相比均无显著性差异(均P>0.05),14 d组海马细胞[Ca2 ]i显著增高(P<0.01 vs all of others),21 d组明显回落,但较对照组仍然增高(P<0.05);海马CA1及CA3区锥体细胞RyRs阳性表达细胞数,1,7 d组与对照组相比均无显著性差异(均P>0.05),14 d组RyRs阳性表达细胞数显著降低(P<0.01 vs control),21 d组RyRs阳性表达细胞数有所回升,但较对照组仍然降低(P<0.05).结论: 8 Hz,90 dB次声作用一定时间可引起海马细胞内[Ca2 ]i显著增高和海马CA1及CA3区锥体细胞RyRs表达下调.海马细胞内[Ca2 ]i异常及RyRs表达下调可能是次声引起学习记忆功能损害机制中的重要环节.     

石菖蒲挥发油微乳减轻低氧诱导的人神经母细胞瘤SH-SY5 Y细胞线粒体损伤的机制研究

目的 观察石菖蒲挥发油微乳对低氧诱导SH-SY5Y细胞线粒体损伤的影响,并探讨其作用机制.方法 低氧处理SH-SY5Y细胞24 h后分别加入不同浓度的石菖蒲挥发油微乳含药血清,采用MTT法检测细胞存活率,JC-1荧光探针测定法和共聚焦显微镜观察线粒体膜电位,通过实时逆转录聚合酶链反应(real-time RT-PCR)测定细胞中Bcl-2和Bax mRNA的表达.结果 石菖蒲挥发油微乳可以显著提高低氧环境下SH-SY5Y细胞的存活率(P<0.01),逆转线粒体跨膜电位的下降,并显著降低细胞中Bax mRNA表达(P<0.01).结论 石菖蒲神经保护的机制可能与线粒体保护、减少细胞凋亡相关.     

1－烯丙基氯－3诱导神经细胞内游离钙和游离钠离子改变

用鸡胚脑神经细胞对１－烯丙基氯－３引起的细胞内游离Ｃａ~（２＋）、游离Ｎａ~＋的变化进行了研究。结果显示，在１－烯丙基氯－３的作用下，神经细胞内游离Ｃａ~（２＋）、游离Ｎａ~＋浓度随毒物浓度的增加而明显增高，呈显著的剂量－效应关系。细胞内游离Ｎａ~＋的改变在低剂量组无Ｃａ~（２＋）变化明显，细胞外高钾能使细胞内游离钙增加，但对细胞内游离Ｎａ~＋作用不明显。提示１－烯丙基氯－３引起的中毒性周围神经病可能与神经细胞内Ｎａ~＋、Ｃａ~（２＋）增加有关。