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相似文献
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1.
关节软骨损伤、退变或其他病变时均可导致软骨面的缺损,缺损后依靠自身修复的能力很低。作者对利用治疗基因修饰的种子细胞构建组织工程化软骨,或局部转移目的基凶至靶细胞,选择合适的治疗基因、靶细胞及基因导入系统,在缺损区表达治疗剂量的活性基因产物进行了综述,为关节软骨缺损的生物学修复提供新的治疗手段。  相似文献   

2.
手法治疗对兔膝关节软骨缺损的修复效果   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:评价手法治疗对兔膝关节软骨浅层和深层缺损修复的效果。 方法:将24只新西兰兔随机分成手法组和对照组。分别在24只兔双侧膝关节的股骨内侧髁造成直径2mm的浅层软骨缺损,在股骨髌面造成直径3mm的深层软骨缺损。造模4周后,手法组采取手法治疗,对照组不采取任何治疗措施。分别于治疗后4、8、12周取材,对缺损区域的修复组织进行外观形态、苏木精和伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色、番红O染色以及Ⅱ型胶原免疫组织化学染色观察,并采用O’Driscoll软骨组织形态学评分评价软骨缺损的修复质量。 结果:治疗后,手法组软骨浅层缺损和软骨深层缺损渐渐修复。修复组织质地稍软,表面光滑,外观与正常软骨类似,大部分区域与周围正常软骨界限模糊,与周围软骨整合良好。对照组浅层缺损虽然有部分被修复,但所修复组织与周围软骨界限清晰;深层缺损只是缺损面积略减小.未见到缺损修复,或以纤维样组织填充。HE染色显示手法组修复组织内有大量的透明软骨细胞,番红O染色显示手法组修复组织基质染色接近周围正常关节软骨,对照组无染色。Ⅱ型胶原免疫组织化学染色显示,手法组浅层缺损和深层缺损的修复组织Ⅱ型胶原染色与正常软骨相比染色正常甚至较深;对照组浅层和深层缺损的修复组织无染色,修复组织与正常组织界限清晰。O’Driscoll评分结果显示,手法组的浅层缺损和深层缺损的评分均高于同一时间段对照组,差异有统计学意义(P〈0.01);治疗后,手法组无论浅层缺损还是深层缺损,各时间点O’Driscoll评分比较,差异均无统计学意义(P〉0.05)。 结论:手法治疗能有效地修复兔膝关节的浅层软骨缺损和深层软骨缺损,修复物质与透明软骨相似。  相似文献   

3.
软骨组织是个"三无"组织,无血管、无淋巴、无神经的分布,营养是靠着软骨膜提供的,所以决定了软骨组织缺乏自我修复能力。软骨缺损大于5mm就不能自我愈合,以往没有更好的办法来解决这个问题,软骨组织工程的提出为软骨缺损的治疗带来了新思路。软骨组织工程主要的思路是体外大量扩增种子细胞,然后种植到合适的生物支架中,对支架进行塑形,体内植入缺损处修复缺损。这就决定了软骨组织工程的三大要素是种子细胞、生物支架和生长因子。  相似文献   

4.
关节软骨损伤后很难自行修复,易发生不可逆的病理改变,最终演变成创伤性关节炎或骨性关节炎,严重影响患者生活质量。因此骨软骨损伤和缺损的治疗一直是骨科临床中的一个棘手问题。20世纪90年代初,Hangody等报道白体镶嵌式骨软骨移植修复膝关节软骨缺损,此后骨软骨镶嵌成形术(mosaicplasty)即自体多块骨软骨柱移植手术引起了广泛的关注。  相似文献   

5.
部分外耳缺损或鼻翼部分缺损,在进行手术修复过程往往需要以小片软骨做支架,以防止修复后皮肤没有支架易于挛缩,过去小片软骨的来源多取自耳廓或9~12肋软骨,如果切取耳廓软骨,外耳会遗留疤痕,特别对于那些有疤痕增生倾向的患者会严重影响其外观,如果切取浮肋,手术操作复杂,且创伤大,有一种得不偿失感。2001~2004年,我们切取鼻中隔软骨做支架,用于治疗6例外耳部分缺损、4例鼻翼部分缺损的病人,获得良好的效果。  相似文献   

6.
阿尔治治疗退行性骨关节炎临床体会   总被引:1,自引:0,他引:1  
骨关节炎是最常见的由关节软骨退变而引发的疾病,其主要病理改变为关节软骨退变、缺损、软骨为深度硬化及关节缘骨质增生等。目前对大多数的退行性疾病患者仍无确定的治疗方法。阿尔治(ARTZ)的问世,对治疗骨关节炎具有新的突破。我院于2004—2005年对53例,68个膝关节临床治疗,总有效率达98.5%以上。  相似文献   

7.
目的:采用核磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)技术和T2-mapping成像技术对中医手法治疗膝关节骨性关节炎的疗效进行观察和评价。 方法:2005年10月-2008年1月就诊于上海瑞金医院伤骨科的膝关节骨性关节炎患者45例,男9例,女36例;年龄34-85岁,平均年龄(57.4±6.1)岁。所有患者行杜式手法治疗,每周治疗1~2次,共治疗12个月。所有患者在治疗前和各疗程间均进行患侧膝关节磁共振成像,各患者行磁共振后随访3~6次不等。分别获得各区域软骨厚度、软骨缺损的MRI分级、软骨信号容积、髌软骨和股骨髁软骨T2-mapping值及伪彩图和软骨下骨髓水肿的面积。 结果:治疗6个月后,髌软骨和股骨髁软骨厚度均显著增加(t髌骨=9.57,P〉0.05;t股骨髁=11.59,P〉0.05),治疗12个月后,软骨容积亦显著增加(F-14.64,P〈0.01)。治疗3个月后,Recht评分较治疗前显著改善(Z=17.96,P〈0.05)。治疗9个月后,膝关节软骨T2-mapping示髌软骨T2值有降低表现(F=3.11,P〈0.05)。治疗3个月后,股骨软骨下骨髓水肿的体积明显缩小(f=-4.53,P〈0.01);治疗6个月后,髌骨软骨下骨髓水肿已经消除(t=5.53,P〈0.01)。 结论:以MRI作为检测手段,初步证明膝关节骨性关节炎的手法治疗手段能促进软骨修复和软骨下骨髓水肿吸收。  相似文献   

8.
目的探讨腰椎椎体后缘软骨结节(LPMN)的CT诊断价值,以提高对本病的认识并做好鉴别诊断。方法对本院5年来收治的35例腰椎椎体后缘软骨结节患者的临床表现和CT特征进行了回顾性分析。结果典型的腰椎椎体后缘软骨结节CT表现为:①椎体后上缘或后下缘类圆形或不规则形骨质缺损,边缘致密硬化;②缺损后方有一小骨块突入椎管,完全游离或部分与椎体相连;③对应层面的硬膜囊及神经根受压;④多伴有椎间盘突出并继发椎管狭窄。结论CT检查能够明确地诊断腰椎椎体后缘软骨结节,为临床治疗提供可靠的依据。  相似文献   

9.
目的:探讨关节镜下或者直视下自体骨软骨栓移植术,治疗面积小于3cm2的膝关节股骨软骨缺损的近期疗效。方法:利用Brittberg-Peterson评分,分析21例接受自体骨软骨栓移植术患者的膝关节功能,于术后3月和术后1年的改善情况。结果:21例患者在接受自体骨软骨栓移植术后关节功能得到了明显改善,Brittberg-Peterson评分由术前的70.2±6.48分,下降至术后3月8.2±1.4分以及术后1年的0.0±0.0分。结论:自体骨软骨栓移植术治疗面积小于3cm2的膝关节股骨软骨缺损的近期疗效良好。  相似文献   

10.
髌股关节软骨损伤是由创伤与非创伤因素引起的髌骨、股骨滑车软骨或骨软骨的不同程度的损害与退变,不同的损伤类型存在各自的临床特点与放射学表现以及炎性指标的异常升高。髌股关节软骨损伤后严重影响膝关节功能,需根据损伤部位与类型、损伤面积与深度采取不同方法进行修复;保守治疗适用于软骨面无明显缺损者,手术治疗用于软骨缺损较大者,直径<2 cm的缺损可采取微骨折术,直径≥2 cm的缺损可选择软骨移植等。  相似文献   

11.
股骨头坏死的关节软骨病变研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
股骨头坏死治疗方式的选择,应充分考虑到关节软骨的状况。软骨、软骨下皮质骨及软骨下小梁骨在结构和功能上被看成是一个功能单元体。软骨下小梁骨坏死,既改变了关节软骨的载荷传导与分布途径,使相邻的软骨下皮质骨与软骨易于遭受机械性损伤,也破坏了软骨下区的微循环,影响软骨营养的获得及代谢产物的排出,使相邻的软骨下皮质骨与软骨易于遭受代谢性损伤。股骨头骨坏死的临床研究和实验研究显示,股骨头坏死的骨缺损对覆盖其上的邻近关节软骨的结构和代谢有损害作用。  相似文献   

12.
组织工程化关节软骨细胞凋亡的研究   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的 观察离心管构建的组织工程骨细胞亡及细胞增殖情况。方法 对离心管构建3周的组织工程骨进行透射电镜,流式细胞仪检测和^3H-TdR掺入测定,与3周龄兔关节软骨对照。结果 透射电镜检查组织工程软骨在5%左右的细胞凋亡,正常关节软骨未见明显的细胞凋亡;流式细胞仪显示软骨细胞有8.5%左右的亚二倍体细胞,正常关节软骨在2.4%左右的亚二倍体细胞。^3H-TdR掺入测定显示细胞增殖能力较正常关节软骨明显增强。结论 培养3周的组织工程软骨细胞凋亡与细胞增殖均较正常软骨增强。  相似文献   

13.
目的 观察正常关节软骨浅表层的超微结构。方法 应用透射电子显微镜对正常成年兔膝关节软骨进行超微结构观察。结果 透射电镜下正常成年关节软骨浅表层由三层结构组成 :最上层为一黏液层 ,中层为一层细胶原纤维网 ,下层为含梭形细胞的胶原纤维层。结论 浅表层的三层结构是关节软骨的重要组成部分  相似文献   

14.
Objective Using MR T2-mapping and histopathologic score for articular cartilage to evaluate the effect of structural changes in subchondral bone on articular cartilage. Methods Twenty-four male Beagle dogs were randomly divided into a subchondral bone defect group(n = 12) and a bone cement group(n = 12). Models of subchondral bone defectin the medial tibial plateau and subchondral bone filled with bone cement were constructed. In all dogs, the left knee joint was used as the experimental sideand the right knee as the sham side. The T2 value for articular cartilage at the medial tibial plateau was measured at postoperative weeks 4, 8, 16, and 24. The articular cartilage specimens were stained with hematoxylin and eosin, and evaluated using the Mankin score. Results There was a statistically significant difference(P 0.05) in Mankin score between the bone defect group and the cement group at postoperative weeks 16 and 24. There was a statistically significant difference in the T2 values between the bone defect group and its sham group(P 0.05) from week 8, and between the cement group and its sham group(P 0.05) from week 16. There was significant difference in T2 values between the two experimental groups at postoperative week 24(P 0.01). The T2 value for articular cartilage was positively correlated with the Mankin score(ρ = 0.758, P 0.01). Conclusion Structural changes in subchondral bone can lead to degeneration of the adjacent articular cartilage. Defects in subchondral bone cause more severe degeneration of cartilage than subchondral bone filled with cement. The T2 value for articular cartilage increases with the extent of degeneration. MR T2-mapping images and the T2 value for articular cartilage can indicate earlycartilage degeneration.  相似文献   

15.
目的:比较负重关节与非负重关节蠕变差异及其机理。方法:将健康男性成人尸体的肩、髋及膝关节软骨取下,分别在AG-10TA型自动控制电子万能实验机上进行实验。结果:在恒定应力条件下分别测出三组关节软骨蠕变实验数据,负重关节较非负重关节蠕变数值增大;同时对实验数据进行计算机处理,获得应变-时间曲线及函数。 结论:负重关节较非负重关节有良好的蠕变效应,蠕变可能与其生化构成有关。  相似文献   

16.
During total hip replacement for 8 patients with hip joint osteoarthritis specimens of femoral articular cartilages of 3 types of involvement were taken, i.e. the "normal" articular cartilage, the fissured and wrinkled articular cartilage, and the yellow or dusky red, markedly thickened, and roughened articular cartilage. Radioautographical studies with 3H-Thymidine labelling showed the clusters of articular chondrocyte, degeneration, death and vanishing of the chondrocytes with empty lacunae left; and mitosis and proliferation of the chondrocytes, as evidenced by silver granules in the nuclear area. In the articular cartilages of three types of involvement, the percentages of degenerated, dead and vanished chondrocytes represented by empty lacunae, of non-mitotic chondrocytes without silver granule and of chondrocytes undergoing mitosis with silver granules, were 19.9, 38.3 and 41.8; 9.1, 48.9 and 42; 5.3, 35.0 and 59.7 respectively. A large number of empty lacunae appeared in the "normal" articular cartilage, signifying aging of the cartilage. Chondrocytes bearing silver granules appeared not only in the "normal" articular cartilage but also largely in the severe osteoarthritic cartilage and served as a compensatory manifestation of both aging and osteoarthritis.  相似文献   

17.
大鼠关节软骨酸敏感离子通道的表达   总被引:3,自引:1,他引:3  
目的探讨大鼠关节软骨酸敏感离子通道(ASICs)的表达及其意义。方法利用RT-PCR和Western blot检测ASICs在大鼠关节软骨的表达。结果大鼠关节软骨存在ASIC1a、ASIC2a和ASIC3 mRNA及其蛋白的表达。结论ASICs在大鼠关节软骨组织的表达,其有望成为关节炎治疗的新靶点。  相似文献   

18.
张敬东  陈华  温宏  毛方敏  李彬  徐华梓 《浙江医学》2006,28(9):712-713,765
目的对发育期髋关节缺血再灌注后股骨头骺关节软骨的形态学变化进行观察。方法80只4周龄sD大鼠随机分为缺血再灌注组及对照组,开腹暴露腹主动脉并关闭3h,制作髋关节缺血-再灌注模型,于术后不同时点取股骨头骺关节软骨进行透射电镜观察。结果缺血再灌注组术后光镜观察到关节软骨的退行性改变,透射电镜观察到膜性细胞器的损害及软骨基质成分的变化,表现为结构模糊、线粒体肿胀、内质网扩张、核蛋白体及糖原颗粒减少,软骨基质胶原纤维增粗、间质颗粒减少、钙盐沉积增多。结论发育期髋关节缺血再灌注后股骨头骺关节软骨的损害表现为一定程度的退行性改变,缺血再灌注后超微结构的损害是关节软骨退行性改变的基础,抑制再灌注损伤可能有利于防止发育期关节软骨的退行性改变。  相似文献   

19.
自体骨膜移植修复关节软骨缺损的实验观察   总被引:3,自引:1,他引:2  
[目的 ]探寻修复关节软骨缺损的有效方法 ,实验观察自体骨膜移植修复关节软骨缺损的变化过程 .[方法 ]将自体骨膜移植于 2 4例中国家兔膝关节股骨髌面制作的 3 0mm× 6 0mm全层关节软骨缺损区 ,通过肉眼、光学显微镜、电子显微镜观察和图像分析等方法 ,观察不同时期修复组织的形态变化 .[结果 ]自体骨膜于术后第 12周完全修复关节软骨缺损区 ,修复组织中细胞分布及排列接近周围正常软骨组织 ,整个细胞被胶原原纤维环绕 ,经方差分析示 ,实验组单个细胞面积与空白对照组的相比有显著性差异 .[结论 ]自体骨膜具有成软骨能力 ,其参与修复关节软骨缺损区的细胞有骨膜内未分化间充质细胞和骨原细胞  相似文献   

20.
通过文献整理,从组织形态学、细胞因子、软骨细胞凋亡等多方面概述了近些年来中药在保护关节软骨方面的作用机制及研究进展,中药治疗骨关节炎主要通过减轻损伤、延缓退变及促进软骨分化和修复起作用,其机制包括:1)抑制软骨细胞炎性因子的表达及产生;2)抑制关节软骨基质金属蛋白酶表达;3)促进生长因子表达;4)促进胶原蛋白形成;5)促进关节软骨细胞增殖;6)抑制关节软骨细胞凋亡等方面。  相似文献   

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