二次脑损伤大鼠脑皮层代谢性谷氨酸受体1a的改变

目的　研究二次脑损伤 (SBI)大鼠脑皮层代谢性谷氨酸受体 1α(m Glu R1α)的变化及意义 .方法　 SD大鼠 90只 ,随机分为假手术对照、单纯脑损伤、脑损伤合并 SBI3组 .在 Marmarou大鼠加速性弥漫性脑损伤模型基础上 ,以抽血造成低血压为 SBI指标 .在伤后不同时间进行免疫组化和病理学研究 .结果　与假手术对照相比 ,单纯脑损伤组脑皮层m Glu R1α阳性神经元在伤后 1h表达明显增加 ,为 13.9±3.2 (P<0 .0 5 ) ,2 4h达到 15 .3± 3.7的峰值 (P<0 .0 1) ;脑损伤合并 SBI组 m Glu R1α阳性神经元表达在伤后 0 .5 h即明显增加 :13.5± 3.8(P<0 .0 5 ) ,伤后 6 h达高峰 :15 .6± 3.7(P<0 .0 1) .结论　在弥漫性脑损伤发生、发展过程中 ,m Glu R1α改变可能是导致脑损害加重的因素之一 ,合并 SBI组脑皮层m Glu R1α阳性神经元表达的增强和高峰的提前提示m Glu R1α参与缺血过程 .     

大鼠DBI及其合并SBI后第Ⅲ组mGluRs激动剂L-AP4神经保护作用

目的　探讨Ⅲ组mGluRs激动剂L AP4对弥漫性脑损伤 (diffusebraininjury ,DBI)及其合并二次脑损伤 (secondarybraininsult,SBI)后损伤脑组织的神经保护作用 .方法　在单纯DBI及合并SBI后 ,脑室注射L AP(10 0 μmol·L- 1 ,10 μL)或生理盐水 (10 μL) ,观察大鼠行为、脑组织含水量及皮层损伤神经元数变化 .结果　L AP4对DBI后大鼠死亡率、皮层损伤神经元数量及脑组织含水量无明显影响 (P >0 0 5 ) ;但可降低合并SBI组大鼠死亡率、减轻合并SBI后的脑水肿程度 ,减少神经元损伤数量 (P <0 0 5 ) .结论　L AP4对DBI合并SBI后损伤脑组织有一定的保护作用 .     

大鼠缺血性二次脑损伤模型的建立

目的：建立弥漫性脑损伤（diffuse brain injury,DBI)合并二次脑损伤（secondary brain insult,SBI）大鼠模型。方法：在Marmarou模型基础上，双侧颈总动脉结扎30min，制成缺血性SBI模型，测定大鼠脑组织含水量及观察室上区皮层损伤神经元数变化。结果：DBI合并SBI组大鼠死亡率（54．8％）约为单纯DBI组的（28．6％）2倍；单纯DBI1h后脑含水量明显升高，24h达高峰，168h降至正常水平；单纯DBI6h后皮层神经元明显损伤，12h达高峰，168h接近正常；DBI合并SBI组皮层神经元损伤数12h后仍持续增加，24h达高峰，168h仍未恢复正常。结论：此模型可以复制SBI的重要临床特征，对SBI的基础研究有很大价值。     

缺血性二次脑损伤大鼠脑皮层第Ⅲ组mGluRs改变及意义

目的：研究弥漫性脑损伤（DBI）及其合并缺血性二次脑损伤（SBI）后大鼠脑皮层第Ⅲ组代谢型谷氨酸受体（mGluRs）各亚型变化及意义。方法：SD大鼠175只，随机分为正常对照、假手术、单纯脑缺血、单纯DBI及DBI合并SBI组。在Marmarou DBI模型基础上，制成缺血性SBI模型，伤后1，6，12，24，72和168h进行皮层mGluR4,6-8mRNA原位杂交。结果：脑损伤后mGluR6表达无明显变化（P＞0．05）；与假手术组相比，单纯DBI及合并缺血性SBI组mGluR4,mGluR7和mGluR4 mRNA转录在损伤1h后即有明显增加（P＜0．05）；单纯DBI组伤后6h达到高峰，7d后恢复正常；合并缺血性SBI组伤后6h还在增加，12h达到高峰，单纯DBI组和合并缺血性SBI组之间有显著差异（P＜0．05）。结论：mGluR4,mGluR7和mGluR8参与脑损伤及缺血性SBI脑损害过程，可利用第Ⅲ组mGluRs特异性激动剂治疗DBI及其合并SBI。     

大鼠脑损伤后大脑皮层代谢型谷氨酸受体1a的表达变化及意义

目的　研究大鼠加速性弥漫性脑损伤后大脑皮层代谢性谷氨酸受体 1a(m Glu R1 a)的基因和蛋白表达变化与其拮抗剂 a-甲基 - 4-羧基苯氨基乙酸 (MCPG)的作用 .方法　SD大鼠 16 5只随机分为 m Glu R1 a变化和 MCPG作用 2组 .每组又分为不同的亚组 .采用 Marm arou大鼠加速性弥漫性脑损伤模型 .在伤后不同时间大鼠断头取脑进行免疫组化 ,RT- PCR技术和病理学研究 .结果　伤后 1h大脑皮层 m Glu R1 a的表达开始增加 ,2 4h达高峰 (13.9± 2 .3)· HP- 1 ,P<0 .0 1.在伤后 7d,MCPG治疗可使损伤神经元数量明显减少 (4 .2 2±1.6 3)· HP- 1 ,P<0 .0 5 .结论　 m Glu R1 a参与外伤后的神经元损伤 ,其拮抗剂 MCPG可能对脑损伤有治疗作用 .     

二次脑损伤后大鼠脑皮层代谢型谷氨酸受体亚型4 mRNA的变化

目的：研究弥漫性脑损伤（DBI）及其合并二次脑损伤（SBI）后大鼠脑皮层代谢型谷氨酸受体亚型4（mGluR4)的变化及意义。方法：SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、单纯SBI组、单纯DBI组及合并SBI组,在Marmarou弥漫性脑损伤模型的基础上,制成SBI模型,于伤后1,6,12,24和72h进行HE染色和代谢型谷氨酸受体4亚型（mGluR4)mRNA原位杂交。结果：与正常对照组相比,假手术组和单纯SBI组阳性神经元数以及信号灰度均无明显改变（P＞0．05）;与假手术组相比,单纯DBI组和合并SBI组,mGluR4mRNA表达于脑损伤后1h即有明显增加（P＜0．01）,单纯DBI组在6h达到高峰,合并SBI组于12h达到高峰,此刻与单纯DBI组相比,合并SBI组亦明显增加（P＜0．01）。结论：mGluR4参与了DBI和SBI的病理生理过程。可能为临床救治重型颅脑损伤提供新的理论依据。     

二次脑损伤后大鼠脑皮层mGluR2 mRNA的变化

目的：研究弥漫性脑损伤(diffuse brain injury,DBI）及其合并二次脑损伤（secondary brain insults,SBI）后大鼠脑皮层代谢性谷氨酸受体2亚型（mGluR2）的变化及其意义。方法：SD大鼠140只随机分为正常对照、假手术、DBI与DBI合并SBI4组。在Marmarou弥漫性脑损伤模型的基础上，制成SBI模型，于伤后1，3，6，12，24，48和72h进行HE染色和mGluR2 mRNA的原位杂交研究。结果：与正常对照组相比，假手术组阳性神经元数无明显改变。结果：与正常对照组相比，假手术阳性神经元数无明显改变（P＞0．05）；DBI组脑皮层mGluR2 mRNA在伤后12h表达开始减少，48h降至最低（P＜0．05）；DBI合并SBI组mGluR2 mRNA表达于伤后6h即开始减少，24h降至最低（P＜0．05）。结论：在DBI及其合并SBI过程中，mGluR2 mRNA表达降低。mGluR2参与了DBI和SBI的病理生理过程，可能与脑保护有关。     

二次脑损伤对弥漫性脑损伤后神经元损伤的影响实验观察

0　引言　二次脑损伤 (secondary brain injury,SBI)理论系英国爱丁堡大学神经外科专家 Miller在 1978年首次提出 ,低血压和低氧血症是最常见的 SBI因素 ,可以明显提高患者的死亡率和致残率 ,有关 SBI因素可增加脑损伤患者的死亡率和致残率的研究国外进行了大量的临床统计工作 ,但关于 SBI因素可加重弥漫性脑损伤 (diffuse brain injury,DBI)的动物实验研究甚少 [1 ,2 ] .本研究在 Marm arou DBI的基础上 ,制成低血压性 SBI模型 ,观察室上区皮层神经元的损伤数目 ,旨在探讨 SBI因素低血压是否可增加神经元的损伤程度 ,从而加重 D…     

大鼠弥漫性脑损伤后Homer蛋白的表达及其意义

目的研究大鼠弥漫性脑损伤后不同亚型Homer蛋白表达规律及其意义.方法SD大鼠105只,体质量(300±25)g,分为正常组、假手术组和弥漫性脑损伤(DBI)组,DBI组应用Marmarou大鼠致伤,假手术组不予以自由落体打击,其余处理同DBI组,分别在损伤后0.5,1,6,12,24,72,168h取大鼠主要脑区及核团裂解匀浆,进行各Homer蛋白的免疫印迹分析.结果DBI组神经组织中Homer1a蛋白的表达自伤后0.5h起持续至伤后168h,而正常及假手术组未见该蛋白阳性表达;Homer1b/c,Homer2a/b和Homer3在正常组、假手术组和DBI组均可见明确的阳性表达.结论大鼠弥漫性脑损伤后Homer1a蛋白的表达于损伤前后有显著变化,而Homer1b/c,Homer2a/b及Homer3于损伤前后无明显变化,提示Homer1a蛋白参与了神经元损伤过程,且可能对神经元损伤起到一定的保护作用.     

盐酸纳洛酮对大鼠DBI合并SBI后c-fos基因表达及β-EP的影响

目的：通过应用纳洛酮干预后,观察DBI合并SBI后血浆β-EP与c-fos基因表达的变化,进一步探讨血浆β-EP与c-fos基因在SBI中的作用。方法：70只雄性SD大鼠随机分为DBI合并SBI组（A组）,DBI合并SBI后盐酸纳洛酮治疗组（B组）,DBI后SBI前盐酸纳洛酮治疗组（C组）;分别采用免疫组化及放免分析测定大鼠脑内c-fos蛋白与血浆β-EP的含量,并进行脑组织病理显微结构的观察。结果：B、C两组在各时间点的各项检测指标之间,均无显著性差异。B、C两组脑组织含水量在3h及24h时,均较A组明显升高（P〈0．05）;神经元损伤数量在24h及48h均较A组明显减少（P〈0．05）;伤后3h、24h及48h,B、C两组的c-fos基因表达均明显高于A组;伤后3h、24h,B、C两组的血浆β-EP含量也明显高于A组（P〈0．05）。结论：盐酸纳洛酮可降低DBI合并SBI大鼠c-fos基因表达及血浆β-EP含量,降低死亡率及神经损伤程度,具有一定神经保护作用;DBI合并SBI后使用盐酸纳洛酮与DBI后预处理使用盐酸纳洛酮对SBI的疗效相仿。     

儿童脑死亡患者脑血流灌注显像特点

目的研究儿童脑死亡患者脑血流灌注显像特点。方法77例临床怀疑脑死亡的患者行脑血流灌注显像,最终77例患者全部于最后一次脑血流灌注显像后24h内死亡。本研究回顾性分析脑血流灌注显像的特点。结果15例（19．5％）患者脑血流灌注显像示脑内可见放射性分布,其中部分患者脑内可见明显放射性分布,其余患者可见少量放射性分布;62例（80．5％）患者脑血流灌注显像示脑内未见放射性分布。临床随访证实77例患者最终全部死亡。结论脑血流灌注显像示脑内未见放射性分布是典型脑死亡的表现,脑内未见放射性分布的患者一定不能存活,但脑内有放射性分布的患者并不预示患者存活。     

脑转移癌全脑放疗相关认知功能损害

目的探讨脑转移癌( BM)患者全脑放疗( WBRT)后认知功能的改变。方法以41例接受WBRT的BM患者为研究对象,以简易精神状态量表( MMSE)作为认知评估工具,对其放疗前1周、放疗后1周、1~6个月进行总体认知评估,并观察有无神经系统症状的BM患者(各12例)放疗前后的总体认知功能的改变。结果41例患者放疗前与放疗后1周比较差异有统计学意义(28.146±0.528 vs 27.585±0.290,P=0.006);放疗前无神经系统症状组,放疗后4个月MMSE减低最明显,其后有所提高,放疗后4个月与放疗前患者的 MMSE 成绩(29.125±0.579 vs 26.500±0.524)比较,差异有统计学意义( P<0.01);而有神经系统症状组放疗后4个月MMSE成绩提高,与放疗前(25.000±0.524 vs S27.500±0.370)比较,差异有统计学意义(P=0.001)。结论 WBRT对认知功能有损害,放疗后约4个月认知功能损害最明显,其后有所恢复。且放疗前有无神经系统症状与其放疗后的认知功能改变存在单分离。     

重型颅脑外伤术中急性脑膨出的临床分析

目的探讨重型颅脑损伤术中迟发性血肿引发急性脑膨出的原因和处理策略。方法分析33例重型颅脑损伤术中迟发性血肿引发急性脑膨出的原因及分类,并对治疗方法与结果进行评价。结果 33例患者中双侧开颅27例,存活16例（48.5%）,死亡17例（51.5%%）。术后疗效采用GOS标准,于伤后治疗6个月评定结果。术后植物生存2例（12.5%）,重残2例（12.5%）,中残4例（25%）,轻残2例（12.5%）,良好6例（37.5%）。结论迟发性血肿是重型颅脑外伤术中引起急性脑膨出的主要原因之一,手术中处理正确,可以减少脑膨出的发生。     

99mTc-MIBI脑SPECT对脑胶质瘤的诊断价值

目的探讨~(99m)Tc-MIBI脑显像对脑胶质瘤的诊断价值。方法对59例脑胶质瘤患者、9例正常人、6例脑脓肿患者进行~(99m)Tc-MIBI脑SPECT显像。判断病灶有无异常摄取并根据感兴趣区(ROI)计算肿瘤/非肿瘤比值(T/NT),计算~(99m)Tc-MIBI脑显像对脑胶质瘤诊断的灵敏度、特异性、准确率。T/NT比值在胶质瘤、脑脓肿及正常组之间的比较采用t检验。结果59例脑胶质瘤患者中,51例显像为阳性,诊断灵敏度86.4%、特异性66.7%、准确率82.4%。15例非胶质瘤受检者有5例阳性。脑胶质瘤组T/NT比值为2.6±1.2,明显高于正常组的1.1±0.2(t=3.6199,P<0.001)和脑脓肿组的1.5±0.5(t=2.1327,P<0.05)。结论用~(99m)Tc-MIBI脑SPECT诊断脑胶质瘤灵敏度高,可以有效地鉴别良恶性病变。99m     

脑牵拉引起脑缺血性损伤的实验研究

目的 探讨脑牵拉压(brain retraction pressure，BRP)的测量方法，研究脑牵拉引起脑缺血性损伤的危险性。方法 利用电阻应变计制作脑牵拉压的测量装置，对其定标。然后利用此装置，选用新西兰大耳白兔24只，分为对照组和20mmHg组、30mmHg组、40mmHg组，牵拉完毕后，测定局部脑血流量，标本HE染色显微镜观察其损伤。结果 该装置具有很高的灵敏性、稳定性和准确性。20mmHg的BRP牵拉30min引起轻微脑损伤和脑血流量的降低，30mmHg的BRP牵拉30min引起较重脑损伤和脑血流量的显著降低。40mmHg的BRP牵拉15min引起严重脑损伤和脑血流量的极度降低。结论 该装置可作为脑牵拉压的测量工具；牵拉时,最好将BRP控制在30mmHg以下。     

代谢型谷氨酸受体拮抗剂MCPG对大鼠弥漫性脑损伤的保护作用

目的 观察和探讨代谢型谷氨酸受体拮抗剂α－甲基,４－羧基苯丙氨酸（ＭＣＰＧ）对大鼠弥漫性脑损伤（ＤＢＩ）的保护作用及其机制,方法 在自由落体致ＤＢＩ模型的基础上,通过测定脑组织含水量、ＴＸＢ２,６ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α,ＣＡＭＰ,ＣＧＭＰ等水平变化,以及应用硝酸镧标记电镜分析观察血脑屏障的通透性改变,探讨ＭＣＰＧ对ＤＢＩ的保护作用及及其机制。结果ＤＢＩ后脑组织含水量增加,ＴＸＢ２,ＣＧＭＰ,ＴＸＢ２