MTBE对大鼠中枢神经系统Fos蛋白的影响

目的通过研究甲基叔丁基醚(MTBE)对大鼠中枢神经系统Fos蛋白的影响,探讨MTBE对中枢神经系统急性毒作用部位。方法54只健康成年SD大鼠,体重180～220g,随机分为9组,腹腔注射MTBE原液染毒,以未染毒为对照,染毒剂量分别为700、1050、1400mg/(kg·bw),染毒后用免疫组织化学方法检测Fos蛋白的表达并用相对灰度值定量。结果未染毒对照组脑组织神经元内仅有少量Fos蛋白表达,MTBE急性染毒后在大脑皮质、丘脑、下丘脑、小脑皮质神经元内Fos蛋白表达均有明显增多,Fos蛋白表达的相对灰度值随着MTBE染毒剂量的增加,其表达逐渐增强,其中MTBE对大脑皮质、小脑皮质的毒作用较丘脑、下丘脑更为明显;各部位Fos蛋白在MTBE染毒后0.5h时表达开始增加,1.0h达到高峰,2.0h时开始减弱,8.0h时Fos蛋白表达恢复到染毒前水平。结论MTBE可诱导大脑皮质、小脑皮质、丘脑和下丘脑Fos蛋白的表达增强,大脑皮质、小脑皮质、丘脑和下丘脑是MTBE的急性毒作用部位。     

大鼠弥漫性轴索损伤后Fos蛋白表达的研究

目的观察大鼠弥漫性轴索损伤（DAI）后不同时间Fos蛋白在脑皮质、脑干的表达,进一步阐明脑损伤后弥漫轴索损伤的发生机制。方法45只大鼠随机分为两组,正常对照组（5只）和损伤组（40只）。损伤组复制Marmarou DAI模型,通过免疫组织化学方法,观察伤后不同时间脑皮质、脑于神经元Fos蛋白表达。结果外伤后0．5hFos蛋白表达开始增加,1d达到高峰,以后逐渐下降,12d后基本消失。与正常对照组相比,损伤组伤后0．5、1、4、12h、1、4dFos阳性神经元数明显增多（P〈0．01）。结论DAI的形成和发展与伤后的时间存在明显相关关系。     

大鼠脑挫裂伤后Fos蛋白表达及硫酸镁的作用

目的　通过鼠脑外伤模型 ,在脑的不同部位检测Fos蛋白表达。并在大鼠脑外伤后早期用MgSO4 治疗 ,通过对Fos蛋白的检测 ,探讨MgSO4 的作用机制 ,为今后脑外伤患者早期用MgSO4 治疗提供理论依据。方法　用Feeney脑挫裂伤模型 ,5 0g× 12cm的能量作用于鼠脑顶部皮质 ,造成脑挫裂伤。脑外伤后 30min、1h、2h、4h分别在尾壳核、海马、损伤周顶部皮质测定Fos蛋白。大鼠脑外伤后 10min股静脉注射MgSO4 ,在伤后 2h检测Fos蛋白表达。结果　 ( 1)外伤后 30min ,只有损伤周顶部皮质出现明显Fos蛋白表达 (P <0 .0 1)。脑外伤 1h、2h、4h伤侧尾壳核、损伤周顶部皮质、双侧海马皆出现Fos蛋白高表达 (P <0 .0 1)。Fos蛋白表达以 2h时最为明显。 ( 2 )MgSO4 治疗后以上 3个部位的Fos蛋白表达与生理盐水假治疗组相比有明显下调 (P <0 .0 1)。结论　脑外伤可诱发Fos蛋白表达 ,脑外伤后 10min ,MgSO4 治疗 ,能下调Fos蛋白表达。表明脑外伤后早期MgSO4 治疗 ,能明显减轻脑外伤后继发性脑损伤     

急性心肌缺血／再灌注HSP70和Fos蛋白的表达及其法医病理学意义

目的：研究大鼠急性心肌缺血后不同时间再灌注心脏不同区域HSP70和Fos蛋白表达的规律,为心肌缺血／再灌注损伤所致心性猝死的法医学诊断提供形态学依据。方法：结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌缺血／再灌注模。用免疫组织化学方法,观察心肌缺血后不同时间再灌注HSP700和Fos蛋白在心肌组织表达的改变。结果：对照组心肌组织无Fos和HSP70表达,心肌缺血15min再灌注0．5h后Fos蛋白即在缺血区域表达,随着再灌注时间长表达增强;非缺血区域1h始有表达,缺血区域表达明显强于非缺血区域。心肌缺血区域再灌注1h后HSP70始有表达,随着再灌注时间延长表达增强;非缺血区域心肌2h始有表达,且明显弱于缺血区域。再灌注早期HSP70和Fos首先在心肌内层表达,随着时间延长表达向心肌外层扩展。结论：心肌缺血／再灌注早期不同时间HSP70和Fos蛋白表达有不同的区域性及强度,有可能为早期心肌血／再灌注提供一项新的辅助诊断的形态学指标。     

急性心肌缺血/再灌注HSP70和Fos蛋白的表达 及其法医病理学意义

【目的】研究大鼠急性心肌缺血后不同时间再灌注心脏不同区域HSP70和Fos蛋白表达的规律,为心肌缺血/再灌注损伤所致心性猝死的法医学诊断提供形态学依据。【方法】结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌缺血/再灌注模型。用免疫组织化学方法,观察心肌缺血后不同时间再灌注HSP70和Fos蛋白在心肌组织表达的改变。【结果】对照组心肌组织无Fos和HSP70表达。心肌缺血15min再灌注0.5h后Fos蛋白即在缺血区域表达,随着再灌注时间延长表达增强;非缺血区域1h始有表达,缺血区域表达明显强于非缺血区域。心肌缺血区域再灌注1h后HSP70始有表达,随着再灌注时间延长表达增强;非缺血区域心肌2h始有表达,且明显弱于缺血区域。再灌注早期HSP70和Fos首先在心肌内层表达,随着时间延长表达向心肌外层扩展。【结论】心肌缺血/再灌注早期不同时间HSP70和Fos蛋白表达有不同的区域性及强度,有可能为早期心肌缺血/再灌注提供一项新的辅助诊断的形态学指标。     

双氯芬酸对脂多糖诱发脑内核团Fos表达的影响

目的 观察双氯芬酸对脂多糖(LPS)免疫应激时大鼠下丘脑室旁核(PVN)、视上核(SON)及脑干蓝斑(LC)中Fos表达的影响.方法大鼠随机分成正常对照组、模型组、双氯芬酸实验组(5,20mg/kg),利用Fos蛋白、加压素(AVP)和酪氨酸羟化酶(TH)双重免疫组织化学方法,定位并检测上述核团中Fos阳性神经元的数目,并进行统计学分析.结果 与对照组比较,腹腔注射LPS明显诱发PVN、SON和LC出现大量Fos样免疫反应神经元(P＜0.01),Fos-AVP、Fos-TH双标神经元明显增加;双氯芬酸能剂量依赖地降低LPS诱导的Fos阳性神经元数目.结论 双氯芬酸下调不同脑区LPS免疫应激Fos蛋白的表达与其抑制PGs的合成有关,通过下调下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴的活动,从而发挥中枢应激调节作用.     

下丘脑室旁核在胃食管反流咳嗽豚鼠中的作用

目的:探讨下丘脑室旁核(PVN)在胃食管反流咳嗽豚鼠中的作用。方法:取健康雄性成年Hartly豚鼠制备胃食管反流咳嗽豚鼠模型(模型组),设立生理盐水组、假手术组以及空白对照组,应用免疫荧光染色法观察各组PVN神经元内Fos蛋白的表达情况。结果:空白组PVN偶见极少量的Fos免疫阳性物质表达,生理盐水组、假手术组PVN可见少量Fos免疫阳性物质表达,模型组PVN镜下可看到明显的Fos免疫阳性物质。Fos免疫阳性物质计数显示:模型组PVN内Fos免疫阳性物质计数明显高于对照组(P<0.05),生理盐水组和假手术组PVN内Fos免疫阳性物质计数差异无统计学意义(P>0.05)。结论:胃食管反流咳嗽豚鼠咳嗽发生时PVN脑区神经元核团活动增强,可能参与调控胃食管反流咳嗽的发生。     

Fos蛋白在血管加压素诱发急性心肌缺血大鼠脑内的分布

目的　研究与急性心肌缺血功能有关的神经元在大鼠脑内的分布 .方法　股静脉注射血管加压素诱发大鼠急性心肌缺血 ,用免疫组织化学 ABC法 ,观察 Fos蛋白在脑内的表达和分布 .结果　 Fos阳性产物分布于梨状皮质、伏核、终纹床核、扣带回、斜角带核、下丘脑室旁核、视上核、视交叉上核、弓状核、中央杏仁核、穹窿下器、丘脑室旁核、外侧缰核、中脑中央灰质腹外侧区、脑桥臂旁外侧核、蓝斑、延髓内脏带等脑区 ,而在大脑白质及小脑中无明显的密集分布区 .结论　心肌缺血诱发的 Fos阳性神经元在大鼠脑内有着广泛的分布Fos蛋白在血管加压素诱发…     

复方高原春颗粒对缺氧脑损伤CAI区Fos蛋白表达的影响

目的研究中藏药高原春颗粒对缺氧脑损伤CAI区Fos蛋白表达的影响。方法利用缺氧脑损伤模型,通过免疫组织化学方法,观察24 h缺氧结束时及复氧后24 h两个时段大脑海马CAI区Fos蛋白表达的变化,同时观察预防性应用高原春颗粒后对上述指标的影响。结果缺氧后大脑海马CAI区Fos蛋白表达减少,而服用高原春颗粒后,缺氧大脑海马CAI区Fos蛋白表达有一定程度的增加。结论中藏药复方高原春颗粒的抗缺氧作用可能与影响大脑海马CAI区Fos蛋白表达有关。     

实验性大鼠脑震荡后C-FOS蛋白表达

目的 探讨原癌基因C—Fos蛋白的表达及其与不同程度、不同时间的脑震荡性损伤的关系，寻找脑震荡后法医病理学的诊断依据。方法 84只实验大鼠随机分为震荡组和对照组，用免疫组化SABC法观察大鼠脑震荡后脑内C—Fos蛋白表达的变化规律。结果 对照组大鼠未见C—Fos蛋白的表达；脑震荡组损伤后15min即可在神经细胞内观察到C—Fos蛋白的表达，随着损伤后时间的延长，表达含C—Fos蛋白的细胞数及范围逐渐扩大，损伤后6h表达达高峰，直至损伤后96h均有大量的C—Fos蛋白表达。结论 C—Fos原癌基因的检测可成为诊断脑震荡和推断脑震荡后经过时间的一项敏感指标。     

侧脑室内注射催乳素释放肽引起摄食相关脑区Fos表达

目的：观察在SD大鼠侧脑室内注射催乳素释放肽(prolactin-releasing peptide,PrRP)所导致的与摄食有关脑区的Fos表达．方法：大鼠侧脑室内注射PrRP或生理盐水后．应用免疫组织化学方法,在与摄食相关脑区检测Fos的表达．结果：与生理盐水组相比,侧脑室内注射PrRP导致在许多脑区Fos表达的改变,包括下丘脑室旁核、下丘脑室周核、杏仁中央核、杏仁基底外侧核、丘脑室旁核、臂旁核及最后区和孤束核．结论：PrRP激活了某些与摄食和味觉有关的脑区．     

迷走神经切断术后过敏性哮喘大鼠延髓内脏带、下丘脑室旁核和视上核的Fos蛋白表达

目的：研究支气管哮喘状态下迷走神经向脑传递免疫信息的作用。方法：建立大鼠哮喘模型，在致敏状态下切断或假切断颈部双侧迷走神经，术后2周用卵蛋白经呼吸道激发大鼠哮喘发作，2h后处死动物，用免疫组织化学ABC法观察延髓内脏带、下丘脑室旁核和视上核Fos蛋白的表达。结果：假手术组大鼠激发后，延髓内脏带、下丘脑室旁核和视上核内可发现大量Fos蛋白表达；手术组大鼠上述核团内的Fos蛋白表达量则明显减少。结论：迷走神经在支气管哮喘免疫应答中，可能是传递呼吸道免疫信息的重要途径之一。     

大鼠中脑损伤后脑内BDNFmRNA的表达和定位

立体定位注射微量 ( 3μL)神经毒素鹅膏蕈氨酸 (ibotenicacid ,IA) ,造成大鼠中脑网状结构损伤。用地高辛标记的寡核苷酸探针进行原位杂交 (insituhybridization ,ISH) ,对脑源性神经营养因子 (BDNF)mRNA在大鼠脑中的表达和定位进行了研究。结果发现 ,在海马组织有强标记的神经元 ,在周围的锥体层、粒状层及齿状回的脐部皆有标记信号发现。这些区域的其他神经元中发现有弱的标记信号或没有标记信号。BDNFmRNA高水平的表达在脑皮质星散的神经元、屏状核神经元和其他区域皆有发现。     

脊髓腰段神经元参与大鼠后肢缺血再灌注损伤的实验研究

目的:探讨肢体缺血再灌注损伤对大鼠脊髓神经元Fos、一氧化氮合酶(NOS)、热休克蛋白70(HSP70)表达和分布的影响。方法:通过暂时阻断左侧髂总动脉和股动脉,建立肢体缺血再灌注损伤(IRI)模型。采用免疫组织化学ABC法,观察大鼠脊髓神经元Fos、NOS和HSP70阳性神经元的表达和分布特点。结果:大鼠肢体缺血4h,脊髓相应节段神经元Fos、NOS、HSP70表达增强(P<0.01),再灌注2h后,Fos、NOS、HSP70表达进一步增强(P<0.05),并且Fos、NOS、HSP70阳性神经元较集中分布于脊髓相应节段同侧后角及中央管周围(P<0.01)。结论:脊髓相应节段同侧神经元可能参与肢体IRI的发病过程,尤其是脊髓后角及中央管周围神经元可能具有更为重要的作用。     

嗅刺激诱导的c-fos原癌基因在大鼠脑内的表达

目的为了解嗅刺激引起中枢神经系统兴奋的区域及程度。方法以醋酸戊酯多次刺激大鼠,１ｈ后灌注固定处死动物。以ｃ－ｆｏｓ探针的ＡＢＣ免疫细胞化学法,观察分析ｃ－Ｆｏｓ蛋白在大鼠脑内标记区。结果中枢系统内ｃ－Ｆｏｓ蛋白标记区十分广泛,尤以脑桥以上脑区为多。除嗅觉通路诸结构外,边缘系统内也有广泛标记,提示存在嗅情绪反应、嗅内脏与嗅躯体反应及嗅记忆等多神经回路的活动。其次,与注意及中枢功能状态调节有关的脑区也有广泛标记。上丘深层、下丘及脑桥核等为强标记,推测与感觉和运动的整合活动有关。结论用嗅刺激诱导ｃ－ｆｏｓ原癌基因表达,确可证实一种特异性嗅刺激可引起大鼠中枢神经系统内泛脑网络上的广泛运动。     

中缝背核在踏转轮运动昼夜节律和光诱导脑内c-fos表达中的作用

以小鼠踏转轮运动和大鼠脑内C-fos表达为指标，探讨中缝背核（DR）对下丘脑视交叉上核（SCN）昼夜节律活动的调控机制。在正常光照（LD）和持续黑暗（DD）条件下，电解损毁DR和注射利坦色林后，小鼠踏转轮运动的昼夜节律消失。光照能诱导包括视皮层、梨状皮层、下丘脑室旁核、SCN、膝间体小叶（IGL）、尾壳核、脑桥核和中缝背核在内的广泛脑区的Fos蛋白表达，损毁DR能选择性地减少SCN和IGL中Fos蛋白的表达，对其他脑区影响不大。提示，DR通过SCN胆外侧部和IGL神经元．经特定5－HT受体（可能是5－HT7样受体）.对踏转轮运动的昼夜节律进行调节。     

结核菌H37Ra免疫小鼠后PPD刺激淋巴细胞增殖转化的探讨

目的:探讨小鼠接种H37Ra后,PPD刺激鼠淋巴细胞的增殖转化情况.方法:用H37Ra皮内、腹腔免疫小鼠后30、60天,检测小鼠脾淋巴细胞受PPD刺激后的转化率.结果:小鼠接种H37Ra后,30天淋转率分别为21.98%(腹腔)和24.85%(皮内);60天淋转率分别为25.50%(腹腔)和25.02%(皮内),明显高于未免疫组(P＜0.01);与BCG皮内免疫组比较,无显著性差异(P＞0.05);H37Ra腹腔和皮内不同途径接种,淋巴细胞转化率无明显差异.结论:H37Ra免疫小鼠后能诱导机体产生抗结核的免疫应答.     

二甲亚砜对大鼠TBI中C-fos、C-jun基因表达干预作用的研究

目的研究二甲亚砜（DMSO）对SD大鼠弥漫性脑损伤（DAI）中c-fos、c-jun基因表达的干预作用,并探讨其机制。方法 60只SD大鼠随机分为空白组、对照组、实验组（DMSO干预组）。自制颅脑瞬间旋转模型（DAI模型）致伤,采用免疫组织化学技术检测脑损伤后c-fos、c-jun基因表达及变化规律。结果实验显示脑组织中c-fos、c-jun基因30min即有表达,1h有所增强,2h达到高峰,6h逐渐下降,且皮层、白质、脑干、丘脑、小脑均呈弥漫性表达。但实验组FOS蛋白和JUN蛋白的表达30min开始减少,1h、2h及6h明显少于对照组（P〈0.05）。结论 c-fos、c-jun基因表达的变化规律和特点与颅脑损伤机制、继发性脑损伤有关。DMSO可使FOS蛋白和JUN蛋白的表达减少,2h其作用达到高峰。     

中等剂量(20Gy)电离辐射后海马神经元的基因表达及尼莫地平的干预作用

目的 通过研究电离辐射后海马神经元的反应、以及尼莫地平的干预作用，为放射性脑病的治疗、电离辐射的防护提供实验依据。方法小鼠全脑电离辐射(DT20Gy)模型，应用免疫组织化学和半定量分析方法，观察Pax-6、Fos及NOS阳性细胞在海马的分布与变化情况。砖秉与对照组相比，单纯照射组电离辐射后海马齿状回Pax-6阳性神经元明显减少，尼莫地平(Nimodipine)药物干预后较对照组Pax-6阳性细胞数进一步下调；c-fos在电离辐射后2d时上调；7d时有所下降，且药物干预后c-fos表达较单纯照射组上升更显著，同样7d时c-fos表达下降；NOS阳性细胞电离辐射后上调，2d较7d时高，药物干预后NOS阳性细胞数较对照有所下降；统计学处理上述变化具有显著性意义。砖论结果提示：动物接受中等剂量电离辐射后海马神元有明显的功能变化(抑制)或损伤反应，早期应用Nimodipine处理对电离辐射可能具有一定干预作用。