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相似文献
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1.
目的观察环氧合酶-2(COX-2)选择性抑制剂NS-398联合奥沙利铂(L-OHP)对结肠癌HCT-8细胞增殖和凋亡的影响,比较NS-398联合L-OHP与单独应用L-OHP对结肠癌HCT-8细胞的杀伤效应。方法 CCK-8法检测不同浓度的L-OHP(1.25、2.50、5.00、10.00及20.00μmol/L)单独作用及L-OHP联合NS-398(20.00及80.00μmol/L)作用HCT-8细胞24 h的细胞增殖抑制率。分别应用流式细胞术检测细胞早期凋亡率;Hoechst33258染色观察细胞凋亡形态学改变;分光光度法检测Caspase-3的活性。结果细胞增殖抑制实验表明L-OHP、NS-398对HCT-8细胞有剂量依赖性抑制增殖作用(P<0.05)。NS-398联合L-OHP用药组细胞增殖抑制率明显高于同浓度L-OHP单用组,且随着添加的NS-398剂量的增加而增加,联合用药组对HCT-8细胞的诱导凋亡效应明显高于L-OHP单药组,二者具有协同效应。两药均能提高Caspase-3的活性,联合用药组中Caspase-3的活性显著高于L-OHP组和NS-398组(P<0.01)。结论 NS-398和L-OHP均能抑制HCT-8细胞的增殖及诱导凋亡,NS-398能够显著增强L-OHP的癌细胞增殖抑制及诱导凋亡作用。  相似文献   

2.
孟春芹  刘先勇 《重庆医学》2021,50(11):1806-1811
目的 探讨竹节香附素A(RA)对人结肠癌耐奥沙利铂细胞株HCT116/L-OHP的逆转作用及其可能机制.方法 四甲基偶氮唑蓝(MTT)实验检测细胞增殖情况;流式细胞术检测细胞凋亡率;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测caspase-3、聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)、耐多药基因1(MDR1)等基因的表达;免疫荧光试验及蛋白免疫印迹(WB)检测Cleaved-caspase-3、Cleaved-PARP、P-gp、IκB-α、P65蛋白的表达情况.结果 RA可增加HCT116/L-OHP细胞株对奥沙利铂的敏感性,两药联合后的半数抑制浓度(IC50)从原来的(234.12±6.13)μg/mL降低至(140.45±2.25)μg/mL,耐药逆转倍数约为1.67,差异有统计学意义(P<0.05);流式细胞术显示,单用奥沙利铂时,细胞凋亡率为20.5%,而联合RA后,细胞凋亡率增加至34.4%,差异有统计学意义(P<0.01);RT-PCR及WB结果显示,凋亡关键因子caspase-3、PARP在联合组中表达较单用奥沙利铂组增加;耐药蛋白基因MDR-1及其编码蛋白P-gp在联合组中的表达较单药奥沙利铂组减少;此外,WB结果还显示,核因子-κB(NF-κB)信号通路中IκB-α、P65在联合组中的表达较单药组减少.结论 RA可增加结肠癌耐奥沙利铂细胞株对奥沙利铂的敏感性可能与调节NF-κB信号通路减少P-gp的表达有关.  相似文献   

3.
目的 通过建立结肠癌5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)耐药细胞株,探讨硬脂酰辅酶A去饱和酶1(stearoyl CoA desaturase 1,SCD1)在结肠癌细胞5-FU耐药中的作用.方法 采用5-FU浓度间歇性递增与高浓度反复诱导筛选的方法建立对5-FU耐药的结肠癌细胞株HCT116(HCT116/5FU).CCK-8实验检测HCT116、HCT116/5FU、HCT116-Control、HCT116-OE-SCD1 各组细胞在5-FU 作用下的存活率以及半数抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,1C50).制作结肠癌组织和癌旁组织芯片并以免疫组化方法检测SCD1的表达.定量PCR及Western blot检测各组细胞SCD1的表达;CCK-8实验、平板克隆形成及结晶紫染色实验检测各组细胞存活状况.Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率.HCT116-Control、HCT116-OE-SCD1裸鼠皮下成瘤实验观察SCD1对肿瘤生长的影响,Western blot检测凋亡相关蛋白的表达.结果 HCT116的5-FU IC50为(0.90±0.06)μg/mL,HCT116/5FU的5-FU IC50为(15.02±0.81)μg/mL,耐药倍数约为16.7倍.SCD1在耐药结肠癌组织内的表达高于普通结肠癌组织和对应的结肠癌癌旁组织.HCT116/5FU中SCD1的表达显著高于HCT116(P<0.01).过表达SCD1能降低结肠癌细胞的凋亡率.裸鼠皮下成瘤实验显示过表达SCD1能增加结肠癌细胞对5-FU的抵抗.在5-FU处理48 h后,HCT116-OE-SCD1组细胞凋亡相关蛋白bcl-2、caspase3的表达低于HCT116-Control组(P<0.01).结论 成功建立了5-FU获得性耐药的结肠癌细胞模型,SCD1促进结肠癌细胞对5-FU的抵抗.  相似文献   

4.
目的研究青蒿琥酯(Art)与阿霉素(ADM)联合应用对人舌鳞癌Tca8113细胞增殖的影响。方法通过MTT法测定Art和ADM对Tca8113细胞增殖的抑制作用;应用流式细胞术分析细胞周期变化;利用吖啶橙-溴化乙锭(AO-EB)染色观察经Art作用前后Tca8113细胞形态的改变;应用透射电镜观察药物对细胞超微结构的影响。结果 Art和ADM对Tca8113有显著地抑制增殖和诱导凋亡作用,并呈明显的时间-剂量效应(P0.05);Art(25μg.mL-1)和ADM(0.39~1.56μg.mL-1)联合给药可对Tca8113产生增强的联合杀伤效果(P0.01);流式细胞术检测Art可使细胞周期阻滞于G2/M期和S期;透射电镜和荧光染色观察可见凋亡细胞染色质凝聚、边集呈新月形。结论 Art对Tca8113细胞有显著地抑制作用,其机制可能为阻滞细胞周期于G2/M期和S期以及诱导细胞凋亡。Art与ADM合用具有较好联合效应,可增强Tca8113对ADM的敏感性。  相似文献   

5.
目的 探讨苦参碱(matrine,Ma)和奥沙利铂(oxalipla,L-OHP)联合应用对人结肠癌细胞SW1116的增殖抑制作用及机制.方法 用不同浓度的Ma、L-OHP和两药联用处理人结肠癌细胞SW1116,采用MTT法测定细胞的增殖抑制作用,TUNEL法检测细胞凋亡率,半定量RT-PCR方法检测fas和fasL基因mRNA表达水平.结果 Ma、L-OHP单独应用和联合应用均能抑制SW1116增殖,Ma和L-OHP联合应用后对人结肠癌SW1116细胞的抑制率明显大于单药,并有显著的协同杀伤作用.与单药相比,联合用药组的细胞凋亡率显著上升(P<0.01),Fas mRNA表达显著上升(P<0.01),FasL mR3qA表达明显下降(P<0.01).结论 Ma和L-OHP联合应用具有明显的协同抗结肠癌SW1116细胞增殖的作用,并能诱导细胞凋亡,其机制可能与上调fas基因和下调FasL基因表达有关.  相似文献   

6.
目的研究紫草素对体外培养的人结肠癌细胞HCT116增殖的影响,并初步探讨其潜在的调节作用机制。方法体外正常培养的HCT116细胞分别给予不同浓度的紫草素刺激,MTT法检测HCT116细胞的增殖情况,AnnexinV-FITC/PI双染后,流式检测HCT116细胞凋亡,q RT-PCR检测细胞中Bcl-2、Bax的m RNA表达,Western blot检测HCT116细胞中Akt蛋白磷酸化水平。结果 10~80μg/m L浓度的紫草素对HCT116细胞增殖均有明显的抑制作用,并能促进凋亡;随紫草素浓度增加,HCT116细胞Bcl-2的m RNA表达逐渐下降(P<0.05),Bax的m RNA表达水平逐渐升高(P<0.05),p-Akt蛋白表达逐渐减少(P<0.05)。结论紫草素可以诱导体外培养的人结肠癌细胞HCT116发生凋亡,其机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路的激活,进一步降低Bcl-2mRNA表达,增加Bax的m RNA表达有关。  相似文献   

7.
目的研究新藤黄酸(gambogenic acid,GNA)诱导人结肠癌HCT116细胞凋亡的机制。方法采用不同浓度的GNA作用细胞24h,对照组是相同浓度GNA加内质网应激抑制剂4-苯基丁酸(4-phenylbutyric acid,4-PBA)共同作用HCT116细胞24h。采用甲基噻唑基四唑(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)染色测定两组细胞增殖抑制率的差异,采用吖啶橙(acridine orange,AO)和溴化乙锭(ethidium bromide,EB)染色观察细胞的形态学变化,采用膜联蛋白Ⅴ(AnnexinⅤ,AV)-异硫氰酸荧光素(fluorescein isothiocyanate,FITC)/碘化丙碇(propidium iodide,PI)双重染色检测细胞凋亡率。结果内质网应激抑制剂4-PBA可以缓解GNA对HCT116细胞增殖的抑制作用;AO/EB染色后荧光显微镜观察发现GNA作用的细胞具有凋亡特征;流式细胞仪检测显示4-PBA可降低HCT116细胞的凋亡率。结论 GNA能抑制人结肠癌细胞HCT116增殖,诱导细胞凋亡,其诱导细胞凋亡的作用可能与内质网应激途径有关。  相似文献   

8.
目的探讨姜黄素逆转人结肠癌耐药细胞株HCT-116/5FU耐药的作用机制。方法姜黄素、5-FU诱导耐药细胞HCT-116/5FU凋亡,按对照组、5-FU组、姜黄素组及联合用药组分为四组,对照组予普通培养基;5-FU组予含5-FU 200μM培养基;姜黄素组予姜黄素20μM培养基;联合用药组予含5-FU 200μM和姜黄素20μM培养基。采用MTT法检测细胞增殖以明确最佳实验条件;AnnexinV-FITC试剂盒检测细胞凋亡率;Western blot检测亲本株及耐药细胞株内cleaved-Caspase3、IL-6、STAT3蛋白表达水平。结果姜黄素联合5-FU干预人结肠癌耐药细胞株HCT-116/5FU后细胞增殖受明显抑制;联合用药组HCT-116/5FU细胞凋亡率为(56.0±12.1)%,明显高于5-FU组(6.5±3.2)%和姜黄素组(19.9±7.2)%(P0.05);耐药细胞株IL-6、STAT3蛋白表达明显高于亲本株;姜黄素降低耐药细胞株IL-6、STAT3的蛋白表达量,诱导cleaved-Casepase 3蛋白表达。结论姜黄素能逆转人结肠癌耐药细胞株HCT-116/5FU耐药,其机制可能与下调IL-6/STAT3有关。  相似文献   

9.
目的:观察青蒿琥酯对人结肠癌细胞HCT116和HT29细胞增殖和凋亡的影响。方法:采用不同浓度青蒿琥酯处理HCT116和HT29细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测青蒿琥酯对人结肠癌细胞的增殖抑制效应,采用流式细胞术检测细胞凋亡的情况。结果:不同浓度青蒿琥酯(7.5、15、30、60、120μg/m L)处理两种人结肠癌细胞48 h后,抑制率随浓度增加呈上升趋势(HCT116:19.42%、24.59%、44.84%、74.15%、92.87%;HT29:11.77%、17.63%、34.23%、48.51%、70.59%)。不同浓度青蒿琥酯(0、60、120μg/m L)处理两种人结肠癌细胞24 h后凋亡率随浓度增加逐渐上升(HCT116:2.46%、51.36%、64.10%;HT29:1.14%、35.95%、43.45%)。结论:青蒿琥酯对人结肠癌CHT116和HT29细胞具有生长抑制和诱导凋亡作用。  相似文献   

10.
目的:观察青蒿琥酯对人结肠癌细胞HCT116和HT29细胞增殖和凋亡的影响。方法:采用不同浓度青蒿琥酯处理HCT116和HT29细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测青蒿琥酯对人结肠癌细胞的增殖抑制效应,采用流式细胞术检测细胞凋亡的情况。结果:不同浓度青蒿琥酯(7.5、15、30、60、120μg/m L)处理两种人结肠癌细胞48 h后,抑制率随浓度增加呈上升趋势(HCT116:19.42%、24.59%、44.84%、74.15%、92.87%;HT29:11.77%、17.63%、34.23%、48.51%、70.59%)。不同浓度青蒿琥酯(0、60、120μg/m L)处理两种人结肠癌细胞24 h后凋亡率随浓度增加逐渐上升(HCT116:2.46%、51.36%、64.10%;HT29:1.14%、35.95%、43.45%)。结论:青蒿琥酯对人结肠癌CHT116和HT29细胞具有生长抑制和诱导凋亡作用。  相似文献   

11.
程治平  余斌  熊军  刘正军  陆京伯 《海南医学》2014,(12):1725-1729
目的:研究不同剂量雷公藤内酯醇对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)的治疗效果。方法将4只10周龄雄性ApoE-/-小鼠作为模型组,4只10周龄雄性C57BL/6J小鼠作为对照组,适应性喂养1周后处死,取主动脉标本做HE染色。另将10周龄雄性ApoE-/-小鼠32只作为实验组,按每天每千克体重给药量随机分为4组:50μg/(kg·d)、75μg/(kg·d)组、100μg/(kg·d)、空白对照组,每组8只。10周龄雄性C57BL/6J小鼠8只作为阴性对照组。给药3周后处死小鼠,取主动脉标本做HE染色;收集血清,测定IL-10、IL-12含量。结果(1)在11周龄时两组主动脉HE染色Roberts&amp;Thompson方法评分分别为:模型组[(5.250±0.500)分]>对照组[(0.500±0.577)分],差异有统计学意义。(2)经不同浓度雷公藤内酯醇处理3周后,各组主动脉HE染色Roberts&amp;Thompson方法评分分别为:空白对照组[(6.500±0.189)分]>100μg/(kg·d)组[(4.625±0.183)分]>50μg/(kg·d)组[(3.375±0.183)分]>75μg/(kg·d)组[(1.375±0.183)分]>阴性对照组[(0.000±0.000)分],差异有统计学意义。(3)75μg/(kg·d)组血清中IL-10浓度升高最明显,与各组比较差异均有统计学意义(P<0.001);各组血清中IL-12浓度均较空白对照组降低,其中75μg/(kg·d)组降低最明显,两者之间的差异有统计学意义( P<0.01)。结论(1)在11周龄时,ApoE-/-小鼠能形成AS模型。(2)不同浓度雷公藤内酯醇处理3周后,ApoE-/-小鼠AS病变有不同程度缓解,其中75μg/(kg·d)浓度下效果最佳。(3)雷公藤内酯醇能够上调IL-10、下调IL-12的表达水平,抑制炎症反应,减轻粥样斑块的形成,此可能为免疫抑制剂抗动脉粥样硬化的机制之一。  相似文献   

12.
目的探讨肿瘤干细胞(cancer stem cell,CSC)在人结肠癌细胞株HT29对奥沙利铂(L-OHP)产生获得性耐药中的作用。方法采用浓度递增法诱导产生人结肠癌耐奥沙利铂细胞株HT29/L-OHP。采用As2O3逆转HT29/L-OHP的耐药性。采用MTT法检测As2O3逆转前后HT29/L-OHP的增殖能力和对L-OHP的敏感性。采用实时荧光定量PCR检测As2O3逆转前后HT29/L-OHP中Sox-2、miR-200c和let-7的表达。结果①在L-OHP(12μmol/L)的作用下,HT29/L-OHP的增殖能力显著高于HT29(P〈0.01),但是同未经L-OHP作用的HT29相比差异无统计学意义(P〉0.05)。HT29和HT29/L-OHP对L-OHP的IC50分别为12.1μmol/L和138.4μmol/L,耐药指数为11.44。②0.20 mg/L的As2O3预处理后,降低了HT29/L-OHP对L-OHP的耐药性,逆转倍数为3.76,相对逆转效率为80.4%。③相对于HT29,HT29/L-OHP中Sox-2的表达显著增加[(0.072±0.038)比(0.019±0.010)](P〈0.01),而miR-200c和let-7的表达显著下降[(0.262±0.136)比(0.726±0.289),(0.213±0.145)比(0.642±0.268)](P〈0.05)。④As2O3处理后,相对于未处理前,HT29/L-OHP中Sox-2的表达显著降低[(0.032±0.012)比(0.072±0.038)](P〈0.05),而miR-200c和let-7的表达显著升高[分别为(0.367±0.256)比(0.262±0.136),(0.3869±0.253)比(0.213±0.145)](P〈0.05)。结论 CSC有可能是人结肠癌细胞株HT29产生L-OHP耐药的机制之一。  相似文献   

13.
目的:观察氯化镧水杨酸8-羟基喹啉配合物(La(C7 H5 O3)2·(C9 H6 NO)·2H2 O)对体外培养的BGC -803细胞的生长抑制作用,并进一步探讨其作用机制。方法以BGC-803细胞为研究对象,应用MTT法检测细胞增殖活性、HE染色法检测细胞分裂、Annexin V-FITC染色法检测细胞凋亡率,以确定不同浓度配合物对细胞增殖和核分裂的影响。结果不同浓度La(C7H5O3)2·(C9H6NO)·2H2O处理BGC-803细胞24~72 h后,细胞增殖显著受到抑制,并呈浓度及时间依赖性;1.0、5.0、10.0μg/ml La(C7 H5 O3)2·(C9 H6 NO)·2H2 O处理24 h后,BGC-803细胞G0/G1期细胞数量显著增加,S期细胞数量显著降低(P<0.01);各浓度组细胞凋亡率均显著增加(P<0.01)。结论 La(C7H5O3)2·(C9 H6 NO )·2H2 O对BGC-803细胞具有生长抑制作用,其机制与阻滞细胞周期导致诱导凋亡有关。  相似文献   

14.
目的:研究肠胃清逆转人结肠癌耐草酸铂(oxaliplatin,L—OHP)细胞(HCT116/L—OHP)的耐L—OHP作用,并从药代动力学角度探讨其逆转耐药作用与细胞内铂含量,细胞摄入、排出L—OHP以及铜转运蛋白等的关系。方法:以四甲基偶氮唑盐比色法确定人结肠癌耐药细胞株的耐药性,明确药物血清对HCT116/L-0HP细胞耐L-OHP的逆转作用;采用原子吸收分光光度法测定细胞中铂的浓度,并检测加入药物血清后细胞内铂含量以及L—OHP摄入和排出的变化;采用蛋白质印迹法检测铜转运相关蛋白人铜转运蛋白1(humancoppertransporter1,hCTRl)、铜转运蛋白0t链(ATPaseCu”transportingalphapolypeptide,ATP7A')、P型铜转运ATP酶(copper—transportingP—typeadenosinetriphosphatase,ATP7B)、谷胱甘肽S一转移酶n(glutathioneS—transferase-π,GST-π)和多药耐药相关蛋白MRP2)的表达。结果:7.5%药物血清联合L—OHP对HCTll6/L—OHP细胞作用后,HCT116/L-OHP细胞对L—OHP的敏感性增加,半数抑制浓度由89μg/mL下降到32.45μg/mL,逆转指数达到2.74。HCTll6/L—OHP细胞内铂含量比HCT116细胞株降低;HCT116和HCT116/L—OHP细胞株经过7.50A中药血清联合L—OHP处理后,胞内铂-DNA含量比单独L—OHP处理细胞增加。肠胃清药物血清可剂量依赖性地增加人结肠癌细胞HCT116及HCT116/L—OHP对L—OHP的吸收,同时抑制其排出。肠胃清药物血清联合L—OHP处理后HCT116/L-0HP细胞中ATP7A、ATP7B表达量相对于单独L—OHP处理者减少,hCTR1蛋白表达增多,但对GST-π、MRP2蛋白的表达无明显影响。结论:肠胃清通过上调hCTR1蛋白的表达,下调ATP7A、ATP7B蛋白的表达,促进HCT116和HCT116/L—OHP细胞对L—OHP的摄入,抑制其对L—OHP的排出,增加细胞内铂-DNA加合物含量,从而逆转其耐药株HCT116/L—OHP对L-OHP的耐药性。  相似文献   

15.
目的考察龙血竭中龙血素A在大鼠体内的药动学行为。方法按100 g大鼠给予龙血竭250 mg灌胃给药,测定不同时间点的血药浓度,并以3P97软件计算其药动学参数。结果龙血素A的Ka为(1.46±0.19)h-1,t1/2(Ka)为(0.48±0.06)h,t1/2(K)为(2.59±0.67)h,tmax为(2.00±0.55)h,Cmax为(1.13±0.24)μg.mL-1,AUC为(2.84±0.68)μg.h.mL-1。结论龙血素A在大鼠体内符合线性动力学一室开放模型,吸收较快。  相似文献   

16.
王军强  曹伟靖 《中国医药导报》2014,(16):24-27,F0003
目的探讨CCN2对体外培养的人牙髓干细胞增殖、分化的影响。方法收集在延安大学附属医院口腔修复科因正畸或阻生而拔除的牙齿,酶消化法获得人牙髓干细胞,光镜下进行形态学观察,免疫荧光法检测细胞表面标志蛋白的表达。取对数生长期牙髓干细胞,加入不同浓度的CCN2将其分为CCN26.25、12.5、25、50、100μg/L组,同时设置阴性对照组;采用噻唑蓝(MTr)法检测CCN2对牙髓干细胞增殖作用的影响,通过碱性磷酸酶及Western blot检测CCN2对牙髓干细胞分化的影响。结果人牙髓干细胞呈集落状生长,免疫荧光法检测STRO-1呈阳性表达,CCN26.25、12.5、25、50、100μg/L组OD值分别为(0.78±0.05)、(0.91±0.03)、(1.23±0.09)、(1.57±0.11)、(1.61±0.15),均高于对照组(0.51±0.02),差异有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01);细胞增殖实验表明,CCN2可显著促进牙髓干细胞的增殖;此外,CCN2可促进牙髓干细胞碱性磷酸酶的活性,并呈现浓度依赖关系,CCN26.25、12.5、25、50、100μg/L组OD值分别为(0.32±0.04)、(0.43±0.04)、(0.61±0.03)、(0.79±0.06)及(0.81±0.07),与对照组(0.19±0.03)比较,差异有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01);Western blot结果表明。CCN2可诱导牙本质细胞特异性标志蛋白的表达。结论CCN2可促进牙髓干细胞向成牙本质细胞的分化。  相似文献   

17.
目的 分析癫痫患者拉莫三嗪(LTG)血药浓度与疗效及剂量的关系.方法 收集宁夏医科大学总院门诊及住院部60例单服LTG治疗癫痫的患者,采集空腹血5 mL,运用高效液相色谱法(HPLC)测得LTG血药浓度,依据LTG血药浓度将60例患者分为偏低浓度(<1 μg·mL14例)、有效浓度(1~8μg·mL-149例)及偏高浓度(>8 μg·mL-17例)3组进行分析.结果 检测结果显示49例患者LTG血药浓度在1~8 μg·mL-1,其中有43例LTG服用剂量50~200 mg,有87.8%的患者癫痫发作得到有效控制;LTG对癫痫各类型发作疗效显著,对全面性发作尤为明显,在血药浓度为1 ~8 μg·mL-1时,LTG对全面性发作与部分性发作有效率差异有统计学意义(P<0.05).结论 LTG治疗多种癫痫类型疗效明显,血药浓度在1~8 μg·mL-1时,对全面性发作疗效更好;临床上LTG给药剂量控制在50~200 mg,为相对安全有效的剂量范围.  相似文献   

18.
目的探讨重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)对兔髂动脉球囊损伤后再内皮化和内膜增生的影响。方法将制模成功的56只新西兰大白兔随机分为2组,观察组皮下注射rhG-CSF 30μg/(kg.d),7 d后经颈动脉行左髂总动脉球囊导管拉伤,术后14 d用伊文氏蓝染色、HE染色、免疫组织化学方法,观察血管再内皮化、新生内膜增厚及细胞增殖情况;对照组用生理盐水代替rhG-CS,其余同观察组。结果造模14 d后,观察组的内膜再生面积(An)和内膜损伤总面积(At)比值明显高于对照组[(68.60±6.25)%vs(46.60±3.36)%,P〈0.01];内膜厚度(Ti)/中膜厚度(Tm)比值明显低于对照组(1.53±0.14 vs 2.43±0.15,P〈0.01)。结论内皮前体细胞动员剂rhG-CSF能显著促进血管损伤后内皮化,有效抑制了支架内再狭窄的发生。  相似文献   

19.
目的 考察丹参提取物中丹酚酸B在大鼠体内的药动学行为.方法 按1 kg体质量大鼠给予丹参提取物1.5g的剂量口服给药,HPLC-MS法测定不同时间点的血药浓度,并以DAS3.0软件计算其药动学参数.结果 大鼠体内丹酚酸B的t1/2为(39.91±1.25) min,Cmax为(25.15±3.52) μ.g·mL-...  相似文献   

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