病因模拟法建立小儿厌食症动物模型

目的 采用病因模拟法建立小儿厌食症动物模型。方法 用鱼松、奶粉、黄豆粉、白糖、鸡蛋等市售食品按比例配制特制饲料喂养幼龄大鼠建立动物模型,观察对大鼠摄食量,体重及下丘脑和血浆八肽胆囊收缩素（ＣＣＫ－８）浓度的影响,同时对特制饲料与常规鼠饲料的主要营养成分进行对比。结果 模型大鼠日摄食量明显低于对照组,体重增长缓慢,下丘脑和血浆八肽胆囊收缩素水平显著升高,特制饲料多种矿物质及多种维生素含量低下。结论     

小儿厌食症动物模型的客观标准研究

目的建立较稳定的、具有一定量化指标的小儿厌食症动物模型.方法采用病因模拟法,给幼龄大鼠喂食特制饲料,建立厌食症动物模型,以摄食量、体重、Ghrelin水平变化及一般情况进行评价.结果第7-28天,模型组大鼠平均摄食量、平均体重分别低于正常组30%以上、10%以上,Ghrelin(餐前)水平明显低于正常组.结论病因模拟法制作小儿厌食症动物模型是可行的,Ghrelin水平检测可能成为评价该模型较客观的指标.     

疏肝理脾方对厌食模型大鼠胃肠运动的实验研究

目的观察疏肝理脾方对厌食模型大鼠胃肠运动的作用。方法采用病因模拟法,以特制饲料喂养大鼠,建立小儿厌食模型大鼠,每日记录大鼠进食量及体重,测定D-木糖排泄率,肠碳末推进率,胃及肠组织病理学检查。结果与模型组相比,山麦健脾口服液组、疏肝理脾方大剂量组及小剂量组大鼠的食量、体重、D-木糖排出量、肠碳末推进率均明显增加(P0.05,P0.01),光镜下观察模型组所有大鼠胃肠组织有不同程度结构改变。结论特制饲料喂养及夹尾刺激复制厌食症模型是一种成功率较高的造模方法,疏肝理脾方能明显促进大鼠食欲,增加食量及体重,促进大鼠小肠运动,改善大鼠小肠吸收功能。     

儿宝颗粒对小儿厌食症动物模型胃泌素的调节作用

目的：研究运脾复方儿宝颗粒对小儿厌食症动物模型胃窦部和血清中胃泌素的调节作用。方法：模拟小儿厌食症的主要病因制作幼龄厌食大鼠模型,用儿宝颗粒治疗,用放免检测技术测定实验动物下丘脑、胃窦部及外周血胃泌素的含量。结果：胃窦部胃泌素含量减少（Ｐ〈０．０５）,血清胃泌素含量无明显变化,下丘脑胃泌素未测出;治疗组胃窦部胃泌素含量恢复正常。结论：儿宝颗粒能明显促进该模型胃窦部粘膜胃泌素的分泌。     

儿宝颗粒对幼龄厌食大鼠下丘脑中β-内啡肽含量的影响

目的：研究β－内啡肽在幼龄厌食大鼠治疗前后下丘脑的含量变化及其与小儿厌食症的发病关系。方法：模拟小儿厌食症病因建立幼龄厌食大鼠模型,并用运脾方药治疗,用免疫组化方法观察正常组、模型组、治疗组下丘脑β－内啡肽的含量变化,结合图像分析技术测定其结果。结果：模型动物β－内啡肽低于对照组（Ｐ〈０．０５）,儿宝颗粒治疗组下丘脑中β－内啡肽的含量较模型组显著增高（Ｐ〈０．０１）。结论：下丘脑β－内啡肽的含量降     

儿宝颗粒对小儿厌食症动物模型下丘脑CCK—8和β—EP的调节 …

研究运脾复方儿宝颗粒对小儿厌食症动物模型下丘脑ＣＣＫ－８和β－ＥＰ的调节作用。方法：模拟小儿厌食症的主要病因制作幼龄大鼠厌食模型,用儿宝颗粒治疗,用放射免疫检测技术测定实验动物下丘脑ＣＣＫ－８和β－ＥＰ的含量。结论：儿宝颗粒能明显抑制该模型下丘脑ＣＣＫ－８分泌,同时促进下丘脑β－ＥＰ分泌。     

儿宝颗粒对小儿厌食症动物模型下丘脑β—内啡肽的影响

目的：研究运脾复方儿宝颗粒对小儿厌食症大鼠模型下丘脑β－内啡肽的影响。方法：模拟小儿厌食症病因建立动物模型。用免疫组化方法观察动物下丘脑β－内啡肽的分布结合图像分析技术测定相对含量。结果：模型动物下丘脑β－内啡肽含量降低（Ｐ〈０．０５）。治疗组β－内啡肽含量增高（Ｐ〈０．０５）。结论：运脾复方能促进模型动物下丘脑β－内啡肽合成,可能是治疗小儿厌食症的重要作用机理之一。     

观音合剂对幼龄厌食大鼠Leptin、CCK与VIP的影响

目的 探讨观音合剂治疗小儿厌食症的作用机制.方法 用病因模拟法复制幼龄厌食症大鼠模型,测定外用血瘦素(Leptin)、胆囊收缩素(CCK)、血管活性肠肤(VIP)的含量,以及大鼠体质量及进食量的变化,观察观音合剂的作用.结果 与模型组比较,各治疗组体质量和进食量均有改善,差异具有统计学意义(P＜0.05);模型组血清Leptin含量降低,差异具有统计学意义(P＜0.05),血装CCK及VIP含量增高,差异具有统计学意义(P＜0.01).经观音合剂治疗后,治疗组Leptin含量较模型组增高,差异具有统计学意义(P＜0.05),CCK及VIP含量较模型组降低,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 观音合剂可改善厌食症大鼠的体质量和进食量,并对Leptin、CCK、VIP具有调节与平衡作用.     

运脾复方对小儿厌食症动物模型下丘脑β-内啡肽的影响

目的 研究运脾复方宝颗粒对小儿厌食症动物模型下丘脑β－内啡肽的影响,探讨运脾复方治疗小儿厌食症的机制。方法 用病因模拟法建立幼龄大鼠厌食模型,用放免检测和免疫组化ＡＢＣ法分析模型动物下丘脑β－内啡肽的含量。结果 模型动物下丘脑β－内啡肽合成减少,分泌活动相对增强;运脾复方能促进下丘脑β－内啡肽的合成和分泌。结论 β－内啡肽在小儿厌食症发病中起一定作用,运脾复方可通过增加下丘脑β－内啡肽的合成和分泌     

病因模拟法特制饲料对厌食型大鼠肝脏组织、胃肠黏膜结构的影响

目的:为客观评价特制饲料对厌食模型大鼠肝脏、胃肠黏膜结构的影响,探索中医病因模拟法制备的厌食大鼠模型摄食行为改变的科学依据。方法:20只SPF级SD大鼠,雌雄各半,5只/笼,适应性喂养3 d后随机分正常组10只、模型组10只。正常组与模型组大鼠分别予常规饲料、特制饲料喂养,记录大鼠摄食量、体重、毛发等变化。当模型大鼠摄食量、体重分别低于正常大鼠40%～60%、10%～15%为造模成功。造模成功后继续喂养至14 d,麻醉后处死大鼠,取肝脏、胃窦及小肠黏膜。HE染色后光镜观察肝脏结构变化,透射电镜观察胃窦、小肠黏膜超微结构变化。结果:特制饲料为高脂高蛋白饲料;厌食大鼠摄食量减少、体质量增长缓慢与其进食特制饲料时间呈正相关;厌食大鼠肝脏呈非酒精性脂肪性肝病理变化;厌食大鼠呈现胃肠黏膜超微结构如细胞膜不完整,线粒体水肿或自溶、内质网增宽等病理变化。结论:高脂高蛋白特制饲料是导致大鼠发生厌食、肝脏与胃肠黏膜病理改变的直接原因,中医模拟法具有科学性,值得及推广应用。