ICU心搏骤停患者心肺复苏自主循环恢复的影响因素分析

目的 探讨影响ICU心搏骤停患者心肺复苏后自主循环恢复（ROSC）的相关因素.方法 按照心肺复苏Utstein模式,收集ICU心搏骤停并进行心肺复苏抢救的病例157例,分为ROSC组（n=43）和自主循环未恢复组（non-ROSC组,n=114）.分析可能影响ROSC的相关因素.结果 157例心肺复苏患者中有43例（27.4%）ROSC成功,ROSC组的年龄低于non-ROSC组[（59.7±15.2）岁 vs.（64.8±12.4）岁,P〈0.05].多因素Logistic回归分析显示原发病为脑源性疾病不利于患者ROSC（OR=4.255,P=0.031）,而原发病为心源性疾病（OR=0.133,P=0.009）、可除颤心律（OR=0.292,P=0.001）、心肺复苏持续时间≤15 min（OR=0.062,P=0.000）、肾上腺素使用剂量≤5 mg（OR=0.561,P=0.014）是影响ROSC的有利因素.结论 原发病、首次监测心律、心肺复苏持续时间和肾上腺素使用剂量是影响ICU心搏骤停患者心肺复苏后ROSC的因素.     

102例心脏骤停者院前心肺复苏的临床体会

目的探讨并分析不同因素对心脏骤停者院前心肺复苏的影响,以及分析比较肾上腺素联合血管加压素对心脏骤停者院前心肺复苏治疗中的临床疗效。方法2007年6月-2009年8月我院急诊科收治102例心脏骤停者,随机分为肾上腺素联合血管加压素（40U）组（治疗组）52例,对照组为常规复苏组50例,分析比较肾上腺素联合血管加压素对心脏骤停者院前心肺复苏治疗中的临床疗效及不同因素对心脏骤停者院前心肺复苏的影响。结果治疗组的自主循环恢复率及存活率比对照组明显提高,差异有显著性（P〈0．05或P〈0．01）。两组在CA发生至CPR开始时间（TCA）、CPR持续的时间（TC）及击除颤开始时间方面比较,差异有显著性（P〈0．05）。结论影响心脏骤停者院前心肺复苏成功的因素较多,肾上腺素联合血管加压素可提高心肺复苏的成功率,心跳呼吸骤停发生时加强及时电除颤,加强气道的管理,合理使用肾上腺素与血管加压素,注重原发病和脑复苏的处理。     

腺苷对复苏兔心肌及脑组织超微结构的影响

目的 观察腺苷对复苏兔心肌及脑组织超微结构的影响。方法 采用窒息法制作兔复苏模型，随机分为对照组（A组）、肾上腺素组（B组）和肾上腺素合并腺苷组（C组）。持续窒息4min后，行心肺复苏，4min后静脉给药。A组（n=6）不用复苏药物；B组（n=12）静脉注射肾上腺素0、09mg／kg；C组（n=12）静脉注射肾上腺素0．09m/kg并持续静脉滴注腺苷150μg·kg^-1·min。至复苏结束。取左心室心肌和脑海马组织，电镜下观察超微结构改变。结果 B组兔心肌细胞和脑海马神经元超微结构有明显损害，C组损害较轻，两组均明显好于A组。结论 复苏时合并应用腺苷可以保护心肌细胞和脑海马神经元超微结构，可能会改善复苏成功后心脑功能。     

心肺复苏中血管加压素与肾上腺素的联合应用

目的研究血管加压素联合肾上腺素的应用在心肺复苏中的疗效。方法 216例心跳骤停患者,随机分成3组：肾上腺素标准剂量组（A组）75例;血管加压素（小剂量）＋肾上腺素（B组）72例;血管加压素（大剂量）＋肾上腺索（C组）69例,各组分别观察自主循环恢复率、存活率、自主循环恢复时间。各组在应用复苏药物的同时,均持续胸外心脏按压、气管插管机械通气,持续心电、血压监测、出现室颤予以电除颤。结果 A组、B组、C组自主循环恢复率分别为18.67%3、3.33%、43.48%,C组和B组明显高于A组（P〈0.05）。C组存活率（45.2%）显著高于A组（5.7%）和B组（11.2%）（分别P〈0.01,P〈0.05）;B组和C组自主循环恢复时间明显短于A组（分别P〈O.05,P〈O.01）。结论心肺复苏期间联合应用血管加压素和肾上腺素比单独应用肾上腺素明显提高自主循环恢复率和存活率,缩短自主循环恢复时间,尤以大剂量血管加压素联合肾上腺素为显著。     

乌司他丁对心肺复苏后大鼠血清神经元特异性烯醇化酶的影响及作用

目的：探讨心肺复苏后大鼠血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）的变化、大脑皮层病理改变及乌司他丁的干预作用。方法：成年雄性SD大鼠120只,随机分为假手术对照组、复苏组、乌司他丁组（药物组）,每组按气管切开后（对照组）或自主循环恢复（ROSC）后（复苏组、药物组）0.5、3、6、12h和24h分为5个亚组（n=8）。复苏组和药物组采用窒息致大鼠心脏骤停和心肺复苏模型,药物组于ROSC后2min内经颈动脉推注乌司他丁（100000U/kg）。对照组仅行麻醉、气管切开和血管穿刺。各组分别于各时间点取血和组织标本,以ELISA法检测血清NSE浓度,光镜下观察大脑皮层的病理改变。结果：与对照组比较,复苏组和药物组ROSC后各亚组各时间点血清NSE含量明显升高（P〈0.05或P〈0.01）;与复苏组比较,药物组ROSC后6、12、24h血清NSE含量显著降低（P〈0.05或P〈0.01）。药物组病理损害轻于复苏组。结论：乌司他丁通过降低血清NSE浓度对心肺复苏后脑损伤具有一定的保护作用。     

血管加压素、肾上腺素联合纳洛酮在心肺复苏中的应用

目的：探讨血管加压素、肾上腺素联合纳洛酮在心肺复苏中的应用情况。方法：将我院进行心肺复苏的49例患者随机分为两组,对照组24例采用肾上腺素治疗,观察组25例采用血管加压素、肾上腺素联合纳洛酮治疗。结果：观察组总有效率明显高于对照组,自主意识恢复时间明显短于对照组,组间差异均有统计学意义（均P〈0.05）。结论：血管加压素、肾上腺素联合纳洛酮在心肺复苏中的应用效果满意,值得临床关注。     

左卡尼汀对心肺复苏后大鼠心脏保护作用的实验研究

目的研究心肺复苏后心功能不全的发生情况,探讨左卡尼汀心脏保护作用的机制。方法建立心肺复苏大鼠模型,30只Wistar大鼠随机分为手术对照组（S组）、常规复苏组（C组）和左卡尼汀组（L组）,每组10只,S组只行手术操作,不致颤;C组造成心搏骤停并行常规复苏;L组在心搏骤停并复苏成功后静脉注射左卡尼汀,按100 mg/kg。动态观察左室舒张末压（LVEDP）、左室内压上升和下降速率（±dp/dt）、血清心肌酶学（CK,CK-MB）及TNFa的变化。取左心室肌行光、电镜检查。结果与S组比较,C组和L组复苏成功后LVEDP和CK、CK-MB、TNFa有不同程度升高（P〈0.01）,±dp/dt不同程度下降（P〈0.01）,光、电镜下可见不同程度的心肌损害。L组与同时相C组比较,LVEDP和CK、CK-MB、TNFa（P〈0.01）,±dp/dt下降程度减轻（P〈0.05）,光、电镜下心肌损害减轻。结论左卡尼汀可以改善心肺复苏后心功能不全,减轻心肌损伤,对复苏后心脏有保护作用。     

Apelin-13通过激活ERK1/2通路复苏布比卡因诱导的心脏停搏

目的：探讨Apelin-13对布比卡因诱导大鼠心脏骤停中的复苏作用及作用机制。方法：选择35只雄性SD大鼠,随机分为3组：假手术组（Sham组,n=5）、布比卡因+0.9%氯化钠溶液组（A组,n=15）、布比卡因+Apelin-13组（B组,n=15）。大鼠麻醉后开放股动静脉,静脉推注布比卡因30 mg·kg-1制备心脏停搏模型,之后A组静脉注射等量0.9%氯化钠溶液,B组立即给予150 μg Apelin-13。心脏停搏记为0 min并开始实施心肺复苏,按压至自主循环恢复（ROSC）或至40 min放弃。存活者观察至ROSC后120 min后处死,留取心肌组织。记录大鼠复苏率、生存率、开始给布比卡因到心脏停搏时间（T0）、心肺复苏开始至出现第1个自主心跳的时间（Ts）和心肺复苏开始至ROSC的时间（Tr）;监测各组大鼠收缩压（SBP）、心率（HR）、收缩压与心率乘积（RPP）、复跳后各时点RPP与基础值的比值（RPPh）;Western blot检测心肌组织中APJ、ERK1/2、p-ERK1/2蛋白的表达;ELISA检测心肌组织Apelin-13浓度。结果：与Sham组比较,A组心肌组织Apelin-13、APJ和p-ERK1/2蛋白表达下调（P＜0.05）。与A组比较,B组复苏成功率和生存率升高、Tr缩短（P＜0.05）;与A组比较,ROSC后20 min内B组HR明显升高,ROSC后10～20 min内RPP和RPPh升高（P＜0.05）;与A组比较,B组心肌组织Apelin-13、APJ和p-ERK1/2蛋白表达上调（P＜0.05）。结论：Apelin-13可解救布比卡因诱导的大鼠心脏停搏,其机制也许与激活ERK1/2通路蛋白磷酸化有关。     

心肺复苏中血管加压素的应用

肾上腺素（epinephrine，EN）应用于心肺复苏（CPR）已愈100年，但标准剂量（1mg／次）的EN用于CPR并无足够科学依据，而据量效关系曲线提出的大剂量EN（每次0．1mg／kg）虽能提高冠脉灌注压和促进自主循环恢复（ROSC），但因其B肾上腺能激动作用，可增加心肌做功，与复苏的心肌氧耗量增加、心肌功能不良和室心律失常增加有关。血管加压素（arginine vasopressin，AVP）可增加冠脉灌注压、     

咪唑安定预处理对急性缺氧大鼠心肌细胞血管内皮生长因子的影响

目的：探讨咪唑安定预处理对急性缺氧大鼠血浆、心肌组织血管内皮生长因子（VEGF）含量的影响,为进一步研究麻醉药对心脏血管的影响提供实验依据。方法：将24只雄性S-D大鼠随机分为对照组（C组,n=6）、急性缺氧组（A组,n=6）、缺氧后咪唑安定处理组（M1组,n=6）及咪唑安定预处理组（M2组,n=6）。M1组及M2组静脉注射咪唑安定0.3mg/kg,每半小时追加半量;C组注入等剂量的生理盐水。A组、M1组及M2组大鼠置于常压低氧舱内,氧浓度保持为（10.0±0.5）%,实验结束后立即抽血测定血浆VEGF含量;实验结束后处死大鼠速取大鼠心肌组织切片,用免疫组化方法测定心肌组织中VEGF的表达。结果：血浆中VEGF含量A组、M1组及M2组明显高于C组（P〈0.01）,M1组与A组相比无明显变化（P〉0.05）,M2组则显著高于A组及M1组（P〈0.01）。心肌组织中A组、M1组、M2组VEGF含量表达较C组明显增高;M2组VEGF含量表达较A组、M1组明显增高;而A组与M1组差别不大。结论：咪唑安定缺氧前预处理可明显增高VEGF在心肌组织及血浆中的表达量。