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1.
《广州医药》2012,43(2)
目的 观察复方丹参滴丸是否对氯吡格雷抵抗患者的血小板聚集功能有影响.方法 既往明确诊断冠心痛并坚持口服氯吡格雷1个月以上、因急性冠脉综合征(ACS)入住我院心内科的患者67例,给予复方丹参滴丸口服.观察分别在用药前、服用后7天及30天时ADP诱导检测血小板聚集水平,评估复方丹参滴丸对氯吡格雷抵抗患者血小板聚集功能的影响.结果 67例患者试验过程中无脑出血、消化道出血及泌尿道出血等出血并发症出现,治疗前后常规检查结果比较无明显差异(P>0.05).联合复方丹参滴丸治疗前、治疗7天和治疗30天时以ADP作为诱导剂检测的血小板聚集水平分别为(8.9±3.7)Ω、(4.2±3.1)Ω和(4.3±2.8)Ω,药物干预前后血小板聚集水平比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 对于氯吡格雷抵抗患者,应用复方丹参滴丸治疗可进一步抑制血小板功能,降低血小板聚集水平,是氯吡格雷抵抗治疗的有益补充.  相似文献   

2.
目的观察阿司匹林联合氯吡格雷对急性缺血性脑卒中患者血小板聚集率的影响。方法对245例急性缺血性脑卒中患者应用阿司匹林联合氯吡格雷两周后,分别使用二磷酸腺苷(ADP)和花生四烯酸(AA)作为诱导剂测定治疗前后患者血小板的聚集率。结果与治疗前相比,无论以ADP还是AA作为诱导剂,急性缺血性脑卒中患者血小板聚集率出现了明显的降低,并且差异具有统计学意义(P0.05),同时阿司匹林联合氯吡格雷治疗能够使29例阿司匹林非敏感患者中23例转为阿司匹林敏感(P0.05)。结论阿司匹林联合氯吡格雷可以有效的降低急性缺血性脑卒中患者血小板聚集率,并且可以一定程度上改善患者阿司匹林抵抗。  相似文献   

3.
目的 探讨急性冠脉综合征(ACS)行冠状动脉介入治疗( PCI)患者服用氯吡格雷治疗前后腺苷二磷酸(adenosine diphosphate,ADP) 诱导的血小板聚集率变化及关于血小板聚集率的可能相关因素;同时观察临床主要心血管事件发生率.方法 测定200名急性冠脉综合征(ACS)行冠状动脉介入治疗( PCI)患者服用氯吡格雷前与服用后不同时间的ADP诱导的血小板聚集率,按照血小板聚集率的抑制程度分为无反应、低反应和正常反应3组.同时观察各组患者1月内主要心血管事件发生率.结果 给药后2、4、6、24、48h及30d时,氯吡格雷抵抗的发生率分别为62%、46%、32%、38%、49%和43%,氯吡格雷抵抗者用药后血小板抑制率明显低于反应者;抵抗组与非抵抗组比较发现胰岛素抵抗指数(HOMA-IR,5.3±3.3 vs 3.5±2.9,P<0.01)、总胆固醇[(5.3±1.6)mmol/L vs(4.7±1.0)mmol/L,P<0.05)]及冠脉病变程度[(65±53)分vs(31±29)分,P<0.01)]有统计学意义.结论 PCI治疗的部分患者中存在氯吡格雷抵抗.胰岛素抵抗、总胆固醇和冠脉病变程度可能是影响血小板聚集率的相关因素.  相似文献   

4.
目的:评价替格瑞洛在氯吡格雷抵抗的急性STEMI患者的抗血小板治疗的有效性及安全性。方法入选郑州市心血管病医院2013年11月-2014年10月期间STEMI患者97例,氯吡格雷负荷量口服24 h后,血小板抑制率<30%为替格瑞洛组,血小板抑制率>30%正常对照组。两组出院2周后复查ADP抑制率,观察1个月内主要心脏不良事件(MACE)、严重出血及血栓事件发生率。结果入院后替格瑞洛组经TEG检测ADP诱导的血小板聚集抑制率为(24.5±5.1)%,正常对照组ADP诱导的血小板聚集抑制率为(52.5±7.1)%。出院2周门诊复查,替格瑞洛组ADP诱导的血小板聚集抑制率为(57.3±11.7)%,与入院后比较其差异具有统计学意义(P<0.05)。出院1月内,两组均未发生MACE、严重出血及血栓事件。结论替格瑞洛能够有效提高氯吡格雷抵抗的急性STEMI患者中ADP诱导的血小板聚合抑制率,不增加大出血,MACE发生率低。  相似文献   

5.
目的分析冠心病患者抗阿司匹林发生率、抗血小板药物使用情况及其效果。方法 2013年2月~2015年2月共收集冠心病患者300例,通过血小板聚集仪测定血小板聚集率,根据结果统计抗阿司匹林发生率。同时抗阿司匹林冠心病患者分别行氯吡格雷治疗(计为氯吡格雷组)、阿司匹林联合氯吡格雷治疗(计为联合组),比较2组治疗前后血小板聚集率、凝血指标及不良反应情况。结果 300例患者中发生抗阿司匹林者60例(20.0%)。2组临床资料比较无显著差异(P0.05)。2组治疗后ADP、AA诱导血小板聚集率较治疗前均明显下降(P0.05);氯吡格雷组治疗后ADP、AA分别诱导血小板聚集率为(30.5±11.5)%、(18.4±12.3)%,显著低于联合组的(54.4±12.1)%、(30.0±9.4)%,差异有统计学意义(P0.05)。2组组内治疗前后、组间治疗前、治疗后PT、TT、a PTT、Fbg比较无显著差异(P0.05)。2组均无明显不良反应发生。结论冠心病患者抗阿司匹林发生率较高,氯吡格雷、氯吡格雷联合阿司匹林均能明显降低抗阿司匹林冠心病患者血小板聚集率,无明显不良反应,安全可靠。  相似文献   

6.
目的:分析服用抗血小板药物心脑血管病病人血栓弹力图(TEG)结果,为临床治疗提供参考.方法:收集因心脑血管疾病住院病人249例,根据其服用抗血小板药物情况分为阿司匹林组(AA组,n=141)、氯吡格雷组(ADP组,n=20)、阿司匹林+氯吡格雷联合组(双联组,n=88),用血栓弹力图仪检测病人血小板抑制率,分析3组抗血小板治疗的疗效差异.结果:双联组的AA途径和ADP受体途径血小板抑制率分别为(88.47 ± 19.69)%和(68.08 ± 28.12)%,均高于AA组的(77.71 ± 29.7)%和ADP组的(52.57 ± 26.97)%(P<0.01和 P<0.05).双联组的阿司匹林抵抗和氯吡格雷抵抗发生率分别为6.82%和11.36%,均低于AA组的21.99%和ADP组的30%(P<0.01和P>0.05).结论:采用TEG仪检测心脑血管病病人的血小板聚集抑制率有利于指导临床制定个体化的抗血小板治疗方案.阿司匹林对心脑血管病人血小板聚集的抑制作用强于氯吡格雷.接受标准剂量抗血小板治疗的心脑血管病病人存在抗血小板抵抗;阿司匹林与氯吡格雷联用抗血小板有协同作用.  相似文献   

7.
目的 探讨脑梗死患者阿司匹林抵抗(AR)及氯吡格雷抵抗(CR)的发生率及其相关因素。方法 连续性收集2010年10月~ 2013年1月在北京大学人民医院神经内科住院的脑梗死患者154例,其中男性104例,女性50例;患者年龄36~95岁,平均年龄66.5±11.3岁.患者口服阿司匹林肠溶片或氯吡格雷片7天后采集外周静脉血,光学聚集法测定血小板聚集率.对于服用阿司匹林患者,10μmol/L二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集率≥70%并且500μmol/L花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集率≥20%定义为阿司匹林抵抗,仅满足其中一项为阿司匹林半抵抗(ASR).对于服用氯吡格雷患者,10μmol/L ADP诱导的血小板聚集率≥70%定义为氯吡格雷抵抗.根据检测结果将患者分为阿司匹林抵抗组(AR+ ASR)、阿司匹林敏感组(AS)及氯吡格雷抵抗组(CR)、氯吡格雷敏感组(CS).比较各组患者的临床资料(性别、年龄、高血压病史、2型糖尿病史、吸烟习惯)及检验指标(血小板计数、血脂、血糖、糖化血红蛋白).结果 100例患者口服阿司匹林肠溶片,AR的发生率为3%,ASR发生率为41%,阿司匹林抵抗及半抵抗总发生率为44%;阿司匹林抵抗组(AR+ ASR)年龄为67.9 ±9.9岁,大于阿司匹林敏感组(AS)(63.3±12.3岁)(P<0.05);54例患者口服氯吡格雷片,CR的发生率为22.2%;2型糖尿病患者CR发生率明显升高(P<0.05).结论 脑梗死患者存在一定比例的阿司匹林抵抗和氯吡格雷抵抗,高龄可能是阿司匹林抵抗发生的危险因素,2型糖尿病可能是氯吡格雷抵抗发生的危险因素。  相似文献   

8.
目的分析替格瑞洛对氯吡格雷抵抗的大动脉粥样硬化性脑梗死患者的疗效。方法选取郑州大学附属郑州中心医院2016年3月至2018年1月氯吡格雷抵抗的137例大动脉粥样硬化性脑梗死患者,采用随机数表法分为参照组(68例)和观察组(69例)。参照组口服氯吡格雷,观察组口服替格瑞洛片,同时两组均口服阿司匹林肠溶片,持续3个月后改为阿司匹林单一用药长期治疗。比较两组治疗前后血小板聚集率及美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分。结果两组治疗后血小板聚集率均较前降低,观察组治疗后血小板聚集率低于参照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。观察组治疗后1、3、6个月NIHSS评分均较参照组低,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论对于氯吡格雷抵抗的大动脉粥样硬化性脑梗死患者,替格瑞洛治疗可有效降低其血小板聚集率,促进其神经功能改善。  相似文献   

9.
探讨替格瑞洛在氯吡格雷抵抗急性心肌梗死患者治疗中的临床应用效果。方法选取2012年1 月-2014 年12 月该院收治的氯吡格雷抵抗急性心肌梗死患者100 例,将其随机分为治疗组和对照组,每组50 例。治疗组患者口服阿司匹林和替格瑞洛,对照组患者术后口服司匹林和氯吡格雷,并分别对两组患者的临床治疗情况进行比较和分析。结果两组患者血小板计数和血小板聚集率比较,差异有统计学意义(p <0.05),治疗组患者血小板计数和血小板聚集率低于对照组;两组患者二磷酸腺苷(ADP)最大聚集时间和ADP 最大聚集率比较,差异有统计学意义(p <0.05),治疗组患者ADP最大聚集时间和ADP 最大聚集率高于对照组;两组患者治疗后超敏C-反应蛋白和P选择素水平比较,差异有统计学意义(p <0.05),治疗组患者治疗后超敏C-反应蛋白和P选择素水平低于对照组;两组患者并发症发生率比较,差异有统计学意义(p <0.05),治疗组患者并发症发生率低于对照组。结论替格瑞洛改善氯吡格雷抵抗急性心肌梗死患者临床治疗的有效性和安全性具有十分重要的意义,值得进一步临床推广应用。  相似文献   

10.
目的探讨CYP2C19不同基因分型对急性冠状动脉综合征(ACS)患者服用氯吡格雷后血小板聚集率的影响。方法选取2015年1月—2016年3月入住心内科的ACS患者258例为研究对象。入院时及服用氯吡格雷三日后分别抽取静脉血检测血小板聚集率及CYP2C19基因型。结果快代谢型组(extensive metabolisers,EM)和中代谢型组(intermediate metabolisers,IM)服药前后血小板最大聚集率分别为(58.76±15.45)%vs(35.17±10.26)%和(59.35±11.58)%vs(47.66±12.59)%(P<0.05),而慢代谢型组(poor metabolisers,PM)的血小板最大聚集率无明显降低。快代谢型组的最大血小板聚集率的降低幅度比慢代谢型组大(23.58±12.39%vs 11.65±13.56%,P<0.05)。共有33例(12.79%)患者为氯吡格雷抵抗,其中快代谢型组中氯吡格雷抵抗者2例(1.67%),中代谢型组中氯吡格雷抵抗者3例(2.80%),慢代谢型组中氯吡格雷抵抗者28例(90.32%)(三组比较P=0.038)。结论ACS患者CYP2C19基因分型与服用氯吡格雷后血小板最大聚集率有关,与氯吡格雷抵抗有关。  相似文献   

11.
目的:探讨细胞色素P450(cytochrome, CYP)2C19*17等位基因变异对中国冠心病血瘀证患者经皮冠状动脉介入术(percutaneous coronary intervention, PCI)后应用氯吡格雷治疗的血小板聚集率及出血事件的影响。 方法:以限制性片段长度多态性聚合酶链反应基因分析方法检测CYP2C19*17基因多态性,研究2009年7月至2011年4月福建省立医院心内科择期进行PCI成功的冠心病血瘀证患者520例。PCI术前常规服用阿司匹林300 mg、氯吡格雷300 mg。术前采血,制备富血小板血浆、贫血小板血浆及二磷酸腺苷(adenosine diphosphate, ADP)诱导剂,采用比浊法,以最终浓度为5 μmol/L ADP为诱导剂,在氯吡格雷治疗前及治疗后10 d,检测血小板聚集率。分析最大血小板聚集率(maximal aggregation, Aggmax)和残余血小板聚集率(5-min aggregation, Agglate)。 结果:试验发现有5.96%的患者发生心肌梗死血栓溶解术出血事件,而本试验中病人的CYP2C19*17等位基因频率为7.98%。对于CYP2C19*17等位基因携带者,其出血事件发生率远高于野生型(P<0.01);在基线水平,5 μmol/L ADP诱导的Aggmax和Agglate以及血小板聚集率在CYP2C19*17各基因型之间并没有显著区别;然而经氯吡格雷治疗10 d后,CYP2C19*17等位基因携带者与野生型相比,上述3项指标均明显降低(P<0.01或P<0.05),血小板聚集抑制率显著高于野生型患者(P<0.01);携带有CYP2C19*17等位基因的患者与野生型相比,具有更高的出血风险(P<0.01)。 结论:冠心病血瘀证患者CYP2C19*17等位基因携带者有着显著的氯吡格雷反应性且其出血风险明显增加。  相似文献   

12.
目的:探讨替格瑞洛对非ST段抬高急性冠脉综合征(NSTE-ACS)患者预后及血小板聚集率的影响。方法选择2013年6月至2014年12月在东莞市常平医院心内科住院的NSTE-ACS患者170例,将其按照随机数表法随机分为氯吡格雷组(85例,氯吡格雷+阿司匹林)和替格瑞洛组(85例,替格瑞洛+阿司匹林),连续治疗24周。在治疗前及治疗后1周用比浊法测定两组患者的血小板聚集率。随访24周,观察两组患者的心血管事件发生率及出血事件发生率。结果治疗1周后,氯吡格雷组与替格瑞洛组患者的血小板聚集率分别为(54.8±5.2)%与(47.6±4.9)%,两组患者的血小板聚集率与治疗前[(60.4±5.8)%、(62.1±6.5)%]比较显著降低(P<0.05),且替普瑞洛组的血小板聚集率下降幅度明显大于氯吡格雷组,差异均有统计学意义(P<0.05;随访24周期间,氯吡格雷组与替格瑞洛组心血管事件发生率分别为27.1%(23/85)与12.9%(11/85),差异有统计学意义(P<0.05)。氯吡格雷出血事件发生率为3.53%(3/85),替格瑞洛组为5.88%(5/85),两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论替格瑞洛可以明显降低血小板聚集率,具有比氯吡格雷更强的抗血小板聚集作用,能够降低NSTE-ACS患者心血管事件发生率,且出血并发症无明显增加。  相似文献   

13.
目的 探讨吸烟和CYP2C19功能缺失性等位基因交互作用对氯吡格雷抗血小板反应性的影响。方法 该研究连续募集2011年9月—2013年9月解放军总医院住院并接受阿司匹林和氯吡格雷双联抗血小板治疗的急性冠脉综合征(ACS)患者。采用光密度比浊法(LTA)测定氯吡格雷治疗前后的血小板聚集率,SnaPshot法检测CYP2C19功能缺失性等位基因变异型。利用单因素和多因素统计方法,分析吸烟和CYP2C19基因型交互作用对氯吡格雷治疗前后的血小板聚集率和治疗期间高血小板反应性(HPR)的影响。结果 该研究共纳入500例患者,吸烟组203例(40.6%),非吸烟组297例(59.4%)。在非吸烟组,氯吡格雷治疗后的稳定血小板聚集率在CYP2C19*2携带者(*1/*2:43.24±19.39;*2/*2:53.52±19.88)和非携带者(*1/*1:37.91±19.12)之间差异均有统计学意义(校对后P值分别为P=0.029,P〈0.001);而在吸烟组中未见上述差异。非吸烟组中至少一个CYP2C19*2等位基因携带者与非携带者之间的HPR的发生率差异有统计学意义(校正后OR:2.13,95%CI:1.23-3.72,P=0.008),而在吸烟组中未见上述差异(校正后OR:1.41;95%CI:0.65-3.04,P=0.387)。结论 吸烟和CYP2C19功能缺失性等位基因的交互作用能够影响ACS患者中氯吡格雷的抗血小板反应性。  相似文献   

14.
复方丹参滴丸治疗老年性冠心病心绞痛78例临床分析   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:观察复方丹参滴丸对老年性冠心病心绞痛的疗效。方法:将78例患者随机分为两组,均常规服用单硝酸异山梨酯片、阿司匹林肠溶片等,心绞痛发作时可临时含服硝酸甘油;治疗组加服复方丹参滴丸10粒,每日3次,两组均以4周为1个疗程。结果:两组在缓解心绞痛症状、心电图改善方面与对照组比较,差异均有统计学意义(P〈0.05)。治疗后6个月内临床心脏事件发生率治疗组低于对照组。结论:复方丹参滴丸治疗老年性冠心病心绞痛疗效确切,可降低心绞痛的发生率和心脏事件的发生率。  相似文献   

15.
目的观察氯吡格雷对急性冠脉综合征(ACS)患者阿司匹林抵抗的影响。方法回顾性分析40例我科2005年6月至2006年9月确诊为ACS并采取阿司匹林联合氯吡格雷治疗患者(治疗组)的临床资料,与40例我科2004年1月至2005年1月期间确诊为ACS采取单纯阿司匹林治疗患者(对照组)的临床资料进行比较,两组患者基本资料无显著性差异,比较两组患者二磷酸腺苷(ADP)和花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集率及阿司匹林抵抗(AR)发生情况。结果治疗组两种诱导剂诱导的血小板平均聚集率与对照组相比均明显下降(P〈0.0 5),且治疗组AR发生率显著低于对照组(P〈0.05),差异有统计学意义。结论 ACS在采用阿司匹林抗血小板功能的同时,加用氯吡格雷可明显降低患者发生阿司匹林抵抗,更有效的减少了不良心血管事件的发生。  相似文献   

16.
目的:探讨不同剂量氯吡格雷对急性冠状动脉综合征(ACS)患者氯吡格雷抵抗(CR)、血小板聚集率(PA )及炎性因子水平的影响。方法选择98例 ACS 患者,分为观察组和对照组,每组49例。两组均常规行经皮冠状动脉介入治疗(PCI),对照组给予低负荷量氯吡格雷配合治疗,而观察组给予高负荷剂量氯吡格雷配合治疗,分别于服药前及服药后2、6、24和48 h 测定血小板聚集率(PA)、超敏 C 反应蛋白(hs‐CRP)水平,并评估氯吡格雷抵抗(CR)的发生情况。结果观察组 CR 发生率明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组服药后 PA 均显著低于服药前,而观察组患者服药后2、6、24 h 显著低于对照组(P<0.05);两组服药6 h 后 hs‐CRP 水平均较服药前显著降低,而观察组在服药后6 h 和24 h 时 hs‐CRP 水平显著低于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论高剂量的氯吡格雷对 ACS 患者具有更好的疗效,能够更加有效地抑制血小板聚集,降低 CR 发生率及炎性因子水平,且不良反应较少,得临床大力推广和应用。  相似文献   

17.
目的 探索老年冠心病患者长期双联抗血小板并消化道出血的可能性和临床危险性.方法 用数字法抽取2011-05~2013-05间在我院收治的老年冠心病患者86例,随机分为阿司匹林组和氢氯吡格雷片联合阿司匹林治疗的双联组,每组各43例.采集患者静脉血,分别测量两组患者服药前和服药后第3周、第8周、第12周的血小板聚集率(PAgT)、血小板计数(PLT)和凝血等3项,同时记录两组中出现消化道出血的例数.分析两组患者的相关数据.结果 阿司匹林组和双联组治疗后的PAgT较治疗前分别降低了0.07%和0.12%,PLT均下降了80×109/L(P<0.05),在治疗后这两个项目数据上不同时间均无显著差异(P>0.05).两组凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间(APTT)、血浆凝血酶时间(TT)和消化道出血率在治疗前后以及在治疗后的各个时期测量值未出现明显差异(P>0.05).结论 氢氯吡格雷片联合阿司匹林双联治疗老年冠心病有抗血小板的作用,对并发消化道出血的临床危险性不高,可以认为该联合治疗方法相对安全.  相似文献   

18.
目的:评估双倍剂量氯吡格雷强化抗栓1个月与常规剂量相比对冠心病经皮冠状动脉支架植入(percutaneous coronary intervention,PCI)术后氯吡格雷低反应性(clopidogrel low response,CLR)患者血小板聚集功能的影响及安全性?方法:将冠心病PCI术后通过光学血小板聚集仪检测发现的CLR患者92例随机分为常规剂量组与双倍剂量组,观察两组患者1个月后血小板聚集功能的变化并随访1年的临床预后及安全性?结果:在住院期间两组患者的二磷酸腺苷诱导的血小板聚集率(adenosine diphosphate induced platelet aggregation,PLADP)无显著差异(P > 0.05);但在1个月随访时双倍剂量组的PLADP显著低于常规剂量组(P < 0.001);1年随访主要不良事件在两组间的发生率均为4.3%?常规剂量组的次要不良事件发生率高于双倍剂量组,主要表现为心源性再入院率显著高于双倍剂量组(P < 0.01)?双倍剂量组大出血(0% vs. 0%)?小出血(0% vs. 0%)?轻微出血(10.9% vs. 10.9%)的发生率与常规剂量组相当?结论:与常规剂量组相比,双倍剂量氯吡格雷强化抗栓1个月能显著降低氯吡格雷低反应患者的血小板聚集率,显著降低1年随访的心源性再入院率,且未增加出血风险?  相似文献   

19.
目的::评价替格瑞洛对急性 ST 段抬高型心肌梗死( acute ST segment elevation myocardial infarction, STEMI)行急诊经皮冠状动脉介入治疗( percutaneous coronary intervention,PCI)患者抗血小板治疗的有效性及安全性。方法:选择2013年5至10月收治的96例发病12 h以内、接受急诊PCI的急性STEMI患者为研究对象,采用随机数字表分为替格瑞洛组(48例)和氯吡格雷组(48例)。术前及术后分别使用替格瑞洛和氯吡格雷抗血小板治疗,观察并比较两组患者的基线资料、冠状动脉病变特征、术后第5天血小板计数和血栓弹力图检测二磷酸腺苷( adenosine diphosphate,ADP)诱导的血小板抑制率,随访6个月的主要不良心血管事件( major adverse cardiovascular events, MACE),以及出血等并发症。结果:两组患者基线资料、冠状动脉病变特征,术前及术后第5天血小板计数的差异均无统计学意义(P>0.05)。替格瑞洛组术后第5天ADP诱导的血小板抑制率显著高于氯吡格雷组(P<0.05)。两组患者随访6个月,氯吡格雷组发生8例主要不良心血管事件,替格瑞洛组发生2例不良心血管事件,替格瑞洛组与氯吡格雷组相比MACE发生率显著减少(P<0.05),两组出血并发症差异无统计学意义(P>0.05)。结论:替格瑞洛对急性STEMI行急诊PCI患者抗血小板治疗具有良好的有效性和安全性。  相似文献   

20.
目的:研究138例急性冠脉综合征患者服用氯吡格雷对血小板聚集功能的影响。方法利用血小板聚集测试仪、流式细胞仪测定服用氯吡格雷前和服用7 d后患者二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集率、P选择素、活化GPⅡb/Ⅲa的变化。结果连续服用氯吡格雷7 d后,血小板聚集率明显减少(P<0.01);血小板表面表达的P选择素、活化GPⅡb/Ⅲa明显减少(P<0.01)。结论急性冠脉综合征患者在服用氯吡格雷治疗后能显著降低血小板聚集,起到抵抗血小板聚集的效果。  相似文献   

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