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1.
目的:观察钾通道与肺动脉平滑肌细胞(PASMC)增殖和凋亡关系中钙通道所起的作用.方法:将PASMC分为对照、钾通道阻断剂四乙胺TEA (开放剂比那地尔Pin)、钾通道阻断剂(开放剂) 钙通道阻断剂硝苯地平Nif(开放剂Bay K8644)组,采用非核素增殖试剂盒、3H-TdR掺入测定细胞增殖.将PASMC分为对照、钾通道开放剂、钾通道开放剂 钙通道开放剂组,采用细胞凋亡检测试剂盒测定细胞凋亡.结果:与对照组相比,10~20 mmol/L的钾通道阻断剂TEA显著增加PASMC细胞数(P<0.01),15~30 mmol/L TEA显著增加DNA合成(P<0.05, P<0.01).TEA 5 μmol/L Nif组中只有20 mmol/L TEA使DNA合成增加(P<0.05),其余浓度组与对照组均无统计学差异.TEA Nif组与TEA组相比,TEA浓度在10~25 mmol/L时2组细胞数相差显著(P<0.01),15~30 mmol/L TEA时2组DNA合成相差显著(P<0.05,P<0.01).与对照组相比,25~500 μmol/L Pin显著减少PASMC细胞数和DNA合成(P<0.01).Pin 1 μmol/L Bay组与Pin组相比,当Pin浓度为25~500 μmol/L时2组PASMC细胞数相差显著(P<0.01),当Pin浓度在50~500 μmol/L时DNA合成相差显著(P<0.01).Pin Bay组与对照组相比,50~500 μmol/L的Pin仍能显著减少PASMC细胞数(P<0.01), 25~500 μmol/L的Pin显著减少DNA合成(P<0.01).与对照组相比,50~500 μmol/L的Pin显著增加PASMC凋亡率(P<0.05,P<0.01).Pin 1 μmol/L Bay组与Pin组相比,细胞凋亡率无显著差异.结论:钙通道在钾通道与PASMC增殖关系中起重要作用,但在钾通道与PASMC凋亡关系中无明显作用.  相似文献   

2.
Liu HX  Xu M  Guo Q  Jin S  Xue HM  Wu YM 《中华医学杂志》2011,91(43):3050-3053
目的 探讨硫化氢(H2S)对哇巴因诱发的豚鼠乳头肌迟后去极化(DAD)及触发活动的影响及其可能的机制.方法 应用细胞内玻璃微电极技术记录含哇巴因的高钙K-H液诱发的DAD和触发活动.随机数字表法将豚鼠分为哇巴因组、哇巴因+NaHS组、哇巴因+NaHS+格列苯脲组、哇巴因+ NaHS+ Bay K8644组和哇巴因+NaHS+左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)组5组,各6只.观察硫氢化钠( NaHS)预处理对DAD和触发活动的影响,格列苯脲(20 μmol/L),Bay K8644(0.25 μmol/L),L-NAME(1 mmol/L)预处理对H2S作用的影响.结果 NaHS( 100、200 μmol/L)预处理DAD的潜伏期分别为(19.9±1.6) min、(23.7±1.3) min,均长于哇巴因组[(12.0±1.0) min,P<0.05或<0.01];幅值分别为(6.47±0.33) mV、(5.65±0.26) mV,均低于哇巴因组[(11.47±0.74) mV,均P<0.01];时程分别为(173±10) ms、( 134±7) ms,均短于哇巴因组[(205±11) ms,P<0.05];在每组6个标本中,有触发活动的发生的标本数分别为4、2、1个,而哇巴因组6个标本中,5个出现触发活动(P <0.05或P<0.01);预先应用格列苯脲(20 μmol/L)部分阻断NaHS(100 μmol/L)的作用;Bay K8644(0.25μmol/L)可完全阻断NaHS的作用;L-NAME(1mmol/L)对NaHS的作用无影响.结论 H2S具有抑制乳头肌DAD及触发活动的作用,其机制可能与兴奋三磷酸腺苷(ATP)敏感的钾通道促进K+外流,抑制Ca2+内流有关.  相似文献   

3.
目的 观察虎杖苷(polydatin,PD)对颈动脉窦压力感受器活动的影响,并探讨其可能的作用机制.方法 在麻醉大鼠隔离灌流颈动脉窦的技术下,记录窦神经放电,观察PD对颈动脉压力感受器活动的影响.结果 与正常组大鼠相比,PD组大鼠窦内压-窦神经放电积分关系曲线向右下方移位,且具有剂量依赖性.用L型钙通道开放剂Bay K...  相似文献   

4.
目的:研究17β雌二醇(17β-estradiol,E2)对人桡动脉(RA)的舒张作用及其机制.方法:采用离体血管灌流的方法,观察E2对人RA的舒张作用以及NO合成酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(Nω-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME),8-Br-cGMP和鸟苷酸环化酶抑制剂美蓝(MB)对这一过程的影响.结果:观察到E2(0.1~100 μmol/L)可剂量依赖性地舒张血管且具有内皮依赖性;8-Br-cGMP(0.1~1×103 μmol/L)也可引起剂量依赖性的血管舒张效应.10 μmol/L MB使E2舒张人RA的作用完全消失.10 μmol/L L-NAME能部分抑制E2舒张TA的作用.结论:E2对RA的急性舒张作用具有内皮依赖性.此作用是E2通过非基因组方式使血管内皮细胞分泌NO、进而可能引起血管平滑肌细胞内的cGMP水平升高实现的.  相似文献   

5.
目的研究外周α1受体是否参与调制中枢外源性组胺(HA)对颈动脉窦反射(CBR)的抑制.方法孤离麻醉SD大鼠的双侧颈动脉窦区,将不同窦内压(ISP)与其对应的平均动脉压(MAP)值进行Logistic五参数曲线拟合,根据所得ISP-MAP关系曲线及其特征参数,观察脑室注射(icv)HA及预先外周静脉注射(iv)选择性α1受体拮抗剂酚苄明(PBZ)对CBR的影响.结果icv HA(60 μmol/L,5μl)导致ISP-MAP关系曲线明显上移,反射参数中阈压、饱和压和最大增益时的窦内压值增大(P<0.05),MAP反射变动范围及反射最大增益减小(P<0.05);预先iv PBZ(3 μmol/L,15 μl/100 g体重),明显进一步加强HA的上述效应;单独iv相同剂量的PBZ对CBR无明显影响(P>0.05).结论脑室给HA使CBR产生快速重调定,反射敏感性下降;外周α1受体作用可减弱icvHA对CBR的抑制性重调定.  相似文献   

6.
目的研究苄阿米洛利、阿米洛利和钌红对颈动脉窦压力感受器放电的作用,探讨压力感受器上机械敏感通道的性质。方法制备家兔离体颈动脉窦-窦神经标本,采用颈动脉窦窦内外双重灌流,钳制窦内压并记录窦神经放电,观察上述药物对压力感受器放电的作用。结果苄阿米洛利以浓度依赖性方式阻断窦神经放电,IC50值为18.5μmol/L,该阻断作用在冲洗后能大部分消除;阿米洛利(2 mmol/L)可阻断95%的窦神经放电,其作用可逆;钌红(100μmol/L)以不可逆的方式抑制89%的窦神经放电活动。结论分属A类和C类纤维的压力感受器活动均可被阿米洛利类药物和钌红阻断,提示2类压力感受纤维末梢上有相似的机械敏感通道,但是有关的机械-电转导分子还有待进一步研究。  相似文献   

7.
目的 研究四逆汤对高钾和去氧肾上腺素 (Phe)收缩大鼠离体主动脉血管环效应的影响。方法 观察四逆汤在主动脉环上拮抗 KCl (60 mmol/ L )和 Phe (1× 10 - 9~ 1× 10 - 4mmol/ L )的收缩血管作用 ,分别用普萘洛尔(Pro,3× 10 - 6 m mol/ L)和 Bay K8644(BK,1× 10 - 5 mm ol/ L)干预探讨其机制。结果 四逆汤减弱累积浓度的Phe收缩血管的效应 ,最大值 (Tmax)减小 ,Pro不影响四逆汤的拮抗作用 ;四逆汤减小高钾刺激血管的最大收缩效应 ,BK不能恢复这种效应。结论 四逆汤使 Phe的量效曲线右移 ,并减小其最大效应值 ,表现为非竞争性拮抗作用 ;减小高钾收缩血管的作用 ,Ca2 +开放剂 BK不能恢复四逆汤的抑制作用。四逆汤能阻断 α1受体 ,其减弱高钾刺激引起的血管收缩可能和钙通道无关  相似文献   

8.
目的 研究钌红对压力感受器不同纤维的作用是否存在差异以及这些差异与感受器纤维类型的关系.方法 制备家兔离体颈动脉窦-窦神经标本,采用颈动脉窦窦内外双重灌流,钳制窦内压同时记录窦神经细束(含少量纤维)放电,然后应用Spike2软件分析,获得单纤维放电的信息.结果 在20 μmol/L钌红作用下,根据对钌红的反应,可将窦神经压力感受纤维分为钌红敏感纤维和钌红不敏感纤维2类.进一步分析发现这2类纤维的电生理特点分别与C类和A类压力感受器相对应.结论 窦神经中存在对钌红反应不同的2类纤维,可能分属A类纤维和C类纤维,提示这2类压力感受器的机-电换能机制可能存在某些差异.  相似文献   

9.
稳定微管减少心肌缺血再灌注损伤   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
目的 探讨稳定微管能否减少心肌缺血再灌注损伤.方法 (1)将离体大鼠心脏分为对照组、缺血组、缺血+0.1 μmol/L泰素和缺血+1 μmol/L泰素组(n=15).每组先给予15 min平衡后,对照组继续给予50 min常氧灌注;缺血组给予20 min常氧灌注+30 min缺血处理;缺血+0.1 μmol/L(或1 μmol/L)泰素组给予20 min常氧灌注,30 min缺血处理,整个过程中均给予0.1 μmol/L(或1 μmol/L)泰素灌流.比较各组心律失常情况,观察微管形态结构并进行断裂评分.(2)将离体大鼠心脏分为正常对照组、缺血再灌注组和1 μmol/L泰素组(n=8).缺血再灌注组进行Langendorff灌流,结扎左前降支30 min,再灌注120 min;1 μmol/L泰素组给予1μmol/L进行灌流,其余处理同缺血再灌注组.灌流结束即刻冠脉内灌入伊文思蓝进行染色,比较各组心肌梗死面积.结果 (1)0.1和1 μmol/L泰素均能有效降低缺血性室性心律失常的发生,降低室性心律失常评分,且呈剂量依赖性(P<0.05);并均能降低室性心动过速的发生率(P<0.05).(2)0.1 μmol/L泰素灌流能降低微管断裂评分.(3)1 μmol/L泰素灌流能明显缩小缺血再灌注心脏梗死区面积(P<0.05).结论 稳定微管能减少心肌缺血再灌注损伤.  相似文献   

10.
目的 研究17β-雌二醇(17β-estradiol,E2)是否通过钙激活钾通道(Kca)、ATP敏感钾通道(KATP)途径快速舒张人肠系膜动脉(human mesenteric artery,HMA).方法 采用离体血管环灌流方法,观察17β-雌二醇(E2)对内皮完整和去内皮HMA的舒张作用,以及左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)、IBTX及格列苯脲(GLY)对这一过程的影响.结果 E2(5×10-7~2×10-5mol/L)可剂量依赖性地快速舒张HMA;在低浓度(5×10-7~5×10-6mol/L)时,该舒张作用在内皮完整组明显大于去内皮组(P<0.05),且在内皮完整组E2的舒张作用可分别被一氧化氮合酶(NOS)选择性抑制剂L-NAME、大电导钙激活钾通道(Bkca)阻断剂IBTX、ATP敏感钾通道(KATP)选择性抑制剂GLY减弱(P<0.05);在高浓度(10-5~2×10-5 mol/L)时,去内皮组与内皮完整组E2的舒张反应差异无显著性(P>0.05),且阻断剂L-NAME、IBTX、GLY均不能削弱E2的舒张反应(P>0.05).结论 E2可以快速舒张人体阻力小血管--人肠系膜动脉,在低浓度时具有内皮依赖性,其舒张效应与刺激内皮释放NO和激活Bkca、KATP有关,而在高浓度时E2舒张HMA是非内皮依赖的.  相似文献   

11.
钩藤碱对猪冠状动脉平滑肌舒缩作用的影响及其机制   总被引:1,自引:0,他引:1  
李鹏云  杨艳  程俊  刘智飞  裴杰  周文  曾晓荣 《重庆医学》2012,41(16):1561-1563,1566
目的观察钩藤碱对离体猪冠状动脉血管的作用,并探讨其作用机制。方法采用血管环张力测定技术及全细胞穿孔膜片钳技术分别观察钩藤碱对离体猪冠状动脉血管环张力的影响以及对大电导钙激活钾通道(BKCa)的作用。结果血管环张力实验显示钩藤碱能够明显舒张[(89.94±1.18)%,n=7]高钾(40mmol/L)去极化所致的冠状动脉血管收缩,而K+通道阻断剂四乙基胺(TEA)不能抑制钩藤碱的舒血管作用,提示K+通道几乎不参与钩藤碱对猪冠状动脉血管的舒张。在全细胞穿孔膜片钳模式下,钩藤碱(100μmol/L)可显著抑制猪冠状动脉平滑肌细胞的BKCa通道[(48.22±4.24)%,n=6],BKCa通道介导的自发性瞬时外向电流(STOCs)的幅度和频率也分别下降了(45.74±6.26)%和(87.98±6.39)%(n=5)。结论钩藤碱可明显舒张猪冠状动脉血管,而对全细胞BKCa通道具有明显的抑制作用,K+通道的激活在钩藤碱的舒血管机制中所起的作用不大。  相似文献   

12.
Background It has been reported that hydrogen sulfide (H(2)S) could relax vascular smooth muscle by direct activation of K(ATP) channels and hyperpolarization of the membrane potential. Recently, our study has shown that H(2)S facilitated carotid baroreflex. This study was conducted to investigate the effect of H(2)S on carotid baroreceptor activity (CBA). Methods The functional curve of carotid baroreceptor (FCCB) was constructed and the functional parameters of carotid baroreceptor were measured by recording sinus nerve afferent discharge in anesthetized male rats with perfused isolated carotid sinus. Results H(2)S (derived from NaHS) 25, 50 and 100 μmol/L facilitated CBA, which shifted FCCB to the left and upward. There was a marked increase in peak slope (PS) and peak integral value of carotid sinus nerve charge (PIV) in a concentration-dependent manner. Pretreatment with glibenclamide (20 μmol/L), a K(ATP) channel blocker, the above effects of H(2)S on CBA were abolished. Pretreatment with Bay K8644 (an agonist of calcium channels, 500 nmol/L) eliminated the role of H(2)S on CBA. An inhibitor of cystathionine γ-lyase (CSE), DL-propargylglycine (PPG, 200 μmol/L) inhibited CBA in male rats and shifted FCCB to the right and downward.Conclusions Our results suggest that exogenous H(2)S exerts a facilitatory role on isolated CBA through opening K(ATP) channels and further closing the calcium channels in vascular smooth muscle. Endogenous H(2)S may activate CBA in vivo.  相似文献   

13.
Xu M  Wu YM  Li Q  Liu S  Li Q  He RR 《中华医学杂志(英文版)》2011,124(21):3455-3459
Background  It has been reported that endogenous or exogenous hydrogen sulfide (H2S) exerts physiological effects in the vertebrate cardiovascular system. We have also demonstrated that H2S acts as an important regulator of electrophysiological properties in guinea pig papillary muscles and on pacemaker cells in sinoatrial nodes of rabbits. This study was to observe the electrophysiological effects of H2S on human atrial fibers.
Methods  Human atrial samples were collected during cardiac surgery. Parameters of action potential in human atrial specialized fibers were recorded using a standard intracellular microelectrode technique.
Results  NaHS (H2S donor) (50, 100 and 200 μmol/L) decreased the amplitude of action potential (APA), maximal rate of depolarization (Vmax), velocity of diastolic (phase 4) depolarization (VDD) and rate of pacemaker firing (RPF), and shortened the duration of 90% repolarization (APD90) in a concentration-dependent manner. ATP-sensitive K+ (KATP) channel blocker glibenclamide (Gli, 20 μmol/L) partially blocked the effects of NaHS (100 μmol/L) on human atrial fiber cells. The L-type Ca2+ channel agonist Bay K8644 (0.5 μmol/L) also partially blocked the effects of NaHS (100 μmol/L). An inhibitor of cystathionine γ-lyase (CSE), DL-propargylglycine (PPG, 200 μmol/L), increased APA, Vmax, VDD and RPF, and prolonged APD90.
Conclusions  H2S exerts a negative chronotropic action and accelerates the repolarization of human atrial specialized fibers, possibly as a result of increases in potassium efflux through the opening of KATP channels and a concomitant decrease in calcium influx. Endogenous H2S may be generated by CSE and act as an important regulator of electrophysiological properties in human atrial fibers.
  相似文献   

14.
目的研究钾通道阻断剂四乙铵(TEA)对氧葡萄糖剥夺(OGD)诱导的培养海马神经元死亡的保护作用。方法培养12 d的海马神经元培养基更换为Earle′s平衡盐溶液(EBSS)后置于37℃三气缺氧(N2:CO2:O2=94%:5%:1%)培养箱内培养,4 h后恢复正常条件培养,同时在培养液内加入不同浓度钾通道阻断剂TEA,继续培养24 h后噻唑蓝(MTT)比色法检测神经元死亡情况。结果OGD组、OGD+不同浓度TEA组与对照组比较,海马神经元细胞存活率明显降低(P<0.05);OGD+10μmol.L-1TEA组和OGD+500μmol.L-1TEA组与OGD组比较,海马神经元细胞存活率明显升高(P<0.05);而OGD+1μmol.L-1TEA组和OGD+5 mmol.L-1TEA组与OGD组比较,海马神经元细胞存活率差异无统计学意义(P>0.05)。结论钾通道阻断剂TEA能保护OGD诱导的培养海马神经元免于死亡,提示某些类型的钾通道活动增强可能参与了OGD诱导的培养海马神经元死亡。  相似文献   

15.
张静 《海南医学院学报》2012,18(11):1516-1520
目的:观察硫化氢(H2S)对家兔肠系膜血管环张力的调节作用,及其可能的作用机制。方法:应用离体血管环张力测定技术,用金属钩将3mm左右的动脉环悬置于含K-H液的离体器官浴槽中,观察硫化氢在血管环张力的作用,由计算机生物信号采集处理系统进行记录分析,检测血管环张力的变化,制作浓度反应曲线。结果:(1)外源性的NaHS(H2S的供体)可以剂量依赖性地舒张由氯化钾(KCL)预收缩的肠系膜动脉血管环。(2)用ATP敏感性钾通道(KA T P)通道阻断剂格列苯脲(Gli)、钙通道的开放剂1,4-二氢-2,6-二甲基-5-硝基-4-(2-[三氟甲基]苯基)吡啶-3-羧酸甲酯(Bay K8644)、NO合酶的抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)和环氧合酶阻断剂吲哚美辛预处理以及去除血管内皮后,H2S的舒张效应均被显著抑制,浓度反应曲线均明显右移。(3)给予鸟苷酸环化酶的抑制剂1H-(1,2,4)恶二唑(4,3-α)喹喔啉-1-酮(ODQ)预处理后,对H2S的舒张作用没有显著改变。结论:H2S在50~800μmol/L之间浓度依赖性的舒张家兔肠系膜动脉,部分是通过开放KA T P通道和关闭L型钙通道实现的,但与3ˊ,5ˊ-环一磷酸鸟苷(cGMP)途径无关。此作用是内皮依赖性的,且与一氧化氮(NO)和前列环素(PGI2)具有协同作用。  相似文献   

16.
目的探讨吡格列酮对缺氧复氧诱导的乳鼠心肌细胞凋亡和心肌细胞ATP敏感性钾通道亚单位表达的影响。方法原代培养的sD乳鼠心肌细胞随机分为6组:溶媒组、缺氧复氧组、0.1μmol/L吡格列酮组、1.0μmol/L吡格列酮组、2.0μmol/L吡格列酮组、2.0μmol/L吡格列酮+GW9662组(GW9662组),药物预处理24h后建立缺氧复氧模型,利用膜联蛋白-v与溴化丙啶双染法检测心肌细胞凋亡,利用RT—PCR及Western—blot技术检测心肌细胞ATP敏感性钾通道亚单位的表达。结果0.1、1.0、2.0μmol/L吡格列酮组心肌细胞凋亡率与缺氧复氧组及GW9662组比较差异有统计学意义(P〈0.05);0.1、1.0、2.0μmol/L吡格列酮组心肌细胞线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)亚单位Kir6.1mRNA及蛋白的表达与缺氧复氧组及GW9662组比较差异有统计学意义(P〈0.05),各组细胞膜ATP敏感性钾通道(sarcKATP)亚单位Kir6.2mRNA表达间差异无统计学意义(P〉0.05)。结论吡格列酮抑制缺氧复氧诱导的乳鼠心肌细胞凋亡,此保护作用可能与激活PPARγ及上调mitoKATP通道亚单位表达有关,sarcKATP未参与这种保护过程。  相似文献   

17.
目的观察17β-雌二醇对离体大鼠冠状动脉张力的影响及其机制。方法采用离体血管张力实验方法,大鼠冠状动脉环的张力舒缩状态采用PowerLab和DMT系统记录。用10^-6mol/L苯肾上腺素预收缩血管,血管内皮完整与否用10^-6mol/L乙酰胆碱对血管环是否有舒张来判断。观察17β-雌二醇对内皮完整及去内皮大鼠冠状动脉血管张力的影响,以及内皮型一氧化氮合酶抑制剂左旋硝精氨酸甲酯、鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝、钙激活钾通道阻断剂四乙胺、ATP敏感钾通道的阻断剂格列本脲、L-型钙通道激动剂(-)BayK8644及雌激素受体阻断剂ICI182780对这一过程的影响。用最大舒张率判断药物的作用,即加药后与加药前收缩幅度的百分比。结果1713一雌二醇可引起内皮完整的冠状动脉浓度依赖性的舒张反应,去内皮后最大舒张率显著降低(P〈0.05)。左旋硝精氨酸甲酯和亚甲蓝均可抑制17β-雌二醇的舒血管作用,显著降低了冠状动脉环的最大舒张率(P〈0.05);四乙胺、格列本脲、(-)BayK8644可以使17β-雌二醇对冠状动脉的舒张作用减弱(P〈0.05);雌激素受体特异性阻断剂ICI182780对此作用无显著影响(P〉0.05)。结论17β-雌二醇可引起内皮依赖性的冠状动脉舒张,其作用与一氧化氮合酶/一氧化氮系统激活、钙激活钾通道和ATP敏感钾通道开放、钙通道抑制有关,但与雌激素受体无关。  相似文献   

18.
目的探讨雄性SD大鼠前列腺上皮细胞膜钾离子通道电流的变化和对钾通道阻断剂的反应。方法分别取3个月龄成年和12个月龄的老年SD大鼠的背外侧叶前列腺组织,剪成1—2mm^3大小,经消化、培养、免疫组鉴别,将形态正常、贴壁良好的腺上皮细胞用全细胞膜片钳模式记录钾通道电流。结果成年和老年SD大鼠的前列腺上皮细胞膜+80mV钾电流密度分别为(10.84±1.54)pA/pF vs(18.48±1.7)pA/pF(n=20,P〈0.01);钙激活型钾通道抑制剂(KCa通道)四乙胺(TEA)对老年大鼠峰电流阻断从19.1±2.9到7.2±3.2,KCa电流被抑制约63%;成年大鼠为9.5±1.8到5.4±3.1,KCa通道电流被抑制约44%。电压依赖型钾通道抑制剂4-AP(四氨基吡啶)对大鼠前列腺上皮细胞膜钾电流有显著阻断效应。结论老年大鼠的前列腺上皮细胞膜钾通道电流比成年大鼠显著增强,同时老年大鼠KCa通道电流对TEA更敏感。由此结果可推论老年大鼠的前列腺上皮细胞分泌功能是降低的。  相似文献   

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