酒精对大鼠图形视网膜电图和视觉诱发电位的影响

目的：观察酒精对大鼠图形视网膜电图(PERG)、视觉诱发电位(PVEP)的影响及其剂量依赖关系，分析其对视功能损害机制。方法：33只大鼠随机分为对照组、低剂量酒精组、中等剂量组、高剂量组。首先记录60min内正常大鼠PERG、PVEP正常值，然后观察3种剂量酒精对大鼠PERG、PVEP影响。结果：低剂量酒精对大鼠PVEP—P100波潜时无明显延长(P〉0．05)。中等剂量酒精使大鼠PERG—q波及PVEP—P100波潜时均明显延长(p〈0．001)，且前者延长程度较后者显著(P〈0．005)。高剂量酒精对PVEP—P100波潜时延长(P〈0．001)更显著，且呈剂量依赖关系(P〈0．01)。结论：低剂量酒精对视功能无明显影响，中、高剂量酒精对视功能具有损害作用，并呈量效关系。酒精对视网膜损害程度较球后视功能损害显著。     

神经生长因子药效学研究

目的 考察神经生长因子对视神经损害的疗效.方法 腹腔注射二硫化碳致视神经损害的大鼠模型,给药组球后注射或肌内注射神经生长因子,每天一次,每周6 d,共计3周 , 空白对照组球后注射等量生理盐水,于治疗前后测定大鼠模式翻转 (FREP) 和闪光视觉诱发电位.结果 球后注射高剂量组大鼠在治疗10 d和20 d时各波潜伏时比对照组有显著缩短, 而球后注射低剂量组和肌内注射高剂量组大鼠于治疗10 d时FVEP各波潜伏时也显著缩短,肌内注射低剂量组大鼠于治疗20 d时FEP的P1和P2波潜伏时也显著或非常显著缩短.结论 神经生长因子对大鼠视神经损害有明显的治疗作用.     

复方胞肌治疗视神经损害的实验研究

为探讨不同剂量的复方胞肌对视神经损害的治疗修复作用,将40只成年大鼠,复制出视神经损害动物模型,分为三种不同剂量给药组及空白对照组,实验前后分别测定各组大鼠闪光视诱发电位(FVEP)和图形视诱发电位(PVEP)。结果显示:中、高剂量组的PVEP和FVEP的潜伏期比对照组有明显的缩短(P<0.06或0 .01),并随给药时间的延长而更为明显。由此证实,该药对视神经损害有显著的治疗作用,并存在一定的量—效关系。     

明视胶囊药效学研究

目的:评价明视胶囊治疗弱视的主要药效学作用。方法:采用缝合法制备单眼剥夺弱视大鼠模型,观察闪光视觉诱发电位(FVEP)相关指标的变化;并观察明视胶囊对腺嘌呤诱发肾虚大鼠及利血平致脾气虚大鼠的影响。结果:明视胶囊能提高弱视眼的视觉功能,增加肾虚大鼠体重、减少肾虚大鼠尿量并降低血浆肌酐、尿素氮含量,增加脾气虚大鼠体重并增加木糖吸收值。结论:明视胶囊对弱视有一定的治疗作用。     

碱性成纤维细胞生长因子对视神经损伤的保护作用

目的：探讨碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对视神经损伤的保护作用。方法：以30只新西兰成年白兔制作视神经挫伤模型，随机分为bFGF 800 U组、bFGF 1600 U组和对照组。伤前、伤后1h和30d，分别检测并记录闪光视觉诱发电位（FVEP），取P1波峰潜时为观察指标。结果：眼挫伤后1h，FVEP的P1波潜时明显延长，与伤前比较差异有统计学意义（P〈0.001）；伤后30d,对照组P1波潜时比急性损伤时明显延长（P〈0．05）。两个bFGF治疗组F-VEP的P1波潜时与急性损伤时比较均明显缩短（P〈0．05）并接近正常。结论：bFGF对损伤后的视神经具有显著的保护及促进功能修复作用。     

五味痔疮胶囊的抗炎作用研究

目的初步探讨五味痔疮胶囊(FTHC)的抗炎作用及其可能的作用机制。方法采用二甲苯致小鼠耳肿胀、冰醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增高、角叉菜胶致大鼠足跖肿胀模型以及巴豆油致大鼠肛门肿胀模型,观察FTHC的抗炎作用,同时测定大鼠直肠组织中的丙二醛含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,并行组织病理学观察。结果与溶媒组相比,FTHC各剂量组均能显著抑制小鼠耳肿胀,明显降低小鼠腹腔毛细血管通透性(P<0.05或P<0.01);高、中剂量还能抑制大鼠的足跖肿胀(P<0.05或P<0.01)。高、中、低剂量均能降低大鼠的肛门肿胀系数(P<0.05或P<0.01);高剂量可显著降低直肠组织的丙二醛含量,升高SOD的活性(P<0.01),中剂量可明显升高直肠组织SOD的活性(P<0.01);高、中剂量组的直肠黏膜层和肌层病理变化均有明显好转。结论 FTHC具有较好的抗炎作用,其机理可能与抗自由基损伤有关。     

大鼠眼挫伤后视觉诱发电位及形态学改变的研究

目的 探讨眼挫伤的电生理学和形态学改变.方法 100只SD大鼠随机分为正常对照组(10只)、损伤后1d组(50只)、损伤后10 d组(20只)和损伤后1月组(20只),制作眼挫伤模型,分别检测并记录闪光视觉诱发电位(FVEP)和图形视觉诱发电位(PVEP),P100波的潜伏期和波幅作为观察指标;取各组大鼠的眼球做常规HE染色组织学切片进行观察.结果 眼挫伤后1d、10 d及1月,FVEP和PVEP的P100波潜伏期与正常对照组比较,分别延长49.88％、53.34％、19.63％和51.87％、40.49％、17.50％,差异有统计学意义(P＜0.05);FVEP和PVEP的P100波幅先升高后降低,损伤后1d、10d组与正常对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05),损伤后1月组则无统计学意义(P＞0.05).损伤各组视神经可见神经纤维排列紊乱,空泡样变性,神经元周隙增宽,视神经肿胀,局灶可见胶质细胞增生;视网膜可见节细胞排列较疏松,内网层胶质细胞浸润.结论 视觉诱发电位变化与形态学改变相一致,VEP检查在眼挫伤的法医学鉴定中有重要作用.     

酒精对发育期小鼠海马神经元凋亡的影响

目的:探讨妊娠期酒精暴露对子鼠海马神经元凋亡的影响。方法:采用C57BL/6J小鼠,从妊娠母鼠第5 d酒精灌胃直至小鼠出生;采用原位末端标记(TUNEL)法观察P0、P7和P14小鼠海马神经元的凋亡。结果:酒精实验组凋亡指数明显高于对照组(P<0.01),高剂量酒精组明显高于低剂量组(P<0.01)。结论:妊娠期酒精暴露可导致子鼠海马神经元凋亡,且有剂量依赖性。     

稳心颗粒抗实验性大鼠心律失常作用的研究

目的探讨稳心颗粒抗大鼠心律失常作用的效果和机理。方法大鼠分为4组:模型组、稳心颗粒低剂量组、稳心颗粒中剂量组、稳心颗粒高剂量。分别采用乌头碱、氯化钡、心肌缺血再灌注致大鼠心律失常3种动物模型,以BL-420生物机能实验系统观察心电图的相关指标,记录并分析心电图曲线。结果与模型组比较,稳心颗粒能延长乌头碱诱发的各种室性心律失常出现时间(P<0.05,P<0.01),推迟氯化钡诱发的心律失常发生时间并缩短心律失常持续时间(P<0.05,P<0.01),明显降低缺血再灌性心律失常ST段抬高的程度和心律失常Mest评分。结论稳心颗粒可对抗乌头碱、氯化钡、心肌缺血再灌注诱发的实验性大鼠心律失常。     

乙醇对实验大鼠精浆生化指标的相关性影响研究

目的:建立慢性饮酒实验大鼠模型,测定精浆生化(α-葡萄糖苷酶、酸性磷酸酶、精浆果糖、精浆锌)的含量变化,探讨不同酒精含量对大鼠精浆生化的影响。方法:将40只健康雄性成年SD大鼠随机分为四组,其中对照组给予蒸馏水灌胃,酒精组分别给予无水酒精0.5 g/(kg·d)、2.5 g/(kg·d)、5 g/(kg·d)灌胃,连续20周。测定各组实验大鼠精浆生化(α-葡萄糖苷酶、酸性磷酸酶、精浆果糖、精浆锌)的含量变化。结果:各酒精组实验大鼠精浆生化指标均明显低于正常对照组,差异均有统计学意义(P0.01);而中、高剂量组实验大鼠精浆生化指标均明显低于低剂量组,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:酒精可影响雄性实验大鼠附属性腺的功能,导致雄性实验大鼠生殖系统损害,其中,中、高剂量乙醇的影响大于低剂量乙醇。     

维拉帕米对利多卡因致小鼠惊厥作用的影响

目的 观察维拉帕米对利多卡因致小鼠惊厥作用的影响.方法 将昆明种小鼠随机分为3组（n=10）：生理盐水（NS）组、维拉帕米1.5 mg·kg^-1（V1.5）组、3.0 mg·kg^-1（V3.0）组.以NS或不同剂量的维拉帕米给小鼠腹腔注射,5 min后,各组腹腔注射致惊厥剂量的利多卡因,观察各组小鼠发生惊厥的只数、已发生惊厥小鼠的惊厥潜伏期、持续时间、惊厥次数及惊厥级数.结果 与NS组相比,V3.0组惊厥潜伏期延长（P〈0.05）;V1.5、V3.0组惊厥持续时间缩短（P〈0.05）;V3.0组惊厥次数减少（P〈0.05）;维拉帕米使利多卡因致小鼠惊厥的级数降低.结论 维拉帕米能部分拮抗利多卡因致小鼠惊厥作用.     

纳洛酮对幼年大鼠反复热惊厥后远期惊厥易感性的影响

目的:探讨纳洛酮对幼年大鼠反复热惊厥后远期惊厥易感性的影响.方法: 用热水浴惊厥模型诱导生后15 d的SD大鼠发生7次热性惊厥,期间两治疗组大鼠(各13只)每次惊厥一出现立即腹腔注射低剂量纳洛酮(分别为1 mg/kg和2 mg/kg),而惊厥对照组大鼠(n=13)仅腹腔注射相同体积的生理盐水.间隔2个月再热水浴1次,观察比较治疗组和惊厥对照组大鼠远期惊厥发生率、惊厥潜伏期、惊厥持续时间及惊厥程度的差异.采用Timm染色观察神经元海马齿状回苔藓纤维发芽状况.结果: 未接受纳洛酮治疗的有幼年反复热性惊厥史的对照组大鼠,2个月后再次接受热刺激时,惊厥发生率为84.6%, 惊厥潜伏期(3.65±0.77) min,惊厥持续时间(21.18±4.06) min,惊厥级别评分(4.54±0.78), 5级惊厥发生率达69.3%,且有2只大鼠出现惊厥持续状态, 其中1只抽搐后死亡;而接受纳洛酮治疗的实验组大鼠,2个月后再次接受热刺激时,惊厥发生率、惊厥潜伏期、惊厥持续时间、惊厥级别评分分别为57.7%、(3.78±0.69) min、(5.66±2.78) min、(2.97±1.18), 5级惊厥发生率仅为19.3%, 无1只出现惊厥持续状态.比较两组惊厥发生率、惊厥潜伏期差异均无显著性,但惊厥持续时间、惊厥级别评分、5级惊厥发生率两组相比差异均有显著性.惊厥对照组Timm染色显示大鼠海马区有明显苔藓纤维发芽现象,评分达(2.33±1.03);而治疗组大鼠Timm染色示海马区苔藓纤维发芽现象明显减轻,评分为(0.92±0.79);两者比较差异有显著性, 提示治疗组大鼠远期惊厥脑损伤较未治疗组明显减轻.结论:应用低剂量纳洛酮对反复热性惊厥的幼年大鼠进行早期干预治疗,可以降低远期惊厥易感性,减轻成年后再次惊厥所造成的神经元损伤.     

氯化镧拮抗内毒素效应的小鼠体内研究

目的　探讨氯化镧对内毒素 (LPS)体内效应的拮抗作用 ,寻找新的有效内毒素拮抗剂 ,为防治内毒素血症提供实验依据。方法　 (1)观察不同方式给予氯化镧处理对半数致死量LPS(17 5mg/kg)攻击小鼠的死亡率的影响。 (2 )观察氯化镧对LPS(12 5mg/kg)攻击后小鼠血浆肿瘤坏死因α(TNFα)及肝脏TNFαmRNA表达水平的变化、胸腺细胞凋亡状况、肝肺的病理损伤状况的影响。结果　 (1)经 5、10、2 0mg/kg氯化镧处理的半数致死量LPS攻击小鼠的死亡率分别为 0、0和 8% ,明显低于对照组的死亡率 (6 7% ) (P <0 0 1)。 10mg/kg氯化镧预防性给药 ,半数致死量LPS攻击小鼠后死亡率为 2 0 % ,明显低于对照组死亡率 (5 5 % ) (P <0 0 5 )。 (2 )经氯化镧处理的内毒素血症小鼠血浆TNFα含量为 0 4 4± 0 2 15ng/ml,肝组织TNF αmRNA表达量为 (3 9± 0 6 )× 10 5拷贝 / μgRNA ,明显低于内毒素血症小鼠 [0 99± 0 2 4ng/ml,(1 9± 0 3)× 10 7拷贝 / μgRNA],P <0 0 0 1;经氯化镧处理的内毒素血症小鼠胸腺细胞DNA片段百分率为 30 35 %± 6 4 2 % ,明显低于未处理小鼠(5 5 38%± 3 88% ) (P <0 0 0 1) ;内毒素血症小鼠胸腺细胞凋亡百分率为 15 5 6 %± 0 5 9% ,明显高于氯化镧处理小鼠 (6 0 5 %± 0 71% ) (P <     

加味酸枣仁汤对肝郁小鼠的镇静催眠作用

目的：观察加味酸枣仁汤对肝郁小鼠的镇静催眠作用。方法：300只小鼠随机分为正常对照组、模型组、加味酸枣仁汤大中小剂量组、安定组6组，每组50只。①小鼠自发活动实验：记录给药30min后小鼠2min内的自发活动次数；②闽下剂量戊巴比妥钠诱导小鼠睡眠实验：采用30mg／kg戊巴比妥钠诱导小鼠睡眠，记录戊巴比妥钠注射后15min内小鼠翻正反射消失达1min以上的鼠数；③阈上剂量戊巴比妥钠诱导小鼠睡眠实验：采用50mg,／kg戊巴比妥钠诱导小鼠睡眠，记录小鼠入睡潜伏期和睡眠时间。结果：加味酸枣仁汤能明显减少肝郁小鼠自主活动次数。增加阁下剂量戊巴比妥钠致肝郁小鼠睡眠只数，缩短阈上剂量戊巴比妥钠致肝郁小鼠入睡潜伏期，延长睡眠时间。结论：加味酸枣仁汤对肝郁小鼠有明显的镇静、催眠作用。     

A small-dose naloxone infusion alleviates nausea and sedation without impacting analgesia via intravenous tramadol

Background Early studies showed that naloxone infusion decreases the incidence of morphine-related side effects from intravenous patient-controlled analgesia. This study aimed to determine whether naloxone preserved analgesia while minimizing side effects caused by intravenous tramadol administration. Methods Eighty patients undergoing general anesthesia for cervical vertebrae surgery were randomly divided into four groups. All patients received 1 mg/kg tramadol 30 minutes before the end of surgery, followed by a continuous infusion with 0.3 mg-kg1.h^-1 tramadol with no naloxone （group I, n=20）, 0.05 μg.kg.^-1.h^-1 naloxone （group Ⅱ, n=20）, 0.1 pg.kg^-1.h^-1 naloxone （group Ⅲ, n=-20） and 0.2 μg.kg^-1.h^-1 naloxone （group Ⅳ, n=20）. Visual analog scales （VAS） for pain during rest and cough, nausea five-point scale （NFPS） for nausea and vomiting, and ramsay sedation score （RSS） for sedation were assessed at 2, 6, 12, 24 and 48 hours postoperatively. Analgesia and side effects were evaluated by blinded observers. Results Seventy-eight patients were included in this study. The intravenous tramadol administration provided the satisfied analgesia. There was no significant difference in either resting or coughing VAS scores among naloxone groups and control group. Compared with control group, sedation was less in groups Ⅱ, Ⅲ, and Ⅳ at 6, 12, and 24 hours （P 〈0.05）; nausea was less in groups Ⅱ, Ⅲ and Ⅳ than group I at 2, 6, 12, 24 and 48 hours postoperatively （P 〈0.05）. The incidence of vomiting in the control group was 35% vs. 10% for the highest dose naloxone group （group Ⅳ） （P 〈0.01）. Conclusion A small-dose naloxone infusion could reduce tramadol induced side effects without reversing its analgesic effects.     

垂体后叶素对东莨菪碱致小鼠认知功能障碍的影响

目的 观察垂体后叶素对东莨菪碱致小鼠认知功能障碍的影响.方法 健康昆明种小鼠48只,随机分为4组：正常组（Con组）、东莨菪碱组（Sco组）、东莨菪碱＋垂体后叶素大剂量组（Sco＋Pit 30 U/kg组）、东莨菪碱＋垂体后叶素小剂量组（Sco＋Pit 3.0 U/kg组）,每组12只.腹腔注射东莨菪碱1 mg/kg制备认知功能障碍模型,用跳台和避暗实验观察垂体后叶素对东莨菪碱致小鼠认知功能障碍的影响.结果 与Con组相比,Sco组小鼠在跳台实验与避暗实验中的潜伏期均缩短,错误次数均增加（P〈0.05）;与Sco组相比,Sco＋Pit组小鼠在跳台实验与避暗实验中的潜伏期均延长,错误次数均减少（P〈0.05）.结论 垂体后叶素可减轻东莨菪碱致小鼠认知功能障碍.     

An investigation of the antinociceptive effects of Riluzole in hyperalgesia models of mice

Objective： To investigate the antinociceptive effects of Riluzole administered intraperitoneally in three hyperalgesia model of mice. Methods： Antinociceptive tests in C57BL mice were investigated with formalin test,acetic acid induced writhing test and tail-immersion test. The effects of intraperitoneally Riluzole 2 mg/kg ,4 mg/kg and 8 mg/kg on the pain threshold were observed. Result： We found that i.p. treatment with Riluzole （4 mg/kg and 8 mg/kg） blocked the second phase flinching behavior compared with vehicle （P 〈 0.05）, but not during the first phase in the formalin test. In addition to the formalin test, Riluzole at different dose （from 2 to 8 mg/kg） attenuated acetic acid induced writhing response when compared to vehicle group （P 〈 0.05）. In the tail-immersion test, Riluzole at the highest dose （8 mg/kg） caused significant increase in tail flick response latency as compared to vehicle animals or compared with Baseline （P 〈 0.05）. Conclusion： Our results suggest that glutamate release inhibitor Riluzole can attenuate nociceptive behavior and has differrent antinociceptive characteristic according to the various pain models.     

四氯化碳联合D-氨基半乳糖、脂多糖诱导慢加急性肝衰竭模型的建立

目的 建立小鼠慢性、慢加急性肝衰竭模型.方法 36只BAIB/C小鼠随机分为4组.实验8周组、12周组、急性攻击组(每组8只)给予腹腔注射20%四氯化碳(CCl4)油溶液,连续注射8周、12周、12周.12周时,急性攻击组再腹腔联合注射D-氨基半乳糖(D-Gal)和脂多糖(LPS);对照组(12只)注射橄榄油12周.给...     

百草枯中毒大鼠肾损伤模型的建立

目的观察并分析不同染毒剂量百草枯（PQ）中毒大鼠肾组织病理表现,寻找观察百草枯中毒大鼠肾损伤的最佳染毒剂量。方法SD大鼠腹腔注射不同剂量PQ,观察不同时间点肾组织病理表现,并计算实验大鼠的死亡率。结果各染毒组病理损伤在染毒后第1d即出现,以皮质部近曲小管受累最常,同一染毒组在不同时间点病理损伤的严重程度无明显差别。15mg／kg和20mg／kg染毒组可见皮质部小管上皮细胞肿胀,部分空泡变性;35mg／kg染毒组皮质部小管上皮细胞细胞核固缩增多,上皮细胞结构消失,少数肾小球结构紊乱,髓质部小管细胞核固缩,管腔消失。25mg／kg和30mg／kg染毒组病理损伤程度介于上述两组之间。随染毒剂量增加,实验大鼠病死率升高;25mg／kg染毒组死亡率为48．7％、30mg／kg染毒组死亡率为6814％。结论25mg／kg染毒剂量可能是观察百草枯中毒大鼠肾损伤的最佳染毒剂量。