透骨消痛颗粒治疗膝骨性关节炎骨内高压的成分模拟分析

目的 预测透骨消痛颗粒对膝骨性关节炎骨内高压的影响. 方法 采用主成分分析、描述符计算等计算机方法来研究透骨消痛颗粒中分子和与血液循环系统相关药物分子/类药分子的化学空间. 结果 透骨消痛颗粒中分子有良好的多样性,具有类药性质,存在与血液循环系统作用的分子. 结论 透骨消痛颗粒可通过改善血液循环来达到防治膝骨性关节炎骨内高压.     

透骨消痛胶囊治疗骨性关节炎的多向药理学研究

目的 研究透骨消痛胶囊治疗骨性关节炎的药理学机制.方法 利用生物网络的度分布、路中心、最近距离中心、特征路径长度、异质性等网络特征参数,对透骨消痛胶囊中分子配体-靶作用网络和药物库中药物分子配体-靶作用网络对照研究透骨消痛胶囊的药理学机制.结果 2个网络都属于无标度网络,存在一些"关键节点",2个网络的异质性和特征路径...     

透骨消痛胶囊含药血清对退变软骨细胞表达caveolin-1、p38MAPK的影响

目的观察透骨消痛胶囊含药血清对体外培养大鼠退变软骨细胞表达caveolin-1、p38MAPK的影响,探讨透骨消痛胶囊防治骨性关节炎的作用机制。方法 4周龄SD大鼠膝关节软骨建立体外培养的软骨细胞,采用Ⅱ型胶原原位杂交法对第3代软骨细胞进行鉴定。用10 ng/mL IL-1β干预第3代软骨细胞复制退变软骨细胞模型。模型复制成功后,随机分为模型组和透骨消痛胶囊含药血清组,分别在培养24 h、48 h、72 h后用TaqMan real-time PCR和Western Blot法检测各组mRNA和蛋白的表达。结果透骨消痛胶囊含药血清组caveolin-1和p38MAPK基因、蛋白相对表达量随着干预时间的延长逐渐下降,统计均有显著性差异(P0.05)。结论透骨消痛胶囊治疗骨性关节炎的部分作用机制是有效抑制退变软骨细胞caveolin-1、p38MAPK的表达。     

透骨消痛胶囊干预膝骨性关节炎早期COX-2炎症途径的实验研究

目的探讨透骨消痛胶囊对膝骨性关节炎早期COX-2炎症途径的影响,从炎症途径阐明透骨消痛胶囊治疗膝OA的作用机制。方法改良Hulth法建立骨关节炎动物模型,随机分为6组,模型组、对照组(壮骨关节丸组)、实验Ⅰ组(透骨消痛胶囊低剂量组)、实验Ⅱ组(透骨消痛胶囊中剂量组)、实验Ⅲ组(透骨消痛胶囊高剂量组)及正常组,灌胃给药4周后处死动物取材,行关节内COX-2、PGE2浓度检测。结果骨性关节炎关节局部表达COX-2,透骨消痛胶囊可降低关节液中PGE2含量以及滑膜、软骨中COX-2水平,其中透骨消痛胶囊中剂量组及高剂量组作用更明显,与透骨消痛胶囊低剂量组及对照组比较有显著差异(P<0.05),但两者之间无显著差异。结论关节局部COX-2是引起膝骨性关节炎的重要介质。透骨消痛胶囊通过抑制OA早期滑膜和软骨细胞中COX-2的表达及其诱导产物PGE2的生成,从而达到控制OA早期炎症、缓解疼痛、减轻症状的目的 。     

透骨消痛胶囊含药血清对退变关节软骨细胞表达TNF-α、IL-1β的影响

目的观察透骨消痛胶囊含药血清对体外培养的大鼠退变软骨细胞表达肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）的影响,探讨透骨消痛胶囊防治骨性关节炎的作用机制。方法 4周龄SD大鼠膝关节软骨建立体外培养的软骨细胞,采用Ⅱ型胶原原位杂交法对第3代软骨细胞进行鉴定。用10 ng.mL-1IL-1β干预第3代软骨细胞复制退变软骨细胞模型。模型复制成功后,随机分为模型组和透骨消痛胶囊含药血清组,分别在培养24、48、72 h后用TaqMan real-time PCR法检测各组mRNA表达。结果透骨消痛胶囊含药血清组TNF-αmRNA、IL-1βmRNA相对表达量随着干预时间的延长逐渐下降,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论透骨消痛胶囊治疗骨性关节炎的部分作用机制是有效抑制退变软骨细胞TNF-α、IL-1β的表达。     

Effect of Compatibility of Two Parts from Tougu Xiaotong Capsule on Inflammatory Factors Expression in Rats with Knee Osteoarthritis

目的 探讨透骨消痛胶囊2个有效部位不同配比对骨性关节炎炎症因子表达的影响.方法 清洁级SD大鼠90只,采用关节腔注射木瓜蛋白酶复制大鼠膝骨性关节炎模型,随机分为9组,正常组、模型组(生理盐水)、实验1-7组(苷类部位:生物碱部位分别为10∶0,10∶1,10∶3,10∶6,10∶10,1∶10,0∶10),分别干预4周后,采用放射免疫法测定关节液IL-1、IL-6、TNF -α、MMP-3、HA、NO含量. 结果 透骨消痛胶囊苷类部位与生物碱部位不同配比均能有效降低骨性关节炎关节液中IL-1、IL-6、TNF-α、MMP-3、NO含量,提高骨性关节炎关节液中HA含量. 结论 透骨消痛胶囊的苷类部位与生物碱部位不同配比均能有效抑制膝骨性关节炎的炎症反应,其中苷类部位与生物碱部位为10∶6的效果较好.     

透骨消痛胶囊治疗疼痛性膝骨性关节炎30例

目的观察透骨消痛胶囊内服治疗疼痛性膝骨性关节炎的疗效。方法采用简单随机原则将60例患者分为治疗组和对照组各30例。治疗组口服透骨消痛胶囊,对照组口服壮骨关节胶囊,治疗15 d后比较2组疗效。结果治疗组总有效率为90.0%,对照组为83.33%,2组比较,治疗组优于对照组（P<0.05）。结论透骨消痛胶囊治疗疼痛性膝骨性关节炎有更好的疗效。     

透骨消痛胶囊对兔骨性关节炎软骨细胞MAPK信号通路表达的影响

目的研究透骨消痛胶囊对兔骨性关节炎软骨细胞MAPK信号通路表达的作用机制。方法成年健康6月龄新西兰兔40只,采用抽签法随机分为正常组、造模组,造模组用4%木瓜蛋白酶双膝关节腔注射建立骨性关节炎模型;造模成功后造模组采用抽签法随机分为模型组、对照组、实验组,实验组用透骨消痛胶囊水溶液100 mL/d灌胃,对照组用壮骨关节胶囊水溶液100 mL/d灌胃,Western Rlot检测MAPK信号通路p—ERK1/2、p—JNK的蛋白表达。结果实验组治疗后,关节软骨中p-ERK1/2蛋白表达高于模型组、对照组（P<0.05）,p—JNK蛋白表达低于模型组、对照组（P<0.05）。结论透骨消痛胶囊可通过上调兔骨性关节炎软骨细胞p—ERK1/2蛋白的表达,下调p-JNK蛋白的表达,促进软骨细胞增殖、分化,抑制其凋亡。     

透骨消痛胶囊对TNF-α诱导关节软骨细胞Rho/Rock信号通路的影响

目的观察透骨消痛胶囊对TNF-α诱导体外培养大鼠关节软骨细胞Rho/Rock信号通路的影响,探讨其防治骨性关节炎的作用机制。方法采用4周龄SD大鼠膝关节软骨建立软骨细胞体外培养体系,选取第3代软骨细胞进行实验,20 ng/mL的TNF-α诱导体外培养软骨细胞的凋亡,诱导成功后,给予透骨消痛胶囊(500、100、20μg/mL)孵育24 h后,用流式细胞仪检测软骨细胞Annexin-Ⅴ观察细胞凋亡情况,采用RT-PCR和Western Blot测定各组软骨细胞RhoA、Rock1和PKN等mRNA和蛋白表达。结果 TNF-α组细胞凋亡明显增多,透骨消痛胶囊各组能减少软骨细胞的凋亡,TNF-α组的RhoA、Rock1、PKN、MKK3、ERK6、Cbfα1等mRNA和蛋白表达较空白组上升,而透骨消痛胶囊各组对RhoA/Rock信号传导通路关键信号分子RhoA、Rock1、PKN及Cbfα1等的mRNA和蛋白的表达有抑制,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论透骨消痛胶囊可减轻TNF-α所致的软骨细胞凋亡,其机制可能与抑制软骨细胞的RhoA/Rock信号通路有关。     

透骨消痛胶囊对KOA大鼠关节软骨uPA系统相关调节因子的影响

目的观察透骨消痛胶囊对膝骨性关节炎(KOA)大鼠软骨中尿激酶型纤溶酶原激活剂(u PA)系统相关调节因子基质金属蛋白酶3(MMP-3)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,探讨透骨消痛胶囊治疗骨性关节炎的作用机制。方法清洁级SD大鼠144只,分为空白组(24只)与造模组(120只)。造模组采用关节腔注射4%木瓜蛋白酶复制KOA模型,造模成功后随机分为模型组、壮骨关节丸组和透骨消痛胶囊低、中、高剂量组,空白组与模型组分别给予相应剂量的生理盐水灌胃,壮骨关节丸组和透骨消痛胶囊低、中、高剂量组分别给予相应药物灌胃。免疫组化反应观察MMP-3、IL-1β和TNF-α阳性表达;Western blot检测MMP-3、IL-1β和TNF-α蛋白表达情况。结果免疫组化反应显示,透骨消痛胶囊组和壮骨关节丸组MMP-3、IL-1β和TNF-α阳性率均明显降低,透骨消痛胶囊中剂量组和壮骨关节丸组两组间比较无显著性差异;Western blot检测结果与免疫组化具有相同的趋势。结论透骨消痛胶囊治疗KOA的部分作用机制是有效抑制u PA系统相关调节因子MMP-3、IL-1β和TNF-α的表达。