局麻药的脊髓神经毒性

由于蛛网膜下腔阻滞麻醉后发生马尾综合征等神经毒性的报道逐渐增多,局麻药对脊髓神经的毒性也引起广泛关注.本文就局麻药脊髓神经毒性的临床表现、损伤部位、相关因素、发生机制做一简要综述.     

慢性砷中毒大鼠脊髓神经元蛋白免疫组织化学研究

目的：通过对慢性砷中毒大鼠脊髓神经丝蛋白（ＮＦ）的免疫组化观察，研究其脊髓神经元的病理学改变。方法：采用实验组和对照组，分别于大鼠中毒３５ｄ、３个月、６个月时取材，进行免疫组化研究。结果：中毒３５ｄ脊髓内ＮＦ免疫反应基本同对照组；中毒３个月脊髓内ＮＦ阳性反应强度明显低于对照组；中毒６个月ＮＦ阳性反应产物明显减少消失。结论：实验表明砷中毒可影响ＮＦ的合成，且其毒性具有蓄积性，证实砷可直接损伤脊髓神经     

慢性砷中毒大鼠脊髓神经元蛋白免疫组织化学研究

目的：通过对慢性砷中毒大鼠脊髓神经丝蛋白（ＮＦ）的免疫组化观察，研究其脊髓神经元的病理学改变。方法：采用实验组和对照组，分别于大鼠砷中毒３５ｄ、３个月、６个月时取材，进行免疫组化研究。结果：中毒３５ｄ脊髓内ＮＦ免疫反应基本同对照组；中毒３个月脊髓内ＮＦ阳性反应强度明显低于对照组；中毒６个月ＮＦ阳性反应产物明显减少或消失。结论：实验表明砷中毒可影响ＮＦ的合成，且其毒性具有蓄积性。证实砷可直接损伤脊髓神经元     

蛛网膜下腔与硬膜外麻醉的神经并发症

蛛网膜下腔与硬膜外麻醉的神经并发症可能与注射药物的毒性、穿刺针或置管不当导致的直接神经组织损害、感染、缺血或肿物压迫引起的脊髓损伤等因素有关[1,2]。另外,与手术有关的操作不当、体位或患者原有身体状况也可表现为区域麻醉的“并发症”。讨论区域麻醉的风险时,并发症     

局麻药脊髓神经毒性的研究进展

越来越多的实验研究表明局麻药有潜在的神经毒性,脊椎麻醉后神经功能损害可能是由于局麻药的直接毒害作用,但其作用机理尚不清楚。本文就局麻药脊髓神经毒性的研究进展综述如下。     

肿瘤化疗药物的神经毒性

肿瘤化疗药物的神经毒性可损伤神经系统任何部位,引起脑病、脊髓病、颅神经病、周围神经病、肌病和卒中样综合征等.这些损害有的由化疗药物对神经系统的直接毒性作用引起,有的则与药物诱发代谢紊乱及血凝机制障碍有关.药物大剂量使用和多种药物联合运用时,其神经毒性增加.鞘内、颈动脉内或颅内肿瘤内给药,化疗合并放疗、免疫疗法或渗透性血脑屏障开放疗法,均可增加药物的神经毒性.发生不严重的周围神经系统毒性时,尚可坚持治疗.出现明显的中枢神经系统(CNS)毒性者,若属可逆性的,常需减量或停药;若为不可逆性的,则一定要停药.本文就常用的和某些新的化疗药物的神经毒性综述如下.     

氯丙烯对原代培养的大鼠脊髓神经元的影响

目的：研究氯丙烯对脊髓神经元细胞形态的影响。方法：取新生4d Wistar大鼠的脊髓，原代培养12d后氯丙烯染毒，用相差显微镜观察脊髓神经细胞的形态变化。结果：随氯丙烯浓度的增加，脊髓神经细胞贴壁细胞数目减少，细胞突起变短、断裂成串珠状，最后破碎消失。结论：氯丙烯具有神经毒性，可引起脊髓神经细胞形态学改变和死亡。     

清开灵和654-2对谷氨酸神经毒性脑水肿的影响

采用侧脑室注射谷氨酸诱发脑水肿，观察清开灵和６５４－２对谷氨酸神经毒性脑水肿的影响，结果发现：侧脑室注射谷氨酸可引起双侧大脑弥漫性脑组织水和钠含量增加，而伊文思蓝含量无明显的变化；大剂量清开灵可减轻谷氨酸所致脑组织水及钠含量的增加，而小剂量清开灵和６５４－２无明显作用，提示清开灵具有直接抗谷氨酸神经毒性作用，其作用与其剂量有关。     

椎管内麻醉后的神经并发症(附9例报道)

本文报道9例椎管内麻醉后的神经并发症。其中穿刺污染并发化脓性脑脊炎3例;麻醉药用量过大、浓度过高对脊髓或神经产生毒性损害1例;硬膜外空剌(或置管)损伤脊神经根或脊髓造成肢体感觉障碍或运动障碍、局部疼痛或瘫痪3例;穿刺损伤椎管静脉丛引起硬膜外腔出血、血肿压迫脊髓引起截瘫2例。本文结合病例对发生原因、临床表现、治疗及转归进行分析讨论。     

氯胺酮对糖尿病周围神经病变大鼠脊髓GFAP表达的影响

目的：探讨氯胺酮对糖尿病周围神经病变大鼠脊髓的保护作用。方法：对糖尿病周围神经病变大鼠腹腔注射氯胺酮，于注射后第1、3、5、8周观察其行为学及神经传导速度的改变；应用免疫组化方法和图象分析法检测胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein，GFAP）在脊髓背角的表达情况。结果：糖尿病周围神经病变引起大鼠机械性触诱发痛；大鼠脊髓背角组织中GFAP的表达明显增强；其腹腔注射氯胺酮后GFAP在脊髓背角的表达减弱。结论：糖尿病大鼠周围神经病变引起的神经痛与脊髓背角胶质细胞激活有关。而氯胺酮可明显抑制脊髓背角胶质细胞的激活，减轻糖尿病神经痛。