核黄素对离体大鼠心肌再灌注损伤时冠脉内皮的影响

目的　观察离体大鼠心肌缺血再灌注时冠脉内皮变化及核黄素 (riboflavin ,RBF)对其影响 ,并探讨其作用机制。方法　取 30只SD大鼠 ,2 5 0～ 30 0g ,随机分成 3组 ,即正常对照组 (NC组 ,n =10 )、缺血再灌注组 (I/R组 ,n=10 )、核黄素预处理组 (RBF预处理组 ,n =10 ) ,采用Langendorff离体心脏灌流装置 ,通过降低灌流量后复灌造成心脏I/R模型 ,测定缺血前、缺血后和再灌各个时段冠脉流出液中vWF、NO水平及CPF ,实验结束后取心肌组织测定NOS、SOD活性和MDA含量。结果　RBF预处理组与I/R组比较 ,冠脉流出液中NO含量显著增加 (P <0 .0 1) ,vWF含量降低 (P <0 .0 1) ,CPF明显升高 (P <0 .0 1) ,同时 ,心肌中TNOS、eNOS、SOD活性升高 (P <0 .0 1) ,MDA含量下降 (P <0 .0 1)。结论　RBF可以减轻离体大鼠心肌缺血再灌注损伤 ,其机制可能与其保护冠脉内皮免于受损及NO介导的冠脉扩张效应 ,改善低灌注状态 ,增强心肌抗氧化能力有关。     

通脉降脂对高胆固醇血症鹌鹑血脂、vWF及GMP-140的影响

目的 :探讨中药通脉降脂对血脂、血浆血管性假血友病因子 (vWF)、血小板α颗粒膜蛋白 140 (GMP 140 )的影响。方法 :建立实验性高胆固醇血症 (HC)鹌鹑动物模型 ,同时用通脉降脂治疗 ,检测血脂 (酶法 )、血浆vWF及GMP 140 (ELISA法 ) ,并与正常、HC及洛伐他汀治疗的鹌鹑进行比较。结果 :通脉降脂治疗后血清总胆固醇 (TC)、低密度脂蛋白 胆固醇 (LDL C)显著下降 (P <0 .0 5 ) ;高密度脂蛋白 胆固醇 (HDL C)明显升高 (P <0 .0 5 ) ;vWF和GMP水平显著降低 (P <0 .0 1)。结论 :通脉降脂具有良好的调节血脂、改善血管内皮功能、抑制血小板活性等作用 ,从而可延缓或逆转动脉粥样硬化病变     

原发性高血压与血管内皮细胞损伤的研究

目的　探讨原发性高血压 (EH )与血管内皮细胞损伤的关系。方法　对 5 0例不同临床分期EH患者 (EH组 )及2 5例体检健康的正常人 (对照组 )分别检测血浆内皮素 (ET)、血清一氧化氮 (NO)、血浆血管性血友病因子 (vWF)浓度、血清丙二醛 (MDA)含量 ,以及超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果　EH组ET、MDA、vWF浓度水平明显高于对照组 (P均 <0 .0 1) ;NO、SOD活性水平明显低于对照组 (P均 <0 .0 1)。结论　EH时内皮细胞损伤 ,NO和ET的平衡受到破坏 ,NO和ET及氧化应激参与EH的发生、发展。vWF可作为EH患者血管内皮细胞功能损伤程度的特异性敏感指标。     

高脂肪餐后血脂及血小板活性的变化

目的 :探讨餐后血脂代谢情况以及对血小板活性的影响。方法 :对 68名健康自愿者随机分成两组 ,禁食 12小时后 ,分别接受高脂肪餐饮食 (高脂餐组 ,n =3 8)及低脂餐饮食 (低脂餐组 n =3 0 ) ,于空腹及餐后 4小时测定血清甘油三酯 (TG)、总胆固醇 (TC)、高密度脂蛋白 (HDL -c)、低密度脂蛋白 (LDL -c)水平 ,并同时于空腹状态及餐后 4小时采用生物活性法测定血小板衍生生长因子 (PDGF)、用酶联免疫标测法 (ELISA)检测血管性假血友病因子 (vWF)浓度。结果 :高脂餐组餐后 4小时TG(P <0 0 1)、TC(P <0 0 5 )、LDL -c(P <0 0 1)、PDGF(P <0 0 1)、vWF(P <0 0 1)水平显著升高 ,上升幅度与低脂餐组相比存在显著性差异。结论 :餐后血脂代谢异常对血小板活化起促进作用 ,血小板反复活化可能参与了冠状动脉硬化早期病变     

缬沙坦对冠心病患者血管内皮功能的影响

目的 :探讨缬沙坦对冠心病患者血管内皮功能的影响。方法 :将 42例冠心病患者随机分为常规治疗组 (阿司匹林与倍他乐克 )和缬沙坦组 (常规治疗加缬沙坦 ) ,利用超声诊断仪检测肱动脉内皮依赖舒张性变化率 (FMD) ,并检测治疗前后患者血浆中一氧化氮 (NO)、脂质过氧化物代谢产物 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、低密度脂蛋白 (LDL C)水平的变化。结果 :与常规治疗组相比 ,缬沙坦治疗后患者FMD明显增加 (P <0 .0 5 ) ;血清MDA水平显著降低 (P <0 .0 5 ) ,NO与SOD水平显著升高 (P <0 .0 5 ) ,LDL C浓度无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论 :缬沙坦通过增加冠心病患者血浆中NO水平并增加SOD产物而清除MDA ,从而提高NO的生物利用度。此效应有助于改善冠心病患者血管内皮功能     

核黄素预处理对缺血再灌注损伤的心肌线粒体保护作用的研究

目的　探讨核黄素对缺血再灌注损伤心肌线粒体的保护作用。方法　实验用家兔随机分成 4组 :假手术组(SC) ,缺血再灌注损伤组 (IR) ,缺血预处理组 (IPC) ,核黄素预处理组 (RBF) ;4组均于再灌注 30min后立即取结扎线下部位约 0 .5cm处心肌组织 1g ,制备线粒体悬液之后检测SDH活力、MDA含量及GSH PX活力。 结果　与SC组比较 ,结扎后IR组各时点的收缩及舒张功能明显下降 (P <0 .0 5 ) ,MDA含量显著升高 (P <0 .0 5 ) ,GSH PX活力则显著降低 (P <0 .0 5 ) ,SDH的活力非常显著地下降 (P <0 .0 5 )。与IR组比较 ,RBF组和IPC组各时点的收缩及舒张功能下降程度明显减轻 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,MDA含量显著降低 (P <0 .0 5 ) ,GSH PX活力显著升高 (P <0 .0 5 ) ,SDH活力明显升高 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 )。且RBF组SDH活力明显高于IPC组 (P <0 .0 5 )及SC组(P <0 .0 5 )。结论　核黄素保护组能较明显地抑制缺血再灌注损伤时线粒体脂质过氧化作用 ,保护心肌细胞线粒体的结构和功能 ,对再灌注引起的损伤起到保护作用。     

维持性血液透析患者von Willebrand因子及可溶性E-选择素水平的变化

目的 :研究尿毒症维持性血液透析 (MHD)患者血浆vonWillebrand因子 (vWF) ,血清可溶性E -选择素(sE -selectin)水平的变化 ,并探讨其临床意义。方法 :应用双抗体夹心酶联免疫吸附法 (ELISA)测定 60例MHD患者和 2 0例健康对照组vWF ,sE -selectin水平 ,同时作颈动脉超声检测患者动脉粥样硬化情况。结果 :MHD组vWF ,sE -selectin水平显著高于对照组 (P <0 .0 1,P <0 .0 1) ,MHD中有颈动脉粥样硬化组vWF ,sE -selectin水平显著高于无颈动脉粥样硬化组 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 )。MHD组vWF ,sE -selectin水平之间呈正相关 (r=0 .964 8,P <0 .0 1)。MHD组vWF含量与甘油三酯水平呈正相关 (r =0 .45 3 1,P <0 .0 5 )。结论 :MHD患者存在明显的血管内皮功能损害 ,vWF ,sE -selectin可作为反映MHD患者血管内皮功能损害的生化标志物     

单纯及合并冠心病2型糖尿病患者血清对氧磷酯酶-1活性及丙二醛水平测定

目的:测定2型糖尿病并发冠心病患者对氧磷酯酶-1(PON1)活性和丙二醛水平.方法:分别采用紫外分光光度法和比色法测定正常对照组(NC组,n=40)、单纯糖尿病组(DM组,n=47)及糖尿病并发冠心病组(DMCHD组,n=43)血清PON1活性及丙二醛(MDA)水平,计算并测定体质量指数(BMI)及血脂水平.结果:3组间比较,血脂水平差异无统计学意义(P＞0.05);与NC组、DM组比较,DMCHD组BMI增大(P均＜0.05).DM组及DMCHD组PON1活性均低于NC组,MDA水平均高于NC组(P均＜0.05),DMCHD组PON1活性低于DM组,MDA水平高于DM组(P均＜0.05).且PON1活性与MDA水平呈负相关(r=-0.544,P＜0.01).结论:血清PON1活性降低和MDA水平升高是糖尿病并发冠心病的独立危险因素.     

急性心肌梗死后血脂变化及早期他汀类降脂疗效

目的 :观察急性心肌梗死 (AMI)后血脂变化及早期他汀类降脂疗效。方法 :对 71例AMI患者发病 2 4～ 4 8小时内血总胆固醇 (TC)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)、甘油三酯 (TG)及高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)进行测定 ,TC≥ 4 6 8mmol L或LDL C≥ 2 6 0mmol L的患者给予阿托伐他汀钙降脂治疗 ,全部患者于第 4周复查血脂。结果 :AMI非降脂治疗组第 4周TC、LDL C、TG明显增高 (P <0 0 1 ,P <0 0 5 ,P <0 0 5 ) ,HDL C无统计学差异 (P >0 0 5 ) ;降脂治疗组第 4周TC、LDL C、TG明显降低 (P <0 0 1 ,P <0 0 5 ,P <0 0 5 ) ,HDL C无统计学差异 (P >0 0 5 )。结论 :AMI后早期测定血脂水平低估了血脂风险 ,定期检测血脂变化有助于准确评价血脂水平 ;AMI后早期他汀类治疗能有效降低血脂风险     

氟伐他汀对高脂血症模型兔血脂的影响及其与内膜增生的关系

为探讨氟伐他汀对血脂的影响及其与内膜增厚的关系 ,将髂动脉内膜剥脱术后高脂血症模型兔随机分为氟伐他汀组和非用药组 (各组n =2 8) ,并设正常对照组 (n =7)。分别于喂高脂饮食前及动脉剥脱术后 1、2、4、8周 ,观察氟伐他汀组和非用药组动物血清TC、TG及LDL C的变化 ;并观察动脉剥脱术后 1、2、4、8周氟伐他汀组和非用药组兔髂动脉切片的新生内膜、中膜厚度及内膜 /中膜比值 (I/M)。结果 :氟伐他汀组血清TC、TG、LDL C浓度明显低于非用药组 (P <0 .0 5) ;氟伐他汀组的新生内膜厚度和I/M明显低于非用药组 (P <0 .0 1 ) ;动脉内膜厚度与TC、TG、LDL C呈明显的直线相关 (偏相关系数分别为 0 .91 1、0 .892、0 .94 2 ,P <0 .0 1 )。提示 :氟伐他汀可调节血脂 ,有效抑制血管内膜过度增生     

高胆固醇血症兔血氧饱和度及相关病理生理学改变

目的 观察兔高胆固醇摄入后血氧饱和度及相关病理生理学改变,探讨高胆固醇血症（HC）早期微循环损害及其机制.方法 新西兰兔分2组：对照组和HC组,前者喂饲普遍饲料,后者喂饲高胆固醇饲料,3周后检测血清总胆固醇（TC）含量、静注乙酰胆碱（ACh）前后动静脉血血气分析及血压、肾组织血管通透性、胸主动脉环ACh介导的舒张反应、脑匀浆一氧化氮合酶（NOS）和超氧化物歧化酶（SOD）的活力及一氧化氮（NO）和丙二醛（MDA）的含量.结果 HC组血清TC较对照组显著升高（P＜0.01）;静注ACh后对照组静脉血血氧饱和度（SO2）显著降低（P＜0.05）,HC组降低不明显且降血压效应明显减弱（P＜0.05）;与对照组比较,HC组肾组织血管通透性明显增加（P＜0.01）;ACh介导的胸主动脉环舒张功能降低;脑组织NOS活力及MDA含量均显著增加（P＜0.05）,NO生成量显著减少（P＜0.01）.结论 HC早期出现SO2等血气分析指标异常,提示HC可能妨碍血氧向组织的弥散过程,导致组织细胞摄氧减少,发生慢性或间歇性缺氧,从而引起或加剧氧化应激产生损害.     

高脂血症对移植前静脉内皮功能和组织形态的影响

目的:研究静脉移植前高脂血症对静脉内皮功能和组织形态的影响.方法:成年雄性健康家兔50只,随机分为对照组(普通饮食)和实验组(高脂饮食),每组25只;分别在实验前和喂养2周、4周、8周、12周末,采集血样本和获取颈内静脉标本,酶标法检测血脂水平.获取静脉标本前行超声多普勒检查观察其管壁厚度、管腔内径变化以及有无脂质或粥样硬化斑块等.免疫组化法检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达,硝酸还原酶法检测一氧化氮(NO)生成量,同时进行病理组织学检查.结果:(1)高脂喂养8周血脂升高异常显著(P＜0.01),并稳定于此较高水平,同时出现颈动脉脂质斑块.(2)高脂血症兔颈内静脉eNOS蛋白表达、NO生成量显著降低(P＜0.05),可见内皮剥脱、弹力纤维明显减少甚至消失,未见泡沫细胞和粥样斑块.结论:高脂血症可导致静脉内皮功能不全和组织形态学异常.     

氧化应激对动脉粥样硬化兔早期血管舒缩功能影响的研究

目的：探讨氧化应激对动脉粥样硬化（AS）早期血管舒缩功能的影响。方法：高胆固醇饮食建立兔AS模型。生化法检测全血超氧化物歧化酶（SOD）、主动脉壁一氧化氮合酶（NOS）活力及血清丙二醛（MDA）、脂质和主动脉壁一氧化氮（NO）水平，并进行病理形态学观察。结果：模型组血清总胆固醇（，TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、甘油三酯（TG）水平及主动脉壁NOS活力、NO含量均显著高于同期对照组（P〈0．01），其中NOS活力及NO含量于16周达峰值，24周呈现下降趋势；模型组全血SOD活力及MDA含量于实验8周出现显著变化，随着TC、LDL-C水平的升高，SOD活力进行性下降，而MDA含量持续升高，各阶段均有显著差异（P〈0．05）。结论：氧化应激导致内皮功能紊乱、NO失活，可能是AS早期血管舒缩功能障碍的重要机制之一。     

核黄素对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌缺血性损伤的影响

目的:观察核黄素对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导的大鼠心肌缺血性损伤的影响。方法:健康雄性SD大鼠30只,随机分为3组,即正常对照组(NC),心肌缺血组(MI)和核黄素预处理组(RBF),每组10只。采用大剂量ISO皮下注射复制大鼠心肌缺血损伤模型,测血浆中vWF,P-selection,t-PA的含量和血清中NOS的活性。结果:MI组vWF,t-PA,P-selection含量较NC组均明显升高(P<0.01),tNOS及cNOS活性较NC组均显著下降(P<0.05),iNOS活性较NC组显著升高(P<0.05);RBF组血浆中vWF,t-PA,P-selection含量较MI组显著降低(P<0.01),tNOS及cNOS活性较MI组均显著升高(P<0.05)。结论:ISO引起的心肌缺血性损伤可能与冠脉内皮功能紊乱有关,而核黄素对缺血心肌的保护作用可能是通过其保护冠脉内皮而实现的。     

定心藤总黄酮对动脉粥样硬化大鼠血脂及一氧化氮和血管内皮生长因子的影响

目的 探讨定心藤总黄酮对动脉粥样硬化(As)大鼠血脂及一氧化氮(NO)和血管内皮生长因子(VEGF)的影响.方法 SD雄性大鼠60只,随机分为6组:正常对照组(NC)、模型对照组(MC)、阳性对照组(PC,辛伐他汀组)、定心藤总黄酮低剂量组(MIF1)、定心藤总黄酮中剂量组(MIF2)、定心藤总黄酮高剂量组(MIF3).建立As大鼠模型,造模同时给予药物干预, 6周后,一侧眼球摘除法取血,测定血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C);继续喂养12周后,心脏采血,测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总氧化能力(T-AOC)、NO和VEGF的水平,分离胸主动脉,制备病理切片.结果 与NC组相比,MC组TC、TG、LDL-C、AI、LDL-C/HDL-C、MDA、VEGF显著升高,SOD、T-AOC显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);与MC组相比,MIF组可以降低As大鼠血清TC、TG、LDL-C、MDA和升高HDL-C、SOD、T-AOC的水平,可以改善As相关因子NO 的浓度,差异有统计学意义(P<0.05),高剂量的MIF可以改善As相关因子VEGF的浓度,差异有统计学意义(P<0.05).结论 MIF可能通过提高机体的抗氧化能力调节NO和VEGF的释放,达到降血脂及预防As形成的作用.     

膳食黑米皮抑制高脂诱导的家兔动脉粥样硬化形成及其机制的初步探讨

目的 探讨膳食黑米皮对高脂诱导的家兔动脉粥样硬化形成的影响及其作用机制。方法 24只雄性新西兰大耳白家兔,按体重随机分为3组,分别饲以正常基础饲料、高脂饲料(含96％基础饲料、0.5％胆固醇、3.5％猪油)、黑米皮饲料(含 91％基础饲料、0.5％胆固醇、3.5％猪油、5％黑米皮),实验期为 60d。用图像分析法测定各组家兔主动脉脂质斑块面积,并分析家兔氧化与抗氧化状态。结果 黑米皮实验家兔的主动脉壁斑块面积较高脂组低66%(P<0.001);黑米皮组实验家兔的主动脉壁8-ohdG含量和血清及主动脉壁中MDA水平也低于高脂组(P<0.05 );而红细胞及主动脉壁中SOD水平和血清α-生育酚含量在两个处理组之间差异无显著性。结论 膳食黑米皮可以抑制高脂诱导的家兔动脉粥样硬化形成,其机制可能与之降低机体氧化应激水平及过氧化脂质生成有关。     

核黄素对心肌缺血再灌注损伤时一氧化氮及其合酶的影响

目的　探讨核黄素(riboflavin)对再灌注损伤心肌保护作用的机制。方法　通过结扎左冠状动脉前降支复制在体心肌缺血再灌注损伤动物模型。将家兔随机分为4组,即假手术组(SC组)、缺血再灌注组(IRI组)、缺血预处理组(IPC组)和核黄素干预组(RBF组) ,检测不同时间点血清中一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)的含量以及缺血区心肌组织匀浆中一氧化氮合酶(NOS)的活性。结果　与IRI组相比,RBF组在缺血后各时点血清中NO含量升高明显(P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,心肌组织匀浆中各型NOS检测结果示:RBF组cNOS的活性较高,与IRI组相比有显著性意义(P <0 .0 1)。结论　核黄素对再灌注损伤干预作用的部分机制是通过保护冠脉血管内皮,维持cNOS活性,增加NO的释放,从而对再灌注损伤的心肌有保护作用。     

枸杞多糖对动脉粥样硬化模型兔血脂、脂质过氧化、NO和C-反应蛋白的影响

目的:探讨枸杞多糖对新西兰兔动脉粥样硬化的预防作用及其机制。方法:36只雄性新西兰兔随机分 为3组,每组12只。对照组喂普通饲料,模型组采用普通饲料加质量分数1.5%的胆固醇喂养,枸杞多糖(LBP)组 采用普通饲料加质量分数1.5%的胆固醇喂养,同时腹腔注射LBP(3.0mg/kg),10周后,测定各组空腹血清三酯酰 甘油(TG)、总胆固醇(TCh)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL- C)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、C -反应蛋白(CRP)含 量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性,计算主动脉内膜粥样斑块面积并观察主动脉形态学变化。结果:模型组与对照 组比较,TG、TCh、NO、MDA、CRP升高(P<0.01),HDL- C/TCh、SOD活性下降(P<0.01),主动脉内膜粥样斑块面积 较大(P<0.01);LBP组与模型组比较,TG、NO、MDA、CRP下降(P<0.01或0.05),HDL -C/TCh、SOD活性升高 (P<0.01),主动脉内膜粥样斑块面积明显减少(P<0.05)。结论:枸杞多糖对动脉粥样硬化有明显的预防和治疗 作用,可能与其抗氧化、免疫调节、提高HDL- C/TCh有关。