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相似文献
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1.
EGCG对低氧诱导下胃癌SGC-7901细胞增殖及凋亡的影响   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对低氧培养下人胃癌SGC7901细胞增殖、凋亡的影响及其机制.方法 将人胃癌细胞株SGC7901进行传代培养,并采用氯化钴(CoCl2)建立低氧模型,实验设空白对照组(常氧组)、低氧对照组及低氧加不同浓度的EGCG组.分别采用MTT法检测细胞活力;流式细胞仪检测细胞凋亡率;RT-PCR和Western blotting检测细胞低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子-A(VEGF-A)的表达.结果 低氧条件下,低浓度EGCG短时间内(24 h)对SGC7901细胞生长无明显抑制作用(P〉0.05);但随着浓度的升高和作用时间的延长,EGCG可抑制低氧SGC7901细胞的增殖(P〈0.01),100 μg/mL EGCG作用72 h后,其抑制率可达(76.3±2.9)%.流式细胞仪检测显示,EGCG在低氧环境下可呈时间-剂量依赖性地诱导胃癌细胞凋亡(P〈0.05或P〈0.01).EGCG可明显抑制低氧诱导的HIF-1α和VEGF-A蛋白的表达(P〈0.05或P〈0.01),并下调VEGF-A mRNA表达(P〈0.05或P〈0.01),但对HIF-1α mRNA的转录无明显影响(P〉0.05).结论 低氧条件下,EGCG可抑制胃癌细胞的增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能与下调低氧诱导的HIF-1α和VEGF-A的表达有关.  相似文献   

2.
目的:观察survivin反义寡核苷酸(ASODN)对胃癌SGC7901细胞的增殖、凋亡及对白藜芦醇敏感性的影响. 方法:人工合成survivin硫代ASODN,通过脂质体转染胃癌细胞株(SGC7901)后,用MTT法检测细胞毒作用;用荧光染色、流式细胞术检测细胞凋亡;RT-PCR、免疫组化技术检测survivin mRNA及蛋白的表达. 结果: ①survivin ASODN抑制胃癌SGC7901细胞的增殖呈时间和剂量依赖性; ②survivin ASODN处理组SGC7901细胞24 h后凋亡率为(33.6±1.2)%,正义寡核苷酸(SODN)组为(10.7±0.8)%,两组相比,差异有显著性(P<0.05);③survivin ASODN处理组SGC7901细胞survivin蛋白及mRNA的表达水平显著下降. ④survivin ASODN和白藜芦醇联合处理组SGC7901细胞24,48,72 h生长抑制率,显著高于单用survivin ASODN组(P<0.05)和单用白藜芦醇组(P<0.05). 结论:survivin ASODN能够抑制胃癌SGC7901细胞的增殖、诱导凋亡,并能增加胃癌细胞株SGC7901对白藜芦醇的敏感性,推测可能通过下调survivin mRNA及蛋白表达而起作用.  相似文献   

3.
目的 探讨生存素(survivin)反义寡核苷酸(ASODN)对人胃癌细胞SGC7901增殖的抑制作用。方法 设计合成特异性靶向生存素的反义寡核苷酸。胃癌细胞株SGC7901分为4组:空白对照组、单纯脂质体对照组、正义链转染对照组、ASODN转染组。作用48h后收获各组细胞。Westernblot法检测各组细胞生存素表达情况,流式细胞仪检测各组细胞凋亡率,MTT法检测各组细胞的生长抑制率。结果 脂质体介导生存素反义寡核苷酸转染后的胃癌细胞出现生存素蛋白表达明显下降;ASODN转染组细胞凋亡率明显高于各对照组(P〈0.05),而各对照组问差异无显著性(P〉0.05);ASODN转染组细胞的抑制率明显高于各对照组(P〈0.05),而各对照组问差异无显著性(P〉0.05)。结论 生存素反义寡核苷酸转染胃癌细胞能下凋生存素蛋白表达,诱导胃癌细胞凋亡,抑制细胞增殖,具有明显的抗癌作用。  相似文献   

4.
姜瑞 《卫生职业教育》2006,24(18):127-129
目的 观察Survivin反义寡核苷酸(ASODN)对胃癌细胞株(SGC7901)增殖、凋亡的作用。方法 人工合成Survivin硫代ASODN,通过脂质体转染胃癌细胞株(SGC7901)后,用MTT法检测细胞毒作用;用荧光染色、流式细胞术检测细胞凋亡;用RT-PCR、免疫组化技术检测SurvivinmRNA及蛋白的表达。结果 (1)Survivin ASODN抑制胃癌SGC7901细胞增殖呈时间和剂量依赖性;(2)Survivin ASODN处理组SGC7901细胞24h后凋亡率为33.6%,正义寡核苷酸(SODN)组为10.7%,2组相比,有显著性差异(P〈0.05);(3)SurvivinASODN处理组SGC7901细胞Survivin蛋白及mRNA的表达水平显著下降。结论 Survivin ASODN能够抑制增殖、诱导凋亡,推测可能通过下调Survivin mRNA及蛋白表达而起作用。  相似文献   

5.
目的研究曲古抑菌素A(TSA)对人胃癌细胞的增殖、凋亡及bcl-2、caspase-3 mRNA表达的影响及其意义。方法体外培养人胃癌细胞株SGC-7901,MTT法检测不同浓度TSA作用不同时间后细胞的增殖情况;流式细胞术检测不同浓度TSA作用48 h后的细胞凋亡情况;RT-PCR检测胃癌细胞中bcl-2、caspase-3 mRNA表达情况。结果不同浓度TSA作用不同时间后,随着时间延长及浓度增高,细胞的增殖抑制明显,呈现明显时间-效应关系及剂量效应关系;与阴性对照组比较,随着TSA浓度的增加,胃癌细胞SGC-7901的早期凋亡率逐渐增高,差异有统计学意义(P〈0.05);与阴性对照组比较,胃癌细胞中bcl-2 mRNA随TSA浓度的增高,表达逐渐下调,而caaspase-3mRNA随TSA浓度的增高表达逐渐上调,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论 TSA对人胃癌细胞SGC-7901具有明显生长抑制作用,呈时间与剂量依赖性;能诱导人胃癌细胞SGC-7901发生早期凋亡能诱导胃癌细胞株SGC-7901细胞发生早期凋亡;TSA抑制人胃癌细胞SGC-7901增殖与诱导凋亡作用可能与bcl-2 mRNA表达下调、caspase-3mRNA表达上调有关。  相似文献   

6.
目的 本实验以阿霉素(adriamgcin,ADM)诱导的人胃癌SGC7901/ADR多药耐药细胞为对象,初步探讨IL-2对耐药性的逆转作用及其可能的机制.方法 采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定IL-2对敏感细胞SGC7901和耐药细胞SGC7901/ADR的非细胞毒性药物剂量;以非细胞毒性药物剂量的IL-2处理细胞,分别于0h,24h,48h后加入不同浓度的阿霉素,采用MTT法检测ADM对细胞的半数抑制浓度(IC50),分析IL-2对两种细胞ADM敏感性的影响;运用流式细胞仪检测IL-2对SGC7901/ADR细胞内ADM浓度、细胞周期和细胞凋亡的影响;采用免疫细胞化学染色法检测IL-2作用前及作用后24h,48h耐药细胞P-糖蛋白(P-gp)的表达.结果 IL-2作用24h后及作用48h后均对耐药性有明显逆转(P〈0.01),且具有时间依赖性;加入IL-2后细胞凋亡率均比加药前增加(P〈0.05),但不同时间无显著性差异(P〉0.05);IL-2作用24h和48h后P-gp表达分别降低为37.4和36.0(P〈0.01),但两组间无显著性差异(P>0.05).结论 IL-2可抑制SGC7901/ADR细胞的增殖,促进细胞凋亡,细胞对ADM的敏感性增加,耐药性部分逆转,且具有时间依赖性和剂量依赖性;其机制主要是降低P-gp表达,且可促进细胞凋亡,有助于耐药性的逆转.  相似文献   

7.
目的 探讨PI3K/Akt(磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B)信号转导通路在人胃癌细胞株SGC7901生长中的作用机制.方法 应用PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002用SGC7901,并设对照组和实验组.MTT法检测LY294002作用24、48、72 h后,对SGC7901细胞增殖的影响;流式细胞仪检测胃癌细胞周期的变化;Western-blot检测P-Akt蛋白的表达水平的变化.结果 LY29400对SGC7901细胞的增殖有抑制作用,与正常培养组比较,培养24 h时尚无差异,培养48、72 h后差异显著(P<0.05)具有统计学意义.流式细胞法及Western blot结果显示:LY29400作用于SGC7901细胞后,胃癌细胞SGC7901的凋亡率增强、G0/G1期细胞比例增加并使P-Akt 蛋白表达减弱.与正常培养组比较(P<0.05),具有统计学意义.结论 阻断PI3K/Akt信号转导通路,胃癌细胞生长、分化受到抑制,凋亡率增强.PI3K/Akt信号通路对胃癌细胞SGC7901的调控起一定作用.  相似文献   

8.
目的探讨生存素(survivin)反义寡核苷酸(antisense oligonucleotide,ASODN)对人胃癌细胞株SGC7901的凋亡诱导、对多西他赛的化疗增敏作用。方法设计合成特异性靶向survivin ASODN。将胃癌细胞株分为空白对照组(Sham组)、单纯脂质体对照组(Lip组)、正义寡核苷酸转染对照组(Lip-SODN组)、ASODN转染组(Lip-ASODN组)。转染48 h后,Western blot法检测各组细胞survivin表达情况,流式细胞仪检测各组细胞凋亡率,MTT法检测转染细胞对多西他赛的敏感性。结果脂质体介导survivin ASODN转染后的胃癌细胞survivin蛋白表达明显下降,细胞凋亡率明显高于各对照组(P〈0.05),对多西他赛的IC50值明显低于各对照组(P〈0.05),细胞生长抑制率明显高于各对照组(P〈0.05)。结论survivin ASODN转染胃癌细胞能下调survivin蛋白表达,诱导胃癌细胞凋亡,抑制细胞增殖,增强多西他赛化疗敏感性。  相似文献   

9.
目的:探讨选择性环氧化酶2(COX-2)抑制剂尼美舒利抑制胃癌细胞株SGC7901增殖的作用和可能的细胞内信号转导机制.方法:将选择性COX-2抑制剂尼美舒利作用于胃癌细胞株SGC7901,MTY法检测细胞增殖状态;流式细胞仪检测细胞周期及凋亡;Western blot法检测STAT3通路相关蛋白的表达.结果:尼美舒利作用胃癌细胞株SGC7901后细胞增殖受到显著抑制且呈时间、剂量依赖性方式;细胞凋亡百分数增高(P<0.05);G0/G1期细胞比例升高(P<0.05);Western Blot结果显示SGC7901细胞中磷酸化STAT3(P-STAT3)、CyclinDI、Bcl-2蛋白的表达明显降低(P<0.05).结论:尼美舒利可抑制胃癌细胞株SGC7901的增殖,阻滞细胞周期的进展,促进细胞凋亡,其机制可能与抑制STAT3信号通路相关蛋白P-STAT3、CyclinDl、Bcl-2表达有关.  相似文献   

10.
目的观察小白菊内酯(Par)对人胃癌细胞株SGC-7901增殖及Livin、Ki67蛋白表达的影响。方法将人胃癌细胞SGC-7901分为空白对照组、阳性对照组和Par作用组,分别用普通培养液、氟尿嘧啶培养液、Par培养液进行培养。采用MTT法测定Par对人胃癌细胞SGC-7901的体外生长抑制率,并用免疫组化法检测3组细胞的Livin、Ki67蛋白表达量。结果细胞培养24、48、72 h,Par作用组SGC-7901体外生长抑制率显著升高,差异有统计学意义(P<0.01);而与阳性对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。Par作用组Livin和Ki67蛋白表达量均较空白对照组显著降低,差异有统计学意义(P<0.01);而与阳性对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论Par可抑制人胃癌细胞株SGC-7901的生长,其机制与降低Livin、Ki67蛋白表达量有关。  相似文献   

11.
目的观察大蒜素对肾细胞癌ketr-3细胞生长、细胞凋亡及细胞周期的影响。方法不同浓度的大蒜素作用于体外培养的ketr-3细胞。倒置显微镜下观察ketr-3细胞的形态学变化,采用四唑盐比色法(MTT)及流式细胞术(FCM)检测不同时期ketr-3细胞形态变化、增殖以及细胞凋亡的作用。结果大蒜素对肾细胞癌ketr-3细胞生长具有抑制作用,在作用24、48、72h点上不同浓度的大蒜素对ketr-3细胞的抑制率之间差异有统计学意义(P0.05)。大蒜素作用24 h即可检测到凋亡细胞,0.05 mg/m L、0.1 mg/m L、0.3mg/m L、0.5mg/m L药物组凋亡率分别为9.21%、27.43%、37.72%、46.52%,1mg/m L组的凋亡率最高,达到62.21%,而对照组仅为3.13%,差异有统计学意义(P0.05)。结论大蒜素能够诱导ketr-3细胞凋亡,阻滞细胞周期,抑制细胞增殖。  相似文献   

12.
目的本研究探讨1,25-二羟维生素D3(1 alpha,25-dihydroxy vitamin D3,VitD3)联合塞莱昔布(CELE)对胃癌细胞株SGC-7901凋亡诱导作用及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响,探讨其联合应用是否具有协同抗胃癌作用,并初步探讨ViD3与CELE联合应用抗胃癌的可能作用机制,为临床制定合理的联合化疔方案,寻求最佳治疗效果提供理论依据。方法体外培养胃癌细胞SGC-7901至指数生长期,加入一定浓度的CELE、VitD3及CELE和VitD3,作用48h后,采用吖啶橙染色观察细胞凋亡,Western blot法检测Bcl-2、Bax蛋白的表达变化,分析两种药物对胃癌细胞SGC-7901的增殖、凋亡及相关基因表达的影响。结果吖啶橙染色观察细胞凋亡从形态学上证实了VitD3和CELE对胃癌细胞的诱导凋亡作用,且两药联合增强诱导凋亡作用;VitD3、CELE及二者联合应用均显著抑制SGC-7901细胞Bcl-2蛋白的表达、促进Bax蛋白的表达(P〈0.05),联合用药组与单一用药组相比差异有统计学意义(P〈0.05)。结论VitD3和CELE可诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡,其凋亡机制之一可能为通过抑制Bcl-2、并促进Bax的表达,从而改善Bcl-2/Bax的平衡实现的。两者联合应用对胃癌细胞SGC-7901诱导凋亡具有协同作用。  相似文献   

13.
目的探讨白花蛇舌草提取物体外对人胃癌细胞SGC-7901增殖的抑制作用。方法通过体外无菌传代培养人胃癌细胞SGC-7901,将白花蛇舌草提取物以0.05mg/mL、0.1mg/mL、0.15mg/mL、0.2mg/mL四个不同浓度作用于该细胞,24h后采用MTF法检测细胞活性及数量。结果药物组0.05mg/mL和0.1mg/mL浓度孔的吸光值与对照组相比无显著性差异(P〉0.05),而0.15mg/mL和0.2mg/mL浓度孔的吸光值明显小于对照组(P〈0.05)。结论白花蛇舌草提取物体外对人胃癌细胞SGC-7901增殖有一定的抑制作用,且抑制作用的强弱可能跟药物浓度有关,值得进一步研究。  相似文献   

14.
目的 探讨活化白细胞黏附分子(ALCAM)基因沉默对胃癌细胞增殖和凋亡的影响,并对其分子机制进行初步研究.方法 将ALCAM 和对照shRNA转染至胃癌细胞SGC-7901中,建立稳定细胞系,分别采用实时荧光定量(RT-PCR)技术和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测转染后SGC-7901细胞中ALCAM mRNA和蛋白水平;采用CCK-8法检测转染后SGC-7901细胞的增殖情况;采用流式细胞术检测转染后SGC-7901细胞凋亡情况.采用胃癌肿瘤模型分析ALCAM基因沉默对肿瘤生长的影响.结果 ALCAM shRNA稳定细胞系ALCAM mRNA(1.01 ±0.26)和蛋白质的表达水平(1.66 ±0.23)低于对照 shRNA组细胞ALCAM mRNA(0.12 ±0.06)和蛋白质水平(0.23 ±0.09),差异有统计学意义(P<0.05).与对照shRNA稳定细胞系比较,ALCAM shRNA 稳定细胞系细胞增殖活性下降(P<0.05)、凋亡水平升高(P<0.05)、荷瘤小鼠肿瘤生长速度减缓(P<0.05).ALCAM下调并不影响总蛋白激酶B(AKT)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的表达,而降低了AKT和mTOR磷酸化水平,抑制了mTOR活性,此外,ALCAM蛋白敲低提高了Caspase-3蛋白的表达水平,激活了凋亡信号通路.结论 ALCAM基因沉默能够降低胃癌细胞中ALCAM的表达水平,抑制胃癌细胞的增殖,增加细胞凋亡.  相似文献   

15.
TRAIL联合PDTC对SGC-7901细胞生长抑制和凋亡诱导的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)及TRAIL联合核转录因子核因子-κB(NF-κB)活性特异性抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)对胃癌细胞SGC-7901的生长抑制和凋亡诱导作用,并寻找逆转TRAIL耐药的方法。方法采用不同浓度的TRAIL及TRAIL联合PDTC作用于胃癌细胞后,MTT法检测细胞生长抑制率,流式细胞仪检测细胞的凋亡率,免疫细胞化学染色方法观察药物作用前后NF-κB表达情况。结果单独使用TRAIL时,随着浓度从50μg/L增加到500μg/L,细胞的生长抑制率和凋亡率逐渐增加(P〈0.05),但这种作用是非线性的。TRAIL联合0.05μmol/L、0.1μmol/L PDTC后肿瘤细胞的生长抑制率和凋亡率较单用TRAIL显著下降(P〈0.05);而联合1μmol/L、10μmol/L PDTC后其作用较上有所上升(P〈0.05)。联合作用组p65蛋白在胞核中染色的强度低于单纯使用TRAIL组(P〈0.05)。结论TRAIL对胃癌细胞株SGC-7901具有一定程度的生长抑制和凋亡诱导作用;NF-κB信号转导途径可能具有双向调节作用,大剂量PDTC可能逆转胃癌细胞对TRA...  相似文献   

16.
目的研究青蒿琥酯对人胃癌细胞SGC-7901增殖、凋亡的作用及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase3)蛋白表达的影响。方法将终浓度为5×104个/ml的人胃癌SGC-7901细胞置于培养板孔中,单独(空白对照)或与20、40、80μg/ml浓度的青蒿琥酯培养,然后加入四唑氮蓝(MTT)溶液共同培育。采用MTT法检测青蒿琥酯对人胃癌SGC-7901细胞生长的影响。SGC-7901细胞在培养板中培养后,应用倒置显微镜、DNA琼脂糖凝胶电泳梯状条带法观察细胞的凋亡情况。Caspase3蛋白试剂盒检测Caspase3酶活性的变化情况。结果青蒿琥酯对人胃癌细胞SGC-7901细胞体外增殖有明显的抑制作用,其抑制率随时间延长(6、12、24h)和药物浓度增加(20、40、80μg/ml)而增强(21.89%、32.20%、47.85%,P〈0.05);青蒿琥酯处理24h后,细胞形态学观察到细胞凋亡坏死;琼脂糖电泳观察到明显DNA片段化;Caspase3的酶活性伴随着药物浓度的增加(0、20、40、80μg/ml)而增高〔(2.57±0.32)、(5.58±0.49)、(6.87±0.73)、(10.21±0.57)U/ml,P〈0.05〕。结论青蒿琥酯能够抑制人胃癌细胞SGC-7901的增殖,促进其凋亡。Caspase3蛋白的高表达在促进SGC-7901细胞凋亡中起着重要作用。  相似文献   

17.
5-氟尿嘧啶诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡及其机制研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的 研究5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)体外诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡作用,及细胞凋亡与Ki-67抗原、核增殖抗原(PCNA)、P53蛋白、Bax蛋白、死亡受体Fas表达的关系。探讨5-FU诱导胃癌细胞凋亡作用的机制。方法 应用流式细胞仪和3’-OH末端标记法(TUNEL)检测凋亡细胞,电镜观察凋亡细胞的形态改变,免疫组织化学法检测细胞Ki-67、PCNA、P53、B  相似文献   

18.
目的:探讨水飞蓟素对人胃癌SGC 7901细胞增殖、迁移及侵袭的影响和促凋亡作用,阐明其可能机制。方法:选取对数生长期的人胃癌SGC 7901细胞,分为对照组和不同浓度水蓟素组(分别给予15、30和60 mg·L-1水飞蓟素),倒置显微镜观察各组细胞形态表现,MTT法检测细胞周期和细胞凋亡率,流式细胞术检测细胞增殖抑制率,划痕实验和Transwell小室检测细胞迁移和侵袭能力。结果:水飞蓟素作用SGC 7901细胞24 h后,与对照组比较,30和60mg·L-1水飞蓟素组细胞贴壁密度变小,细胞形态不规则、体积变小,产生大量细胞碎片。与对照组比较,不同浓度水飞蓟素组细胞增殖抑制率明显升高(P<0.05),G1期细胞百分率和细胞凋亡率明显升高(P<0.05),细胞迁移距离明显缩短(P<0.05),穿膜细胞数量明显降低(P<0.05)。结论:水飞蓟素对人胃癌SGC 7901细胞的增殖抑制作用可能是通过诱导G1期细胞阻滞和早期凋亡引起的。  相似文献   

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