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1.
氨茶碱对哮喘小鼠气道树突状细胞作用的研究   总被引:4,自引:2,他引:2  
目的 研究氨茶碱对哮喘小鼠气道树突状细胞(DC)的密度和分布的影响。方法50只BALB/c小鼠随机分为正常对照组、哮喘对照组、低浓度氨茶碱组、中浓度氨茶碱组和高浓度氨茶碱组,每组10只。以卵蛋白腹腔注射与雾化吸入诱发BALB/c小鼠哮喘发作,末次激发24h后,采用免疫组织化学染色技术(DC标记物为NLDC-145)及计算机图像分析方法,观察哮喘小鼠在腹腔注射不同剂量氨茶碱1周后气道树突状细胞的分布和密度的改变。结果 正常小鼠NLDC-145~+树突状细胞主要分布于气管、支气管、肺泡、脏层胸膜及气管周围相关淋巴组织、血管周围,形成防御性DC网络。哮喘对照组小鼠气道NLDC-145~+DC密度为(1720±130)个/mm~2,显著高于正常对照组(600±200)个/mm~2(P<0.02);经氨茶碱治疗后,低浓度组气道DC密度为(824±35)个/mm~2,较哮喘对照组明显下降(P<0.01);中浓度组为(1582±150)个/mm~2,高浓度组为(1684±167)个/mm~2,与哮喘对照组比较无显著差异(P>0.05);哮喘对照组及低浓度氨茶碱组气道DC的分布与正常对照组相比无明显变化。结论 树突状细胞在哮喘小鼠气道中明显增多,低浓度氨茶碱可减少气道DC密度,但不影响其分布。  相似文献   

2.
目的 研究T细胞免疫球蛋白-黏蛋白-1(TIM-1)表达对哮喘小鼠气道MUC5AC及Th2细胞因子的作用,探讨气道黏液高分泌的机制。方法 30只健康雌性C57BL/6小鼠,按随机数字表法分为正常组、哮喘组和TIM-1抗体组,每组10只。检测小鼠外周血单个核细胞(PBMCs)TIM-1+细胞比例、气道MUC5AC mRNA表达、肺泡灌洗液(BALF)中IL-13、IL-4、IL-5表达及黏液细胞和细胞内黏液量的改变。结果(1)哮喘组及TIM-1抗体组小鼠外周血PBMCs中TIM-1+ 细胞比例(11.20%,5.11%)均显著高于正常组(0.64%,P<0.05);而TIM-1抗体组明显低于哮喘组(P<0.05)。(2)哮喘及TIM-1抗体小鼠气道黏液细胞MUC5AC mRNA相对表达(17.3±1.4,5.6±0.3)及IL-13[(16.80±0.63) ng/ml,(5.70±0.64)ng/ml]、IL-4[(614.72±117.39)pg/ml,(325.78±86.54)pg/ml]、IL-5[(1681.13±613.55)pg/ml,(513.42±86.87)pg/ml]表达量均显著高于正常组[1, (1.09±0.25)ng/ml,(17.56±3.01)pg/ml,(30.78±9.67)pg/ml ],TIM-1抗体组小鼠上述指标显著低于哮喘组(P<0.05)。(3)气道MUC5AC及IL-13表达与TIM-1+细胞表达均呈正相关,r1=0.946,P1=0.004; r2=0.984,P2=0.000. 结论 哮喘小鼠外周血TIM-1+细胞升高,可致气道黏液过度分泌;抑制TIM-1表达可减少哮喘气道黏液高分泌。调节TIM-1表达有可能成为减少黏液高分泌及治疗哮喘的新途径。  相似文献   

3.
蒋萍  梁宗安 《四川医学》2005,26(9):940-942
目的观察组胺H2受体拮抗剂雷尼替丁对哮喘小鼠T辅助细胞(Th1/Th2)功能性平衡的影响。方法40只BALB/C小鼠分为对照组、哮喘组、雷尼替丁2mg/kg及5mg/kg干预组。检测各组小鼠腹腔巨噬细胞中IL-12及脾单个核细胞(PMNC)中Th1类因子IFN-γ、Th2类因子IL-4的表达并分析雷尼替丁作用下IL-12与IFN-γ变化的相关性。结果对照组与哮喘组IL-12分别为(446.93±20.89,211.21±22.42)pg/ml,差异有显著性(P<0.01);IFN-γ分别为(404.91±11.78,271.58±35.35)pg/ml,差异有显著性(P<0.01);而IL-4分别为(20.30±4.93,48.26±9.39)pg/ml,差异有显著性(P<0.01)。雷尼替丁2mg/kg及5mg/kg组IL-12水平分别为(282.64±21.20,354.00±29.97)pg/ml,与哮喘组比较差异有显著性(P<0.01),IFN-γ分别为(313.25±40.54,364.44±39.79)pg/ml,与哮喘组比较差异有显著性(P<0.05,P<0.01),IL-4分别为(37.70±7.47,27.76±9.63)pg/ml,与哮喘组比较有显著性(P<0.05,P<0.01)。雷尼替丁5mg/kg组细胞因子水平改变较2mg/kg组更明显(P<0.01)。在雷尼替丁组,IL-12水平与IFN-γ成明显正相关(r=0.80,P<0.01)。结论雷尼替丁可增加哮喘小鼠体内巨噬细胞IL-12的分泌,并部分纠正Th1/Th2功能平衡,其作用呈剂量相关性。推测对IL-12的上调作用可能是其影响Th1/Th2功能平衡的重要途径。  相似文献   

4.
目的通过对哮喘模型小鼠舌下含服粉尘螨疫苗进行治疗,研究治疗前后树突状细胞(dendritic cell,DC)和NF-κB在颌下淋巴结和肺部的变化,比较高剂量疫苗和低剂量疫苗对哮喘小鼠的治疗疗效。方法采用常规方法制备舌下含服粉尘螨疫苗。28只BALB/c小鼠按随机数字表法分为正常组(A组)、哮喘模型组(B组)、粉尘螨高剂量治疗组(C组)、粉尘螨低剂量治疗组(D组),每组7只。检测小鼠气道高反应性,观察支气管肺胞灌洗液(BALF)中细胞计数和分类,肺组织HE染色观察小鼠肺部炎症状况;通过免疫组织化学染色和体视学测量观察各组小鼠肺组织NF-κB阳性细胞的变化和颌下淋巴结33D1阳性DC的表达。结果 C组BALF中嗜酸性细胞计数、肺组织炎症细胞浸润较B组显著减少(P<0.05),气道高反应性下降(P<0.01)。C、D组哮喘小鼠颌下淋巴结33D1阳性DC和肺部NF-κB阳性细胞的数密度、体密度、表面积密度均下降,C组比D组下降更明显(P<0.01)。结论高剂量舌下含服粉尘螨疫苗治疗哮喘小鼠有显著疗效,与DC的免疫耐受和NF-κB的下调密切相关。  相似文献   

5.
信号转导子和转录激活子5在大鼠哮喘气道炎症中的作用   总被引:1,自引:1,他引:1  
目的探讨信号转导子和转录激活子5(STAT5)在哮喘气道炎症中的作用。方法SD大鼠随机分成哮喘组和对照组,建立大鼠哮喘模型。用流式细胞仪测定脾细胞STAT5阳性表达水平,酶联免疫吸附法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-5(IL-5)浓度,对BALF进行细胞总数和嗜酸粒细胞(EOS)绝对值计数及分类计数。结果2组脾细胞STAT5阳性表达水平具有统计学差异(P<0.01);2组BALF中IL-5浓度、细胞总数、EOS绝对值计数及分类计数均具有统计学差异(P<0.01,P<0.05)。哮喘组脾细胞STAT5阳性表达水平分别与BALF中IL-5浓度、EOS绝对值计数呈正相关(r=-0.52,P<0.05;r=0.58,P<0.05)。结论STAT5在哮喘大鼠高水平表达,可促进Th2细胞过度增殖并产生IL-5,造成Th2优势分化,进而诱导EOS大量生成,在气管炎症中发挥极为重要的作用。  相似文献   

6.
目的 研究IL-17A对哮喘小鼠Th2细胞分化及其相关炎症的作用.方法 24只C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为对照组、哮喘组和IL-17A处理组(n=8).哮喘组和IL-17A处理组予以卵清蛋白(ovalbumin,OVA)致敏及激发.每次雾化激发前1h,IL-17A处理组给予重组小鼠IL-17A气道滴入.各步对照均予以生理盐水.末次激发后24h处死小鼠,收集支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)行细胞总数及分类计数.ELISA检测BALF中IL-4、IL-5、IFN-γ、IL-17A的浓度.HE和PAS染色及半定量评分评估小鼠肺部病理变化.流式细胞术检测脾脏和支气管淋巴结Th细胞分化.免疫磁珠分选健康小鼠幼稚CD4+T细胞,用Th2极化培养基体外培养,并给予IL-17A或等量PBS干预,检测Th2细胞的增殖、凋亡和分化.结果 哮喘组较对照组,BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞数及其比例(P<0.05)、IL-4、IL-5、IL-17A浓度均显著增高(P<0.05),IFN-γ浓度显著下降(P<0.05);支气管、血管周围炎症细胞浸润和杯状细胞化生明显加重(P<0.01);脾脏和淋巴结Th2细胞分化比例显著增高(P<0.05).IL-17A处理组较哮喘组,BALF中的细胞总数[(26.00±5.43)×104/mLvs(58.40 ±26.93)×104/mL,P<0.05]、嗜酸性粒细胞数[(8.04±1.98)×104/mL vs(31.95±12.28)×104/mL,P<0.05]及其比例[(29.93 ±3.03)% vs(53.47 ±6.62)%,P<0.01]显著降低,而中性粒细胞数及其比例无明显变化;BALF中Th2相关因子IL-4浓度[(9.86 ±2.77) pg/mL vs(28.13 ±4.62) pg/mL,P<0.01]、IL-5浓度[(7.30 ±0.50) pg/mL vs(10.50±1.10) pg/mL,P<0.01]均显著降低;支气管、血管周围炎症细胞浸润减轻,HE染色半定量评分降低[(2.00 ±0.51)vs(3.12 ±0.64),P<0.05],杯状细胞化生减少[(0.80 ±0.45)vs(2.40 ±0.55),P<0.01];脾脏[(2.24±0.44)%vs(4.82±1.83)%,P<0.01]和淋巴结[(7.05±0.58)%vs(10.57±1.35)%,P<0.05]中Th2细胞分化比例显著减少.极化培养的幼稚CD4+T细胞,予IL-17A干预后,诱导分化的Th2细胞比例显著减少(P<0.05),而增殖和凋亡无显著变化.结论 IL-17A有抑制Th2细胞分化,减轻哮喘小鼠气道嗜酸性粒细胞炎症的作用.  相似文献   

7.
摘要:目的:探究灯盏花素通过长链非编码RNA(lncRNA)NEAT1/microRNA(miR)-9-5p/SLC26A2轴对哮喘模型小鼠气道炎症的抑制作用及分子机制。方法 15只6~8周雄性C57BL/6J小鼠,按照随机数字表法分为三组,即对照组、哮喘模型组和灯盏花素组。灯盏花素组小鼠在哮喘模型构建完成后每天1次灌胃10 mg/kg灯盏花素,连续7 d;对照组及哮喘模型组则使用等体积0.9%生理盐水进行灌胃处理。采用苏木素-伊红(HE)染色和过碘酸雪夫(PAS)染色对小鼠肺组织进行组织病理学观察。采用Wright-Giemsa对支气管肺泡灌洗液(BALF)进行染色及细胞学检测。酶联免疫吸附实验检测BALF及血清中炎性因子的水平。荧光原位杂交检测NEAT1的表达。实时荧光定量PCR检测lncRNA-NEAT1、miR-9-5p和SLC26A2 mRNA的表达。蛋白免疫印迹检测SLC26A2的蛋白表达。结果 与对照组比较,哮喘模型组小鼠的BALF炎性细胞总数[(68.32±7.25)×104/mL比(17.71±3.14)×104/mL,P<0.01]、中性粒细胞数[(5.50±0.58)×104/mL比(0.72±0.15)×104/mL,P<0.01]、巨噬细胞数[(13.02±1.04)×104/mL比(2.70±0.61)×104/mL,P<0.01]、淋巴细胞数[(23.07±2.90)×104/mL比(4.13±0.53)×104/mL,P<0.01]、嗜酸性粒细胞数[(22.13±2.21)×104/mL比(1.63±0.22)×104/mL,P<0.01]增加;肺组织炎性细胞浸润水平增加[(2.49±0.25)分比(0.26±0.04)分,P<0.01],PAS评分升高[(2.24±0.16)分比(0.26±0.08)分,P<0.01];血清IgE[(3.52±0.32) IU/mL比(1.02±0.08) IU/mL,P<0.01]及BALF中白细胞介素-5(IL-5)[(154.48±9.27) pg/mL比(54.56±3.35) pg/mL,P<0.01]、白细胞介素-13(IL-13)[(96.86±6.45) pg/mL比(79.18±3.34) pg/mL,P<0.05]、白细胞介素-17(IL-17)[(185.24±7.24) pg/mL比(73.32±4.15) pg/mL,P<0.01]表达上升,干扰素-γ(INF-γ)表达下降[(48.46±3.81) pg/mL比(84.76±2.91) pg/mL,P<0.01]。与哮喘模型组比较,灯盏花素组小鼠BALF炎性细胞总数[(52.10±7.59)×104/mL比(68.32±7.25)×104/mL,P<0.05]、中性粒细胞数[(4.21±0.54)×104/mL比(5.50±0.58)×104/mL,P<0.05]、巨噬细胞数[(3.61±0.28)×104/mL比(13.02±1.04)×104/mL,P<0.01]、淋巴细胞数[(9.52±1.23)×104/mL比(23.07±2.90)×104/mL,P<0.01]、嗜酸性粒细胞数[(8.87±1.33)×104/mL比(22.13±2.21)×104/mL,P<0.01]降低;肺组织炎性细胞浸润水平[(1.46±0.15)分比(2.49±0.25)分,P<0.01]及PAS评分降低[(0.58±0.07)分比(2.24±0.16)分,P<0.01];血清IgE[(1.83±0.14) IU/mL比(3.52±0.32) IU/mL,P<0.01]及BALF中IL-5[(78.25±4.44) pg/mL比(154.48±9.27) pg/mL,P<0.01]、IL-13[(59.34±5.32) pg/mL比(96.86±6.45) pg/mL,P<0.01]、IL-17[(125.60±5.88) pg/mL比(185.24±7.24) pg/mL,P<0.01]表达下降,INF-γ[(65.48±4.49) pg/mL比(48.46±3.81) pg/mL,P<0.05]表达上升。与对照组比较,哮喘模型组小鼠肺组织中NEAT1[(3.96±0.32)比(1.00±0.15),P<0.01]、SLC26A2相对表达上升[(3.91±0.32)比(1.00±0.08),P<0.01],miR-9-5p相对表达量显著下降[(0.48±0.07)比(1.00±0.09),P<0.01]。与哮喘模型组比较,灯盏花素组小鼠NEAT1[(1.82±0.28)比(3.96±0.32),P<0.01]、SLC26A2相对表达降低[(2.00±0.23)比(3.91±0.32),P<0.01],miR-9-5p相对表达增加[(0.67±0.06)比(0.48±0.07),P<0.05]。结论 灯盏花素可能通过调节lncRNA NEAT1/miR-9-5p/SLC26A2轴抑制哮喘小鼠的气道炎症。  相似文献   

8.
目的观察减毒卡介活菌疫苗(BCG)干预后哮喘小鼠气道炎症及调节性T细胞生成的变化,以探讨其可能的作用机制。方法24只昆明小鼠随机分为哮喘组、BCG干预组、正常对照组。昆明小鼠以卵白蛋白(OVA)致敏激发建立哮喘模型,于OVA致敏前及后5d分别以BCG皮内注射干预;正常对照组小鼠以生理盐水代替OVA致敏激发。所有小鼠在最后一次激发后24h收集支气管肺泡灌洗液(BALF)和外周血。计数BALF中的细胞总数及嗜酸性粒细胞(EOS)数。并用流式细胞仪分析外周血CD4 CD25 调节性T细胞(Treg)的百分比。开腹取脾,制备脾单细胞悬液并培养48h,收集上清液。Elisa法测定上清液中的IL-10含量。结果哮喘组小鼠BALF中的细胞总数及EOS计数较正常对照组显著增高(P<0.01),而BCG干预组其BALF中的细胞总数及EOS的计数较OVA致敏激发组降低(P<0.01);哮喘组外周血CD4 CD25 Treg百分比为(11.59±1.33)%,较正常对照组的(13.66±1.68)%显著下降(P<0.01);而BCG干预组CD4 CD25 Treg百分比为(14.4±2.75)%,较哮喘组明显上升(P<0.05)。BCG干预组脾细胞培养上清液中IL-10的水平(7.79±1.34pg/ml)较哮喘组(5.54±0.66pg/ml)显著升高(P<0.01)。结论BCG能明显抑制哮喘小鼠气道的炎症反应,其干预机制可能与促进Treg生成有关。  相似文献   

9.
目的探讨以不同时间和不同剂量给予减毒活菌卡介苗(BCG)对哮喘小鼠气道炎症和气道粘液分泌的影响.方法选择C57BL/6小鼠,以卵白蛋白(OVA)致敏激发建立小鼠哮喘模型,阴性对照组以生理盐水致敏激发.BCG干预组分6组,其中4组分别选择第一次抗原致敏前4 d(组1)、后10 d(组2),最后一次抗原激发后1 h(组3),以及第一次抗原致敏前4 d与后10 d两次(组4),以BCG 105CFUs皮内注射干预;另二组在第一次抗原致敏后10 d分别以BCG 106(组5)、104CFUs(组6)皮内注射干预,在最后一次抗原激发后48 h收集支气管肺泡灌洗液(BALF),计数其中嗜酸性粒细胞(EOS),肺组织PAS染色鉴定粘液分泌.结果OVA致敏激发组BALF中EOS为(41.16±6.42)×104,阴性对照组BALF中几乎见不到EOS.组1、组2和组3 BALF中EOS分别为(10.69±4.35)×104、(7.92±2.30)×104及(17.46±8.00)×104,组5和组6 BALF中EOS分别为(8.71±3.83)×104及(17.19±4.49)×104,均较OVA致敏激发组明显降低(P<0.05);致敏前、后BCG两次干预(组4)对BALF中EOS[(0.79±0.36)×104]的抑制更为明显,达98%以上.肺组织见OVA致敏激发组气道上皮杯状细胞增生肥大,有大量粘液分泌;阴性对照组未见气道上皮细胞粘液分泌.BCG干预后,气道上皮细胞内粘液分泌减少.结论BCG 105CFUs多次给药对哮喘小鼠气道EOS的抑制作用明显强于单次较大剂量给药,几乎可完全抑制哮喘小鼠气道炎症和粘液分泌;无论致敏前后或激发后BCG均能抑制哮喘小鼠气道炎症,说明BCG对哮喘小鼠具有预防和治疗作用.  相似文献   

10.
阮玉姝  杨炯 《武汉大学学报(医学版)》2005,26(2):180-182,193,i002
目的:研究选择性PDE4抑制剂(咯利普兰)对哮喘小鼠肺内树突状细胞(DC)数量的影响。方法:BalB/c小鼠32只随机分为4组,即对照组、哮喘组、氨茶碱组、咯利普兰组。采用免疫组织化学染色技术检测小鼠肺、气道DC;计算机图像分析技术对DC进行定量测定。结果:对照组小鼠的气管、支气管、肺泡和脏层胸膜构成了一个NLDC 145+DC网络,正常对照组肺内 NLDC 145+ DC 数量为(60±10)个·mm-2 上皮面积;哮喘组小鼠肺内NLDC 145+DC数量[(210±35.6)个·mm-2]较对照组显著增加(P<0. 01);哮喘小鼠经咯利普兰处理后,肺内DC数量明显低于未处理的哮喘组[(88±24.3)个·mm-2比(210±35.6)个·mm-2,P<0.01],并且选择性 PDE4抑制剂(咯利普兰)组与氨茶碱组比较,肺内DC数量亦显著下降(P<0.01)。结论:下调肺内 DC数量可能是选择性PDE4抑制剂与氨茶碱治疗哮喘的一个重要机制; 选择性 PDE4 抑制剂(咯利普兰)治疗哮喘既安全又有效,具有潜在的应用前景。  相似文献   

11.
Airway receptors   总被引:1,自引:0,他引:1  
  相似文献   

12.
喉罩通气道是临床较为常用的一种声门上通气工具。其置入操作简单、便捷,对咽喉部刺激小,血流动力学平稳,通气效果良好。随着喉罩种类和型号的丰富,喉罩在小儿和成人患者的通气维持、困难气道引导插管和紧急气道处理中占重要地位,且在重症患者气道维持和处理中的应用也日益广泛。在喉罩使用过程中,应严格掌握其适应证和禁忌证,避免对患者不必要的损伤。同时,还应加强喉罩置入技术和喉罩气道管理的相关培训。未来,可联合应用超声技术,以拓展喉罩在小儿气道管理中的应用。  相似文献   

13.
气道炎症在上气道咳嗽综合征发生中的作用   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 探讨下气道炎症在上气道咳嗽综合征(UACS)发生机制中的作用.方法 选择UACS患者10例,并与无咳嗽的10例慢性鼻炎或鼻窦炎患者和10例健康志愿者比较.分析各组吸入辣椒素诱发≥2次或≥5次咳嗽的C2:和C5,咳嗽阈值,诱导痰中细胞数量和成分,以及上清液中组胺和前列腺素E2:(PGE2)含量的变化.结果 UACS患者咳嗽阈值明显低于无咳嗽的慢性鼻炎或鼻窦炎患者[C2:(0.65±0.08)μmol/L比(3.90±1.37)μmol;C5:(1.59±0.28)p,mol/L比(33.46±23.71)μmol/L,P均<0.05],但后者与健康志愿者比较无显著差异(P均0.05).UACS患者诱导痰中炎性细胞总数较健康志愿者升高,单核细胞比例明显降低,中性粒细胞比例增高(P<0.05),但与无咳嗽的慢性鼻炎或鼻窦炎患者比较无明显差异(P0.05).UACS患者诱导痰上清液中组胺和PGE2:均高于无咳嗽的慢性鼻炎或鼻窦炎患者[组胺:(9.55±1.89)ng/mL比(2.37 ±0.25)ng/mL;PGE2:(361.71±39.38)pg/mL比(144.34±15.69)pg/mL;P均<0.05],而后者与健康志愿者无明显差异(P均0.05).结论 气道炎症引起的咳嗽高敏感性可能在UACS的发生中起重要作用,下气道黏膜肥大细胞激活可能是重要因素.  相似文献   

14.
Y型金属气道支架置入治疗复合气道病变   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的初步探讨一体化Y型金属气道支架置入治疗气管下段、气管隆突和双主支气管复合病变(狭窄或瘘)的可行性和疗效。方法根据气道复合狭窄和食管/胸腔胃-隆突瘘的特殊解剖结构,设计气道Y型一体化自膨胀式金属内支架。在纤维支气管镜指导及X线监视下,对10例气道复合病变患者置入气道Y型一体化自膨胀式金属内支架10枚。结果 Y型内支架均一次性置入成功,10例患者置入内支架后症状均缓解。呼吸困难分级由Ⅲ~Ⅳ级改善为0~Ⅱ级,脉搏血氧饱和度(SpO2)由高流量吸氧时的75%~92%[平均为(85±5)%]提高至自然呼吸时的90%~99%[平均为(95±3)%],与术前比较差异有统计学意义(t=-7.352,P0.05)。其中2例气管食管瘘患者带膜支架置入后气促缓解,禁食24h后进食未出现呛咳。结论气道Y型一体化自膨胀式金属内支架置入能有效解除气道复合病变,技术可行,操作简单、安全,近期疗效可靠,值得进一步推广应用。  相似文献   

15.
陈昌彪  黄道田 《医学综述》2014,(10):1741-1743
慢性哮喘患者的气道随着病程的发展会出现平滑肌细胞增生、胶原沉积、基膜增厚等重构现象,其中气道平滑肌细胞在长期慢性炎症刺激下其收缩功能及生长迁移能力均明显增强,同时还可以发生表型转化,胞内具有合成功能的细胞器(如高尔基体等)含量增加,进而分泌各种生物因子参与气道重构。该文就气道平滑肌细胞在哮喘气道重构中的作用机制的研究进展予以综述。  相似文献   

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目的:观察乳腺癌改良根治术中肌松程度对食管引流型喉罩和经典型喉罩密封的影响。方法择期行乳腺癌改良根治术患者60例,年龄30~60岁,ASAⅠ级或Ⅱ级,体质量指数<30 kg/m2。随机分为食管引流型喉罩组(P组)和经典喉罩组(C组),每组30例。2组均采用纤维支气管镜调整喉罩对位。2组通气罩的压力控制在60 cmH2 O(1 cmH2 O=0.098 kPa)。术中采用全凭静脉麻醉,行间歇正压通气。TOF-Watch SX监测术中肌松状态,记录TOF值分别为0(T1)、20%(T2)、40%(T3)、60%(T4)、80%(T5)时喉罩的口咽部漏气压(OLP)及术中胃胀气、返流误吸等并发症的发生率。结果相同肌松状态下2组间比较:T1~T5各时刻2组的OLP差别无统计学意义(P>0.05)。与T1比较,P组T4和T5的OLP降低,C组T3~ T5时的OLP降低(P<0.05)。2组术中均未发生明显的胃胀气。结论肌松程度对2种喉罩的密封性均有影响,肌松状态越好,2种喉罩的密封性越好。  相似文献   

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围术期的气道管理是麻醉医师面临的一项巨大挑战,因此,安全、微创、快速建立有效气道和完善的气道管理对于保障患者围术期生命安全至关重要。手术前精确的气道评估可指导气道管理方案的制订以及人员和气道管理器具的充分准备,最大限度地确保患者生命安全,避免气道管理失败导致的严重并发症和相关医疗诉讼案件的发生。CT三维气道重建技术可精确地显示气道内部和外部形态结构,医务人员通过此重建技术形成的气道图像可辅助诊断气道疾病和预测困难气道。  相似文献   

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人类气道从功能上可以分为四个解剖节段:上呼吸道(鼻咽部,Ⅰ段)、导气段(从咽到终末支气管,Ⅱ段)、呼吸性支气管(Ⅲ段)、肺泡管和肺泡(Ⅳ段)。随着管径变细,气道上皮逐渐由假复层上皮变为单层上皮,上皮细胞的高度也逐渐变低,杯状细胞数量逐渐变少直至消失。其结构不同,决  相似文献   

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过敏性哮喘的发病率呈上升趋势。使用了几十年的主要治疗药物肾上腺糖皮质激素副作用较大,因此发现好的预防和治疗方法成为迫切要解决的问题。动物模型是研究人类疾病的重要手段,但不少疑难病的发病机理不明确,因而制备的动物模型和人类疾病的相似度有差异。但Ⅰ型变态反应作为过敏性哮喘的发病机理是比较明确的,据此制备的动物模型和人类的哮喘就有很高的相近度,结果的可信度就较高。本文回顾了哮喘动物模型制备的基本方法和某些重要的细节。着重讨论了当今最常用的气道高反应性模型的优劣。如果综合运用不同特点的模型尤其是能观察记录哮喘发作全过程包括速发和迟发反应的模型,将可以更直接地探索哮喘发病过程和治疗药物。对气道重塑及基因敲除和转基因技术在动物模型中的研究和使用也做了一般性论述。动物模型将是一个有力的工具为最后有效地预防和治疗过敏性哮喘找到突破口。  相似文献   

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地氟醚吸入麻醉对气道阻力、肺顺应性和气道压的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:观察地氟醚吸入麻醉时肺顺应性、气道阻力和气道压的变化。方法:60例无心肺疾患不吸烟的成年病人随机分为硫喷妥钠组(S组),异氟醚组(Ⅰ组),地氟醚组(D组)。麻醉前肌注苯巴比妥钠0.1 g。用硫喷妥钠5 mg/kg、维库溴铵地0.1 mg/kg静注后气管插管,随后连接Astiva 3000型麻醉机测定气道阻力、肺顺应性和气道压。S组插管后静注硫喷妥钠0.25 mg·kg-1·min-1,Ⅰ组和D组分别吸入异氟醚和地氟醚,并尽快将其维持在1 MAC。S组记录静注硫喷妥钠2,4,6,8,10,15 min的上述各值,其余两组分别记录达到1 MAC后2,4,6,8,10,15min的上述各值,同时记录各时间点的血流动力学指标。结果:气管插管后病人的血流动力学变化较大,给药4min后恢复到术前水平,6,8,10,15 min时部分病人的血压下降明显;S组和D组给药后各时间点的气道阻力、肺顺应性和气道压与基础值比差异没有显著性意义(P>0.05);Ⅰ组病人给药后与基础值和其他两组比较气道阻力明显下降、肺顺应性明显上升(P<0.01),气道压变化没有显著性意义(P>0.05)。结论:地氟醚麻醉对气道阻力、肺顺应性和气道压没有显著影响。  相似文献   

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