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相似文献
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1.
目的研究伽马刀立体定向照射大鼠正常脑组织后星形胶质细胞中KLF4及γ-H2AX随照射剂量变化的表达,探讨KLF4与放射性脑损伤的关系。方法成年雄性Wistar大鼠30只,按随机数字表法分为6组,每组5只,分别以不同照射剂量(0、10、20、30、40、50 Gy)照射大鼠右侧尾壳核,照射30 min后处死,并分析不同照射剂量下KLF4、γ-H2AX阳性细胞占星形胶质细胞的百分比,分析KLF4和γ-H2AX的表达与照射剂量之间、KLF4与γ-H2AX之间的线性回归关系。结果 KLF4、γ-H2AX阳性细胞占星形胶质细胞的百分比随照射剂量增加而上升(P<0.05),且KLF4、γ-H2AX的表达与照射剂量、KLF4与γ-H2AX均有显著线性关系(P<0.05)。结论 KLF4与辐射所致大鼠脑星形胶质细胞DNA双链损伤关系密切,其可能是辐射致DNA损伤的关键分子,通过引起DNA双链损伤导致放射性脑损伤。  相似文献   

2.
钟慧芝  吕福通  谢丹尼  莫毅  林发全 《重庆医学》2015,(8):1044-1047,1051
目的:研究γH2AX在男性不育患者精液中的表达水平,探讨γH2AX用于评价男性不育患者精子DNA双链断裂(DSBs)损伤程度的可行性。方法选取就诊于广西医科大学第一附属医院生殖医学研究中心、男性科门诊并确诊为男性不育患者27例(男性不育组),另外选取23例确认有生育能力的健康男性的精液样本作为对照组。通过 PureSperm 密度梯度离心法(DGC)优选精子,运用单向凝胶电泳技术(SCGE)和流式细胞术方法对健康男性、男性不育组患者的精液进行精子双链DNA损伤和γH2AX含量的测定和比较。结果男性不育组患者精子DSBs损伤程度和γH2AX表达含量均高于对照组(P<0.01),而经密度梯度离心法优选精子后,两组男性精子的DSBs损伤程度和γH2AX表达含量均显著下降(P<0.01)。结论γH2AX在男性不育患者精子中的含量明显高于健康男性,可作为检测精子DNA双链断裂损伤程度的一个新的标志物。  相似文献   

3.
目的:探讨电离辐射诱导Jurkat细胞γ-H2AX蛋白表达的影响。方法:采用流式细胞术(FCM)分别检测2.0 Gy X线照射后不同时间点(0、0.5、1.0、4.0、8.0、16.0及24.0 h)和0.5、1.0、2.0、4.0及6.0 Gy不同剂量X线照射后Jurkat细胞γ-H2AX表达变化,并于量效实验同时进行Jurkat细胞凋亡率检测。结果:与假照组比较,2.0 Gy X线照射后Jurkat细胞γ-H2AX表达水平于1.0 h内达最大值,1.0 h后开始呈时间依赖性下降,16.0 h仍高于假照水平(P<0.01),24.0 h降至与对照无明显差异;不同剂量X线照射后1.0 h,Jurkat细胞γ-H2AX的表达水平在0.5 Gy以内没有明显变化,0.5 Gy以后呈剂量依赖性升高,4.0 Gy时达最高水平(P<0.01),6.0 Gy时表达略下降;不同剂量X线照射后8.0 h,γ-H2AX表达在0~4.0 Gy范围内随剂量增大而逐渐升高,4.0 Gy时达到最高水平(P<0.01),6.0 Gy时表达有所下降。结论:X射线能诱导Jurkat细胞γ-H2AX表达增高,在一定范围内存在时间和剂量依赖关系。  相似文献   

4.
目的 研究在DNA双链断裂(double strand break,DSB)情况下,DNA-PKcs和ATM在磷酸化H2AX中所发挥的作用.方法 在HeLa细胞中,以高效的DNA双链断裂诱导剂新制癌菌素(neocarzinostatin,Ncs)诱导DSB形成,Western blot分析H2AX磷酸化的时间,剂量依赖及其去磷酸化的动态变化.DNA-PKcs抑制剂NU7026及ATM抑制剂Ku55933分别作用细胞,Western blot检测其对H2AX磷酸化的影响.以α-satellite序列为对象,γ-H2AX CHIP检测DNA-PKcs或ATM抑制前后H2AX磷酸化情况,得出定量数据.结果 γ-H2AX生成呈Ncs作用时间及剂量依赖过程.Ncs短时间作用后,γ-H2AX能够去磷酸化恢复.抑制DNA-PKcs明显影响γ-H2AX生成,而抑制ATM使得γ-H2AX生成高峰延迟.CHIP显示抑制DNA-PKcs后其DNA富集倍数仅为抑制前的27%,而抑制ATM后其富集倍数为抑制前的63%.结论 DNA-PKcs可能在DNA双链断裂应答过程中对H2AX磷酸化起主导作用.  相似文献   

5.
目的通过体外实验研究黄芩苷在心肌细胞氧化损伤中的保护作用及其机制。方法取SD乳鼠心肌细胞进行原代培养,按各实验需要分组并干预。采用MTT法检测不同剂量黄芩苷对心肌氧化损伤细胞模型中细胞活力的影响,采用Western Blot法检测不同剂量黄芩苷对心肌氧化损伤细胞模型DNA双链断裂损伤指标γ-H2AX和核内β-catenin表达的影响,并用Wnt/β-catenin信号通路激活剂LiCl干预,进一步探讨黄芩苷在对心肌氧化损伤细胞模型的保护机制。结果心肌氧化损伤细胞模型的细胞活力显著下降,γ-H2AX和核内β-catenin的蛋白表达明显上调;低剂量黄芩苷对心肌氧化损伤细胞模型的细胞活力和γ-H2AX、核内β-catenin的表达无明显影响;而中、高剂量黄芩苷能够明显阻止受损心肌细胞活力下降,并下调心肌氧化损伤细胞模型的γ-H2AX和核内β-catenin的表达;且高剂量黄芩苷能够下调Wnt/β-catenin信号通路激活剂LiCl干预下的原代心肌细胞γ-H2AX和核内β-catenin的表达水平。结论黄芩苷能够通过抑制Wnt/β-catenin信号通路,阻止心肌细胞氧化损伤。  相似文献   

6.
目的 观察脑梗死患者血清中IL-2、IFN-γ、CRP的水平变化,探讨其与脑梗死体积大小以及神经功能恢复的相关性.方法 选取我科42例急性脑梗死患者作为病例组,并随访3个月.观察其发病第3天、第7天、第14天血清中IL-2、IFN-γ、CRP水平变化,并比较病例组中不同梗死体积患者之间的差别.对病例组患者入院时进行NIHSS评分以及随访3个月后进行改良Rankin评分.分析病例组发病第3天IL-2、IFN-γ、CRP的水平与NIHSS评分和改良Rankin评分的相关性.同时选取我院健康体检者24名作为对照组,检测其血清中IL-2、IFN-γ、CRP水平.结果 第3天、第7天、第14天病例组患者血清中IL-2、IFN-γ、CRP的水平均升高,且高于对照组(P<0.05).随着时间的延长,病例组患者血清中IL-2、IFN-γ、CRP的水平逐渐降低.大体积脑梗死患者第3天IL-2、IFN-γ、CRP含量明显高于中小体积梗死患者(P<0.05).第3天病例组血清IL-2、IFN-γ、CRP含量与入院时NIHSS评分、改良Rankin评分呈正相关(P<0.05).结论 急性脑梗死患者血清IL-2、IFN-γ、CRP含量高低可反映患者严重程度,并评估预后.  相似文献   

7.
γ射线诱发的小鼠淋巴细胞白血病中MDM2的表达研究   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:观察MDM2在γ射线诱发的小鼠淋巴细胞白血病组织细胞中的表达变化,探讨MDM2在辐射致癌中的作用及可能的分子机制.方法:用γ射线照射BALB/c小鼠诱发白血病发生,建立辐射致癌动物模型;分别应用Western印迹分析和原位杂交(ISH)技术,从蛋白水平和mRNA水平检测小鼠胸腺和骨髓组织中MDM2的表达情况;运用免疫沉淀技术检测MDM2蛋白的磷酸化水平;PCR-SSCP及银染技术用于检测基因突变.结果:癌变组和辐射未癌变组胸腺细胞/骨髓细胞MDM 2蛋白表达水平都高于对照组(P<0.05);而癌变组和辐射未癌变组之间MDM2蛋白水平无明显差异.在γ射线照射后早期辐射组骨髓MDM 2蛋白表达水平也明显高于对照组.ISH结果显示:癌变组织中MDM2阳性反应和阳性率均明显高于对照组.在癌变组组织中发现有MDM2磷酸化比其他组都明显升高(P<0.05).辐射组和对照组均未检测到基因突变.结论:MDM 2可能参与γ射线诱发的小鼠淋巴细胞白血病的发生和发展过程,作用机制可能与过表达及高磷酸化所致活性增强有关.MDM2的基因突变在辐射致小鼠白血病发生中不起主要作用.  相似文献   

8.
目的:探究血浆B7-H2、B7-H3、血小板自身抗体与免疫性血小板减少性紫癜的相关性.方法:选取免疫性血小板减少性紫癜病人80例(观察组)和同期体检正常者20名(对照组).采用流式免疫微球法检测2组受试者血小板糖蛋白,包括GPⅨ、GPⅠb、GPⅢa、GPⅡb及P选择素5种成分的自身抗体;采用酶联免疫吸附法检测受试者血浆中可溶性协同刺激分子B7-H2(sB7-H2)和B7-H3(sB7-H3)水平.结果:观察组5种血小板糖蛋白成分的自身抗体水平均明显高于对照组(P<0.01),5种血小板自身抗体阳性率也均明显高于对照组(P<0.01).观察组血浆sB7-H2水平明显高于对照组(P<0.01),而sB7-H3水平与对照组差异无统计学意义(P>0.05).免疫性血小板减少性紫癜病人的血小板P选择素抗体与血浆sB7-H3水平呈负相关关系(P<0.05).结论:免疫性血小板减少性紫癜病人血小板自身抗体及sB7-H2水平均升高,且血小板身抗体P选择素和sB7-H3呈负相关关系,该病理过程可能与B7-H3水平有关.  相似文献   

9.
目的 探讨血清白介素17(IL-17)在多发性骨髓瘤(MM)诊断、预后及疗效判断方面的价值.方法 采用固相夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测16例初诊和复发及5例平稳期MM患者IL-17、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血管内皮生长因子(VEGF)和β2微球蛋白(β2-m)的含量.结果 (1)初诊及复发MM患者的IL-17、VEGF、TNF-α和β2-m水平高于平稳期MM患者和对照组(均P<0.05);平稳期MM患者与对照组间差异无统计学意义(均P> 0.05); (2)IL-17、VEGF、TNF-α和β2-m的血清水平随着临床分期的增加而呈增高趋势(均P<0.05),而Ⅲa期MM患者的IL-17水平虽高于Ⅱb期MM患者,但差异无统计学意义(P>0.05);比较各期患者a、b亚型各因子水平差异发现:除β2-m外,其余因子水平均是b亚型高于a亚型(均P<0.05),而Ⅲb期MM患者的β2-m水平虽高于Ⅲa期MM患者,但差异无统计学意义(P>0.05);(3)MM患者的IL-17水平与TNF-α、VEGF及β2-m呈正相关(r=0.918、0.862、0.953,均P<0.01).结论 IL-17能够促进血管新生,并与MM进展相关,可作为MM临床分期、预后及疗效判断的潜在指标.  相似文献   

10.
[目的]探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者骨髓基质细胞上清液对造血干(祖)细胞的作用及其机制.[方法]半固体集落培养法观察28例活动期SLE骨髓基质细胞生长及其上清液对正常细胞、自身骨髓干/祖细胞的抑制作用;检测SLE其骨髓基质细胞上清液中TNF-α、IFN-γ的水平;RT-PCR法检测骨髓基质细胞IFN-γmR-NA的表达.[结果]①29%活动期SLE患者骨髓基质细胞的集落数较正常人明显减少(P<0.05).②体积分数为15%的活动期SLE骨髓基质上清液对正常人骨髓、自身SLE造血干/祖细胞混合集落(CFU-Mix)的形成较对照组具有明显抑制作用(P<0.05).③活动期SLE患者骨髓基质细胞的上清液TNF-α、IFN-γ的水平高于稳定期SLE组、正常对照组(P<0.05).④70%活动期SLE患者骨髓基质细胞有IFN-γ mRNA的表达,而正常对照则未见有IFN-γmRNA的表达.[结论]活动期SLE患者骨髓基质细胞上清液对正常、自身骨髓造血干(祖)细胞的有抑制作用,这与其基质细胞存在高表达TNF-α、IFN-γ有关.  相似文献   

11.
目的 探讨IncRNA-TUG1在放射导致的骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BM-MSCs)衰老中所起的作用.方法 实验分为IncRNA-TUG1干扰组、IncRNA-TUG1对照组,用γ射线造成放射损伤后,采用实时荧光定量PCR (RT-PCR)检测IncRNA-TUG1在2组的表达变化,采用Western blot检测2组的γ-H2AX蛋白反映DNA损伤,检测衰老相关蛋白p53表达以及β-半乳糖苷酶染色反映细胞衰老.结果 γ射线放射显著增加了BM-MSCs中IncRNA-TUG1表达(P<0.01),BM-MSCs中迅速出现γ-H2AX磷酸化,p53蛋白水平升高,BM-MSCs衰老明显增加;而干扰IncRNA-TUG1后,放射后BM-MSCs的DNA损伤修复加快,p53蛋白水平下降,细胞衰老明显减少(P<0.01).结论 放射可能通过IncRNA-TUG1促进BM-MSCs的衰老.  相似文献   

12.
目的: 研究HBV侵犯外周血单个核细胞(PBMC)及对IFN-γ表达和分泌的影响.方法: 慢性HBV感染者60例,巢式PCR检测PBMC中HBV共价闭合环状DNA(cccDNA);ELISA法检测血清IFN-γ水平;实时定量RT-PCR方法检测PBMC中IFN-γmRNA的表达水平.结果: 48.3%(29/60)的患者PBMC中检测到cccDNA;血清IFN-γ水平低于对照组(P<0.05);PBMC中IFN-γmRNA表达水平低于对照组(P<0.01);PBMC中cccDNA阳性组IFN-γ表达和分泌水平低于cccDNA阴性组(P<0.01).结论:HBV慢性感染者PBMC中IFN-γ表达和分泌水平降低.  相似文献   

13.
目的 探讨胃癌前病变内镜活检组织γH2AX蛋白的表达及意义.方法 应用流式细胞技术检测53例患者胃癌前病变组织中γH2AX蛋白的表达情况.结果 肠型化生和异型增生组织γH2AX蛋白的相对含量高于正常组织(P<0.01);异型增生组织γH2AX蛋白的相对含量高于肠型化生组织(P<0.05).结论 γH2AX蛋白在胃癌前病变组织中的表达反映了胃黏膜上皮细胞发生DNA双链断裂的情况,可能与胃癌前病变演变成胃癌的几率大小有关.  相似文献   

14.
目的:靶向沉默宫颈癌HeLa细胞中α-地中海贫血/精神发育迟滞综合征X染色相关蛋白(ATRX),检测电离辐射对ATRX、γH2AX和Rad51蛋白表达及γH2AX和Rad51焦点数的影响,探讨ATRX参与辐射后HeLa细胞DNA损伤修复的作用。方法: 3条ATRX-shRNA和阴性对照(Control-shRNA)的慢病毒载体转染293T细胞,收集慢病毒并感染HeLa细胞,利用puromycin筛选获得稳定沉默ATRX的细胞系,分别命名为shA1-HeLa、shA2-HeLa、shA3-HeLa和shCon-HeLa,采用Western blotting法检测沉默ATRX效率以及电离辐射后ATRX、γH2AX和Rad51蛋白的表达,采用免疫荧光技术观察shCon-HeLa和shA1-HeLa组中γH2AX和Rad51焦点并计数其数量。结果: shCon-HeLa细胞中可见ATRX蛋白表达,而shA1-HeLa、shA2-HeLa和shA3-HeLa细胞中均无ATRX蛋白表达,表明沉默效率较高。在2和8 Gy剂量照射后1、6和24 h,shCon-HeLa组ATRX蛋白表达量逐渐升高,24 h时表达量最高,且8 Gy照射后1、6和24 h表达量均较高。4 Gy照射后0~6 h,与shCon-HeLa组比较,shA1-HeLa组γH2AX焦点数在1 h明显升高(P<0.05),而后逐渐降低,但在6 h焦点数仍明显高于shCon-HeLa组(P<0.01);Rad51焦点数与γH2AX焦点数变化相一致,与shCon-HeLa组比较,shA1-HeLa组Rad51焦点数在1 h明显升高(P<0.05),在6 h时shA1-HeLa焦点数仍明显高于shCon-HeLa组(P<0.01)。4 Gy照射后0~16 h,shA1-HeLa组细胞中γH2AX和Rad51蛋白表达量均较shCon-HeLa组增加。结论:成功获得稳定沉默ATRX的HeLa细胞模型,电离辐射可诱导ATRX蛋白表达量增加,且沉默ATRX的HeLa细胞中γH2AX和Rad51焦点数及蛋白表达量均高于对照组,提示ATRX参与了辐射诱导的DNA损伤修复过程。  相似文献   

15.
目的 分析干扰素γ(interferon-γ,IFN-γ)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素4(interleukin-4,IL-4)在含硼替佐米方案治疗致多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)感染带状疱疹患者中的表达及意义。 方法 选取含硼替佐米方案致MM感染带状疱疹患者60例作为MM感染带状疱疹组,单纯MM患者60例作为MM组,另选取健康体检者60例为健康组。通过酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)法检测3组IFN-γ、IL-6、IL-4水平。分析IFN-γ、IL-6、IL-4在MM感染带状疱疹中的表达与MM感染带状疱疹严重程度的关系。 结果 MM组、MM感染带状疱疹组IFN-γ水平低于健康组,IL-6、IL-4水平高于健康组,MM感染带状疱疹组IFN-γ水平较低于MM组,IL-6、IL-4水平高于MM组,差异有统计学意义(P<0.05)。重度、中度感染带状疱疹患者IFN-γ水平低于轻度感染带状疱疹患者,IL-6、IL-4水平高于轻度感染带状疱疹患者;MM重度感染带状疱疹患者IFN-γ水平低于中度感染带状疱疹患者,IL-6、IL-4水平高于中度感染带状疱疹患者,差异有统计学意义(P<0.05)。相关性分析显示,IFN-γ与MM感染带状疱疹严重程度呈负相关,IL-6、IL-4与MM感染带状疱疹严重程度呈正相关(P<0.05)。Logistic回归模型分析结果显示,IFN-γ、IL-6、IL-4是MM感染带状疱疹的危险因素。IFN-γ与IL-6呈负相关,IFN-γ与IL-4呈负相关,IL-6与IL-4呈正相关(P<0.05)。三项联合对MM感染带状疱疹的诊断价值高于与IFN-γ、IL-6、IL-4单项诊断(P<0.05)。 结论 IFN-γ表达降低、IL-6、IL-4表达升高可加重MM感染带状疱疹患者的免疫功能异常及炎症反应,临床可根据IFN-γ、IL-6、IL-4水平变化对MM感染带状疱疹病情的严重程度进行判断。  相似文献   

16.
不同病程尖锐湿疣IFN-γ、IL-2及IL-4水平的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究不同病程尖锐湿疣(CA)患者血清γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-2(IL-2)及白细胞介素-4(IL-4)水平的变化在CA免疫发病机制中的作用.方法采用双抗体夹心ELISA法,检测了60例不同病程CA患者血清IFN-γ、IL-2及IL-4水平.结果CA患者组血清IFN-γ、IL-2水平明显低于健康对照组(P<0.01),而CA长病程组血清IFN-γ、IL-2水平明显低于CA短病程组(P<0.01);CA患者组血清IL-4水平明显高于健康对照组(P<0.01),而CA长病程组血清IL-4水平明显高于CA短病程组(P<0.01).结论CA患者有Th1型细胞因子表达低下和Th2型细胞因子表达亢进,长病程患者更明显,患者Th1型细胞因子表达低下和Th2型细胞因子表达亢进在CA的免疫发病机制中可能起重要作用.  相似文献   

17.
目的 探讨慢性粒细胞白血病(CML)患者骨髓中巨噬细胞及白细胞介素(IL)-1β、IL-2、IL-4、IL-10、γ干扰素(INF-γ)的表达及相关性以明确其临床意义.方法 选择CML慢性期30例(CML-CP组)、加速期21例(CML-AP组)、急变期20例(CML-BP组)、经治疗后完全缓解的患者44例、未缓解7例以及30例缺铁性贫血患者(对照组),采用免疫组化染色法检测上述各组患者骨髓组织中CD68、CD163的表达变化;应用流式细胞仪分析相应患者骨髓IL-1β、IL-2、IL-4、IL-10、INF-γ表达;比较骨髓巨噬细胞在CML患者不同时期骨髓组织CD68、CD163的表达差异与IL-1β、IL-2、IL-4、IL-10、INF-γ表达变化的关系.结果 CML各组患者骨髓组织中CD68、CD163均有不同程度的表达,且随着病情的进展表达逐渐增高,即对照组<CML-CP组<CML-AP组<CML-BP组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);同时,CD163与CD68阳性细胞数密切相关(P<0.05).与对照组比较,CML-CP组骨髓IL-2、INF-γ明显降低(P<0.05),IL-1β、IL-4、IL-10表达明显升高(P<0.05);随着病情进展,IL-2、INF-γ表达逐渐降低,即对照组>CML-CP组>CML-AP组>CML-BP组,其组间差异有统计学意义(P<0.05),且与CD163表达呈负相关;IL-1β、IL-4、IL-10表达逐渐升高,对照组<CML-CP组<CML-AP组<CML-BP组,组间差异有统计学意义(P<0.05),并与CD163表达呈正相关.患者经治疗完全缓解后,CD68及CD163仍高于对照组(P<0.05);IL-2、INF-γ有所回升,但仍低于对照组(P<0.05),IL-1β、IL-4、IL-10有所降低,同样也高于对照组(P<0.05).未缓解组所测指标与CML-BP组相比,差异无统计学意义(P>0.05).结论 巨噬细胞在CML患者骨髓中的异常浸润并逐渐从M1型向M2型巨噬细胞激化及IL-1β、IL-2、IL-4、IL-10、INF-γ的异常表达,改变了正常骨髓微环境,有利于白血病细胞的生存和增殖分化,可能与CML的发生、发展相关.  相似文献   

18.
目的探讨胶质瘤相关癌基因同源物(glioma-associated oncogene homolog 1, GLI1)抑制剂GANT61,聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(poly-ADP Ribose polymerase, PARP)抑制剂奥拉帕利(olaparib)以及olaparib联合GANT61对卵巢癌细胞增殖和凋亡的影响。方法通过Western印迹法检测正常卵巢上皮组织和上皮性卵巢癌组织中GLI1的表达情况以及正常卵巢上皮细胞(IOSE-80)和卵巢癌细胞系(SKOV3、ES2、HEY、A2780)中GLI1的表达水平。选取高表达GLI1的卵巢癌细胞系进行实验,设置实验分组: 对照组、GANT61组、olaparib组和olaparib联合GANT61组。通过CCK8法、平板克隆实验、EDU实验检测各处理组细胞增殖情况。通过流式细胞术检测各处理组细胞中Annexin V+/7AAD+细胞比例。通过Western印迹法以及免疫荧光分别检测DNA损伤标志物γ-H2AX的表达水平和灶点形成情况。结果与正常上皮性卵巢组织相比,GLI1在上皮性卵巢癌组织中显著高表达(P<0.001);与IOSE-80正常卵巢上皮细胞相比,卵巢癌细胞中GLI1蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。CCK8、平板克隆实验、EdU实验以及流式细胞术结果表明,相较于对照组,GANT61组和olaparib组细胞抑制率和凋亡率均增高(P<0.05),且联合组较olaparib组细胞抑制率和凋亡率增高(P<0.05)。免疫荧光和Western印迹法的结果表明,相较于对照组,GANT61组和olaparib组细胞γ-H2AX的灶点数量与蛋白表达水平显著升高(P<0.05),且联合组较olaparib组细胞γ-H2AX的灶点数量与蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。结论olaparib联合GANT61能够显著诱导卵巢癌细胞DNA损伤、抑制细胞增殖以及诱导细胞凋亡。  相似文献   

19.
目的 探讨窄谱中波紫外线(NB-UVB)对寻常性银屑病患者血清和皮损中干扰素-γ(IFN-γ)水平的影响.方法 20 例寻常性银屑病患者随机分为NB-UVB 组和对照组,每组10例.NB-UVB 组每周光疗3 次,共4周;对照组仅采用常规治疗,不予光疗.治疗前后采用银屑病皮损程度评分(PASI 评分)标准评分,以酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA法)测定血清中IFN-γ水平,以荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)法分析IFN-γ在银屑病皮损中的表达.选择与银屑病患者的年龄、性别匹配的同期在我院行健康体检的10例健康人为正常对照组.结果 NB-UVB 组和对照组患者治疗后PASI 评分[分别为(2.6±2.5)和(7.4±1.3)分]与治疗前各自PASI评分[分别为(12.4±4.2)和(11.6±4.3)分]比较差异均有统计学意义(P<0.05),且治疗后NB-UVB 组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).NB-UVB 组、对照组治疗前血清IFN-γ水平与正常对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后NB-UVB 组、对照组血清IFN-γ水平与治疗前比较,差异有统计学意义,且NB-UVB 组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).NB-UVB 组、对照组皮损细胞内IFN-γ mRNA表达量与正常对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后两组皮损细胞内IFN-γ mRNA表达量较治疗前差异均有统计学意义(P<0.05),且NB-UVB 组与对照组比较差异亦有统计学意义(P<0.05).结论 NB-UVB 可以调节寻常性银屑病患者血清IFN-γ水平和皮损中IFN-γ mRNA的表达,改善患者体内细胞因子的失衡状态,从而达到治疗效果.  相似文献   

20.
目的探讨nm23-H2抗体对C6胶质瘤细胞MMP-2蛋白表达量及其磷酸化的影响,并探讨其意义。方法将C6细胞常规培养后,按加入nm23-H2抗体的浓度分对照组(0 mg/L)、低浓度组(20 mg/L)和高浓度组(40 mg/L)3组,通过采用免疫组化、Western法检测C6细胞中MMP-2蛋白表达量及磷酸化的变化。结果 Western结果显示,各实验组中,MMP-2表达量及其磷酸化程度随nm23-H2抗体浓度的增高呈降低趋势,表现为剂量依赖性关系,3组相互比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。免疫组化结果显示:对照组MMP-2阳性细胞数为(61.60±6.60)%,低浓度组为(31.00±5.94)%,高浓度组为(17.57±6.15)%,3组相互比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论 nm23-H2对C6细胞MMP-2蛋白表达量及磷酸化起调节作用,使用特异性抗体对其拮抗后,MMP-2蛋白表达量及磷酸化水平均呈下降趋势。  相似文献   

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